周围型肺癌CT影像征

1、周围型肺癌CT影像征（病理基础、影像表现、鉴别诊断）大汇集 目 录1、内部征象1-1.磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征）1-2.空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像）1-3.蜂房征 (蜂窝征、网格征）1-4.支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征）1-5.支气管粘液征1-6.碎石路征1-7.血管影征（CT血管造影征、血管包埋征、肺静脉包被征）1-8.微血管征1-9.中心闲置征1-10.假(性)空洞征1-11.空洞（癌性空洞）1-12.灶状坏死1-13.钙化2、边缘征象（界面征：结节肺

2、界面）2-1. 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、脐凹征、Rigler脐征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征）2-2. 棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征）2-3. 毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征）2-4 边界模糊征（绒毛模糊征）2-5. 广基征肺结节(pulmonary nodule)通常是指直径不超过3cm的肺内类圆形病灶1，不超过2cm则称为小结节，其中不超过1cm可称为微结节(附表)。小结节病变的诊断和鉴别诊断一直是放射学的一个难题，如何提高小结节的细节(details)显示是其中的关键。俗语“巧妇难为无米之炊”，对于一个毫

3、无特征可言的肺结节，再高明的医生也难下结论，而对一个特征详尽的肺结节，即使一个初验者也有同样准确的答案。随着螺旋CT的出现，小结节的细节显示和准确诊断率得到明显的提高。而如何最有效地显示结节特征(characterization)是提出准确诊断的前提。对于一个周围性肺结节，特征显示包括三方面：形态学特征、结节肺界面和邻近改变；血管改变贯穿以上三方面。一、形态学特征直接而根本的征像，显示原则是“多层面、多方位”1形态（morphology）圆形肿块征，表现为病灶趋圆形(类圆形)，体现了其生长方式为细胞的堆积，以与三角形、长条形及片状病灶区分。技术上以后处理3DSSD为佳，能立体、直接而有效地作出

4、评价，MPR也有很好的价值，而常规横断面评价时要有一定的经验，在脑中“重组”病灶立体形象。分叶征(lobulation)，是指肿块的轮廓并非纯粹的圆形或椭圆形，表面常呈凹凸不平的多个弧形，形似多个结节融合而成，通常可分为深分叶和浅分叶，以分叶部分的弧度为标准：弦距与距长之比2/5为深分叶。病理基础一是与肿瘤边缘各部位肿瘤细胞分化程度不一，生长速度不同有关。二是肺的结缔组织间隔，进入肿瘤的血管、支气管分支、从肿瘤内向外生长的血管和结缔组织等可引起肿瘤生长受限，产生凹陷，从而形成分叶的形态。深分叶征在肺癌诊断中有重要意义。技术上以靶扫描为佳，重叠重建常有必要，结合横断面和非横断二维图像可以有效区分

5、，3D重建则可提供直观但并不很精确的图像。棘状突起(spiculate protuberance)，含义与毛刺不一样，病理上有肿瘤的直接侵犯，影像上指介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构，有时也称为一种特殊的分叶，许多研究认为，棘状突起只见于肺癌，因而，其检出的重要性可见一斑，但难点是准确认识；靶扫描能够很好地显示肿块边缘及棘状突起，而3D也能较好地显示这种“杵状”结构。结节征(nodule sign)与空泡征(vocule sign)，前者指病灶内呈多个圆形结节样，即由多个结节组成，见于早期肺癌，其病理基础是肺癌的多灶性起源，尚未融合；后者指病灶内1-2mm(或60Hu以炎性结节可能大，

6、我们的结果与此一致。研究还表明结节强化程度与直径无关。近年，增强研究从全结节深入到结节区域性评价，对结节各部分分别测定密度值，然后综合分析，以期提高诊断准确率。韩玉成等从肺密度方面、依据肺窗纵隔窗转换时病变最大层面面积减少的比率(作者称为“肺纵隔窗缩减率”)将肺小结节分三型，致密型：缩减率小于50，病变大小无明显变化；含气型：缩减率100，纵隔窗上病变完全消失；中间型：缩减率大于50，介于两者之间。这不失为一种实用手段，尤其适用于基层。完成密度分析的技术以靶扫描为最佳。层厚较小，结构显示详细，密度值越有价值，但层厚过小则所含象素体积太小而影响密度值的代表性，故应适当取值，通常以结节直径的1/3

7、作层厚为佳。螺旋扫描可以达到同样效果，且最易完成经病灶中央的扫描，因而最具临床应用价值。HRCT使用高分辨力或称高频算法，增加了噪声，出现边缘增强效应，高估了象素信息；soft算法正相反，低估了象素信息，只有标准算法即没有信息的增加，也没有信息的减少，接近结节的本来面目，适合密度测定。3钙化，calcification明显的钙化在普通CT上即可辨认，但细微的钙化常常遗漏。国外作者将钙化定义为CT值大于164HU的结构，以此为标准的阳性率低，因而国内有作者将阈值修正为100HU，但据我们的经验，阳性率仍然偏低。而钙化对小结节的定性具有重要作用，因而有必要作详细的进一步显示。簿层扫描：一方面提高了

8、分辨力(高组织对比度下的空间分辨力)，另一方面减少了部分容积效应，增加了密度对比，明显提高钙化检出，结合小FOV则更佳。螺旋CT是实现这一方法的最佳技术。HRCT：不少作者认为这是一种显示钙化及内部结构的良好技术，一般地，该技术对检出结节内部的钙化不错，但由于高分辨力算法的边缘增强效应，容易产生假像，增加钙化的假阳性率，因而要慎重使用。双能CT扫描：Bhalla等6报道27 例双能CT扫描：11例密度升高的结节中良性10例；李云卿等报道15例扫描：9例密度升高的结节中良性8例，6例密度降低的结节中恶性4例。Swensen等12 的多中心研究则否定了这种技术。phantom CT：国外有作者15

9、提出利用视窗技术，调整窗宽1-2HU、窗中心164HU，凡可密度在164HU以上的均可显示，提示良性结节。据我们的经验，窗中心可根据需要设定不同值，因为平扫平均密度在60HU以上的小结节很少有恶性的，这样可提高敏感性。钙化的分布、形态、及含量也很重要。Mahoney等分析395例发现：稠密、中心、层状、爆米花样及散在的钙化多为良性，而点状、网状、不定形的钙化多为恶性；李云卿等发现8例密度升高的良性结节，其钙化分布为稠密、中心或散在，1例鳞癌为点状钙化。4支气管征，bronchus sign上下层连续、长条或分支状、与支气管相关或血管伴行的小透亮影定义为支气管气相(air bronchogram

10、, AB征) 。这种结节内支气管影在不同的病理条件下表现不同，有研究者提出对这种支气管的形态进行分析有助于定性诊断。良性病变中的支气管结构完整、没有破坏，其内壁光滑，因而管腔多为正常形态。恶性病变中的支气管一方面受到侵犯，导致管腔狭窄、截断、内壁不光、管壁增厚僵硬等；另一方面，肿瘤常有粘稠分泌物，可导致支气管扩张，远端粗于近端，这种支气管扩张虽也可见于良性病变，但少见，至于支气管的外压性改变则无定性意义。对结节内透亮影难以确定是空泡征、空洞征还是支气管气相时，不妨采用纯粹的形态学分型。古谷清美等13将结节内透亮影分为管型(呈细长管状或连续多层面小圆形影)、囊型(类圆形或多形态的囊状)，分析16

11、3例SPN中有透亮影的60例(肺癌41，转移2，结核4，炎症13)发现：管型45肺癌31炎症与结核14，多为12个管型；囊型33肺癌29炎症4，多囊(3个)22均为肺癌(包括2例转移)。作者认为多囊透亮影提示恶性倾向。显示结节内支气管征的技术关键仍是薄层扫描，连续图像显示也很关键，因而以靶扫描为佳，有时也用HRCT，但常缺乏上下层面的相关分析；若同时结合增强扫描有时更有帮助；后处理如MPR重建有助于显示斜行的支气管征，但由于分辨力的关系，其实际意义并不大，最新的Multi CT所能达到的各向同性成像理论上看可有帮助。二、结节肺界面(或称界面征，interface sign)界面征主要有：边缘清

12、楚即结节轮廓与含气的肺实质对比分明，轮廓清晰可辨，可锐利或有毛刺。光滑锐利结节与肺实质之间清晰、截然，如笔画一样。毛刺征表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的细短线条影，近结节端略粗；同义词有毛刷征，典型者也称放射冠。部分结节可见周围环绕的气肿带，晕轮状，衬托出明显的毛刺样改变。部分毛刺较长，也称长毛刺。尖角征、桃尖征通常数量较少，表现为较粗大而长的线条影，近端更粗大，呈明显的尖的突起状，其远端常可有长线条牵引，主要与棘状突起鉴别。索条征表现为粗长而不规则的线条影，常有分支。模糊征表现为结节轮廓欠清，边缘难以确定；肺窗上可见而纵隔窗上消失。充血征结节周边向周围伸展的、模糊

13、的、软而无力的略弯曲线条影，可有分支。主要与毛刺鉴别。这是一种形态学的显示，通常在普通CT上即可显示，无需增强，但较粗糙。该界面对比度大，因而用高空间频率算法重建的图像对此显示佳。我们的工作中发现HRCT显示界面最佳，但常只能单层显示，做不到容积成像；螺旋靶扫描有相当接近的分辨力，且为容积成像，可以更详细显示界面，综合判断力更佳，尤其同时可以考虑其它情况，较为实用。有时也直接从螺旋CT扫描数据中进行高频率算法重建，虽质量不如HRCT，但也能较好达到目的；或进行螺旋HRCT扫描成像。传统上无需增强扫描了解界面，但为了分析界面范围的血管征，可作增强扫描分析。三、邻近改变(neighbor chan

14、ges)1. 胸膜凹陷征(pleural indentation)与胸膜反应(pleural reaction)胸膜凹陷征的病理基础主要有两个方面：一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉，二是胸膜没有增厚、粘连；表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成典型喇叭口状，胸膜凹入处为液体，但连接于叶间裂时仅见叶间裂凹入而无液体积聚。胸膜反应的病理基础包括炎性纤维化性反应或肿瘤性侵犯，导致胸膜增厚、粘连，尽管也有条状连接影，但没有胸膜凹入。CT上，胸膜凹陷征主要有三种表现：当凹入中心与扫描层面平行时显示出典型的胸膜凹陷征瘤灶与邻近胸壁间三角形影或称喇叭口，其尖端与线状影相切；当扫描层面偏离凹陷中心时，线状影由

15、条分为两条或两条以上，有时见其与瘤体逐渐分开，三角形影由大变小，分成两个小三角形；水平裂和斜裂胸处表现为曲线影。充分显示胸膜凹入处的液体及无增厚的胸膜是诊断关键，薄层扫描尤其靶螺旋CT可以准确显示。一些作者采用HRCT分析，也取得了较好的效果；3D重建可以直观、详细地显示胸膜凹陷征的情况。2. 血管征结节的血管征有肺血管包被征、血管集束征、周围血管充血征及单纯血管推移征。也有作者将SPN与周围血管的关系分为四种：血管穿过结节、血管向结节移位、血管在结节周边截断、血管受压移位；1)肺血管包被征指肺血管进入结节或终止于结节，血管常狭窄、堵塞、截断等，文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大

16、，提示肺癌机会增加。2)周围血管充血征指前述的界面征中的充血征。3)血管集束征指邻近血管向结节聚拢，常可见多根细小血管向结节聚集。其本质仍是病灶内纤维增生，牵拉邻近肺结构包括血管，形成可见的血管分布改变。有作者认为此种改变主要见于穿越肺间隔的静脉。Yang等14作血管造影病理相关性研究后认为：结节边缘的血管聚集为病灶内疤痕所致，也是结核瘤毛刺征的病理基础，血管聚集征和肿块远侧血管扩张征并非为周围型小肺癌所特有，在肺癌与结核瘤中出现率相似。4)单纯血管推移征血管受结节推挤而改变走向。关于血管征的确认、病理及其意义均有不同的看法，国内外不少作者认为肺静脉包被、聚集可能更多地见于恶性病变。根据我们的

17、经验，这种倾向性并不明显，然而，只要是较明显的稍粗大的血管聚拢于结节，对肺癌的诊断仍有一定的帮助。国内也有报道血管集中征有助于肺癌的诊断15。3. 显示技术同前述的支气管血管束征。卫星病灶卫星病灶通常较小、密度较低，边缘可清楚或模糊，甚至呈斑片状，薄层扫描可较好显示；螺旋靶扫描则显示极佳，适当的窗位可能较为重要。成人肺结核与肺癌是肺部最常见的两种疾病，具有相同的咳嗽、咯血等临床症 状，影像上常出现“异病同影”，两者易误诊、误治，误诊率甚至达60%，因此提高对肺结核及肺癌CT特征的认识，有助于提高对两种疾病诊断与鉴别的能力。成人 肺结核的CT特征肺结核的病理基础是以渗出、干酪坏死、纤维化和钙化为

18、特征的慢性演变过程，病理上分渗出、增殖、干酪、空洞四个期，因此，CT影像特征与这四个不同时期的病理基础有关。在肺结核的CT诊断中，归纳总结“三多”“三少”的特征，即肺结核的多灶性、多态性、多钙化性、少肿块性、少结节堆聚性、少增强性。1、多灶性：肺结核的多灶性往往表现在以上叶为主，其余肺叶肺段也出现斑点状、细结节状、索条状影，这是因为干酪物质进入支气管引起支气管播散所致，甚引起胸水、胸膜增厚粘连。2、多态性：在同一次CT片上可出现不同演变时期的多种形态：渗出病变表现为云雾状、棉絮状；增殖病灶表现为结节状；纤维化表现为索条状；干酪坏死表现为空洞；钙化表出为点状或斑块状致密影（CT值100Hu以上）

19、；播散病灶表现为粟粒状或细结节状。3、多钙化性：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一，病灶在转归过程中，往往为渗出增殖或纤维化钙化这样的变化，所以在肺结核病变中，钙化是最为常见的一个特征，往往表现多个钙化灶，球形病灶钙化往往表现在其边缘呈环状。由于CT密度分辨率极高，所以CT能发现X线胸片上不易发现的钙化灶，有利于鉴别诊断。4、少肿块性：在胸片上有时表现为肿块样改变，而CT横断扫描每一层所表现出的病灶，往往是斑片状、棉絮状、索条状或空洞，每层形态各一，不能堆塑成肿块，这是因为X线片是重叠图像，而CT分层图像。既使是结核球，它也具有结核的特征，即多灶性表现为卫星灶、多钙化性表现为环状钙化或整个

20、球形病变CT值高80Hu，易与肺癌相鉴别。5、少结节堆聚性：肺结核病灶以增殖干酪为主时，呈结节状，往往是均匀分散在一定的范围内，密度均匀，很少表现数个结节堆聚在一起。6、少增强性：若表现为结节或类肿块病变不易鉴别时，应进行增强扫描，肺结核病变由于缺乏血供，因而造影剂进入病灶中心量少，故强化不明显，增强前后CT值差30Hu；肺癌的血供较丰富，因而强化明显，增强前后CT值差30Hu。需强调的是，肺结核的“三多”“三少”一定要全面的、总体的、有机的加以分析运用，不能片面孤立、机械的分割的看待这些特征。周围型肺癌的CT特征周围型肺癌的病理基础是：癌组织发生在细支气管，向周围侵润性生长形成结节或肿块，最

21、常见的是单源性的，表现为孤立单个病灶；肺癌浸润性地向肺实质及间质生长，表现为形态欠规则；由于癌组织侵及小叶间隔及淋巴管，多表现为边缘欠光滑、多毛刺、多棘状改变；肺癌有丰富的供血滋养血管，常见“肺血管集束征”；肺癌多有肺门及纵隔淋巴结转移，常表现除肺野病灶之外，尚可发现肺门，纵隔相应引流的淋巴结肿大。周围型肺癌CT特征如下：1、孤立性结节及肿块：有别与肺结核病灶，周围型肺癌表现为孤立性病灶，周围肺组织往往是清晰的，而无卫星灶（肺结核基础上发展为疤痕癌除外）。2、形态欠规则：结节病灶表现为数个结节堆聚，这是由于癌组织以一个中心向周围多个腺泡浸润生长所形成的，由于其生长不均衡，中间有残余肺泡组织，即

22、形成所谓小泡征。肿块生长的同时遇有血管或支气管的阻碍形成切迹，即所谓分叶3、边缘欠光滑：主要表现为棘状突起和短毛刺，毛刺往往较密集，周边均有分布，两者是由于侵及肺泡表面或小叶间隔及淋巴管形成的；有别于炎症性肿块的边缘毛刺，炎症性毛刺表现较长和稀疏，一般只有二、三条，它是由于炎症慢性过程中，纤维化所致。4、肿块密度及增强：平扫时肺癌肿块或结节往往是均匀的软组织密度，CT值3050Hu之间，增强后大多数明显强化，CT值差30Hu，常见有数支血管与肿块相连(即“血管集束征”)，肺癌肿块少有钙化，偶有钙化，一般量少，呈点状偏肿块一侧。5、肺门及纵隔淋巴结肿大：周围型肺癌多数有肺门及纵隔淋巴结肿大，并有

23、其解剖引流规律，一侧肺癌，同侧肺门淋巴结增大；右上叶肺癌右上肺门淋巴结右气管旁组淋巴结隆突组淋巴结。右下叶及中叶肺癌右下肺门淋巴结隆突下组淋巴结右气管旁组淋巴结。左上叶肺癌左上肺门淋巴结主肺动脉窗组淋巴结隆突组淋巴结。左下叶肺癌隆突下组淋巴结右气管旁及主肺动脉窗组淋巴结。隆突组淋巴结为交通站，可引流至对侧纵隔甚至对侧肺门淋巴结使之肿大。纵隔淋巴结肿大的标准；文献上大多数认为15mm为肿大，我院手术病理随访结果：10mm阳性为 11.5%，12mm阳性为56.2%，15mm为92.6%，所以有必要把超过12mm定为淋巴结肿大标准。有关肺结核与肺癌鉴别的几个常见问题一、结核性肺不张与癌性肺不张的影

24、像学鉴别结核性肺不张是由于支气管内膜结核或支气管牵拉扭由造成支气管狭窄，导致肺不张，所以具有以下影像特征：除肺不张之外，肺门无肿块，其它肺叶常见斑点状、纤维索条状或钙化等肺结核之特点；不张的肺实变影中常见扭曲或扩张的不规则含气管状影。 肺癌肺不张，肺门区常见肿块，不张肺组织一般无含气的支气管，但可见狭窄或中断的支气管影与肿块相对应，大多发生在叶支气管开口附近，其它肺叶一般无结核病灶。二、结核性空洞与癌性空洞的影像学鉴别结核性空洞有两种改变：一种影像上表现多发性，呈“蜂窝状”，易与癌性空洞区分。另一种为单发性，一般在2cm以上，其特征是：壁薄、内壁较光整、无壁结节；空洞四周均匀，空洞无偏心改变；

25、周围有结核卫星病灶，如纤维索条、斑点及钙化影等：癌性空洞的特征：壁厚、内壁欠规则，常见结节；偏心性空洞；周围无卫星灶。三、结核性胸膜炎胸膜腔积液与癌性胸水鉴别结核性胸膜炎所产生的胸水，常见粘连包裹，胸膜呈一P致性增厚，斜裂、水平裂等叶间裂常同时增厚、无肋骨破坏。癌性胸水，多为肿瘤侵犯胸膜或胸壁所致，胸膜常厚薄不均，多见结节，若侵犯胸壁常见肋骨破坏或胸壁软组织肿块。同时有时伴有纵隔胸膜不规则增厚或心包不规则增厚，同侧肺门及纵隔常见淋巴结肿大。有关扫描方法的应用问题一、扫描的层厚、层距问题（薄层扫描）病变小于10mm，应该用5mm层厚、层距或2mm层厚、层距扫描，或5mm层厚3mm、4mm层距重叠

26、薄层扫描，显示细小结构、减少容积效应的影响。二、肺是活动器官，扫描时应尽可能让病人平静呼吸，螺旋CT扫描时应一次性屏气快速扫描完，以减少活动.3 肺良恶性结节的鉴别诊断31 结节的大小、形态和密度311 结节的大小孤立性肺结节的大小有一定的定性意义，对良恶性鉴别有一定帮助。较小的结节更有可能为良性。有作者统计，小于1cm的结节85%为良性，小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。312 结节的形态分叶状边缘多表明为恶性结节，特别是深分叶结节，深分叶阳性者以恶性结节多见，深分叶阴性者以良性结节多见。分叶反映结节各个方向生长不均衡。肺癌常见深分叶状边缘，错构瘤可见浅分叶。模糊

27、的、不规则或毛刺的边缘提示恶性结节，肺癌边缘常见毛刺征，为肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激引起周围结缔组织增生、纤维条索形成。约30%的转移瘤边缘模糊，可见毛刺征，约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节，如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。313 结节的密度3131 磨玻璃密度 局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌，尤其腺癌早期，组织学上反映肿瘤的替代式生长方式，肿瘤细胞沿肺泡壁生长并代替肺泡上皮，肺泡腔未被肿瘤填充，肺泡腔内尚充气，肺泡支架及血管背景仍可见。此外，局灶磨玻璃影也见于淡薄炎症和小片出血或肺泡内积血。肿瘤的磨玻璃影可进展为半磨玻璃影，半磨玻璃影内见实性结节，结节周围的磨玻

28、璃密度又称“晕征”。 “晕征”也可见于真菌性肉芽肿，其病理基础为结节周围血管受侵犯引起出血，多见于曲菌和隐球菌感染。3132 结节内钙化灶 钙化可能是良性结节的一个表现，但没有钙化并不能说明结节的良恶性，况且恶性结节亦可见钙化，关键要看钙化的形状和分布。分层状、爆米花状钙化或环状弧形钙化是良性钙化的特征，如错构瘤30%有爆米花样钙化，结核球常见环形包膜钙化；偏心性、无定形钙化或砂粒状钙化常为恶性结节钙化，少数恶性结节可见多量钙化；消化道肿瘤和骨肉瘤肺转移可见钙化。3133 脂肪密度 结节内见脂肪密度提示良性结节，50%错构瘤在薄层CT上见到脂肪密度，胆固醇肺炎也可见脂肪密度。3134 空泡征和

29、支气管空气征 空泡征和支气管空气征主要见于肺癌，多见于高分化腺癌，它们的出现或存在对肺癌的诊断具备重要价值。良性肿瘤和炎性假瘤无此征像。此征要与肺结核球的裂隙空洞鉴别，后者CT增强扫描，裂隙周围为干酪性物质不强化，空泡征和支气管空气征周围为肿瘤组织见强化。3135 空洞 空洞可见于各种结节，肺癌的空洞具有特征性：厚壁偏心（远端偏心）性空洞，内壁见结节，少数洞壁较薄，但仍厚薄不均，壁上有结节。结核球的空洞多靠近引流支气管处，为近端偏心空洞，洞壁薄而光滑。空洞周围常见结核病灶（卫星灶）。炎性假瘤的空洞壁较厚，内壁光滑。肺转移瘤可发生空洞。空洞内壁较光滑，洞壁可厚薄不均。韦格氏肉芽肿的空洞壁多数较薄

30、，少数空洞较厚，但外壁边缘常较清楚，多无分叶和毛刺改变，治疗后空洞可缩小或消失。32 结节的倍增时间肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异，因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个月。有作者对一组CT重复扫描的病例进行统计，倍增时间在177天以内者全部为恶性，在296天以上者全部为良性。一般认为，孤立性肺结节超过2年无变化时，不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同，小细胞癌倍增时间约

31、为30天，鳞癌约为90天，大细胞癌约为120天，腺癌约为150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后也会有变化。33 肺癌、肺结核球和炎性假瘤螺旋CT动态增强扫描的表现不同病变的结节其血供来源和血供多少有不同，CT增强扫描可有不同的强化形式和强化程度，螺旋CT动态增强扫描可以观察其血供变化，观察其强化程度与时间的关系，给诊断和鉴别诊断提供更多更有价值的信息。肺癌、肺结核球和炎性假瘤是肺内最常见的结节。我们对115例肺部结节作螺旋CT动态增强扫描，经手术治疗确诊肺癌30例

32、，肺结核球7例，炎性假瘤7例。三者表现如下：331 肺癌的强化表现3311 肺癌的强化形式 肺癌CT动态增强扫描可呈均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀性强化的肿瘤无坏死囊变，不均匀性强化的肿瘤有坏死囊变，环状强化有两种表现：肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化代表肿瘤坏死；肿瘤中央和周边都强化，但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不张的强化。3312 肺癌的强化程度及与时间的关系 肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和

33、囊变较明显可无强化。肺癌最高强化值区域开始出现在一分钟内，18-28秒7例，30-39秒13例，40-44秒3例，平均32秒。肺癌最高强化值与主动脉最高强化值同时出现7例，在主动脉后起之4秒5例，6秒2例，8秒3例，9秒2例，12秒1例，平均6.6秒。332 肺结核球的强化表现肺结核球增强扫描多数无强化，因球内干酪性物质不强化，动态增强扫描的时间密度曲线低平，CT值波动范围小。少数结核球呈环状强化，主要是包膜的强化，因包膜的内层为肉芽组织。与肺癌比较，结核球的强化环较薄，且厚薄均匀。333 炎性假瘤的强化表现炎性假瘤的强化多呈显著高度强化，强化后的CT值都超过100Hu，常在120Hu以上，强

34、化程度比肺癌明显。笔者认为，肺内孤立结节动态增强扫描，若CT值超过120Hu，首先应考虑炎性假瘤、肺不张、良性肿瘤或某些转移瘤（如甲状腺瘤肺转移等）。炎性假瘤动态增强扫描最高强化值开始出现的时间有差异，可在1分钟内，也可在1分钟后，7例的时间分别为26秒、28秒、30秒、32秒、33秒、110秒和122秒，前5例与肺癌相同，后2例较肺癌迟，原因未明，可能是有些炎性假瘤以肺动脉供血为主，有些炎性假瘤以支气管动脉供血为主；以肺动脉供血为主的，动态增强扫描较早达到最高强化值区域，以支气管动脉供血为主的，可能较迟达到最高的强化值。4 X线胸片、CT、MRI和PET在孤立性肺结节诊断中的应用不同的影像检

35、查方法在孤立性肺结节诊断上发挥着不同的诊断作用，通常是胸部平片发现病灶，少数病例较有特征可以确诊，多数病例单靠平片难以确定诊断，此时要考虑其他检查方法。CT是目前孤立性肺结节诊断和鉴别诊断的首选方法。CT有良好的密度分辨率，可以很好显示结节的位置、形态、大小、内部结构、密度边缘特征及其周围的改变，可以展示少量脂肪、小泡、小支气管、细小毛刺和微细的钙化等，给诊断和鉴别诊断提供更多依据。CT增强或动态增强扫描可以观察结节的强化形式、强化程度及和时间的关系，为孤立性肺结节的诊断和鉴别诊断提供更多更有价值的信息。MRI的组织对比分辨率高于CT，而且有多种参数供参考，对病灶的敏感性也较高，并且能多平面显

36、示病变，对肿瘤侵犯纵隔或胸壁的显示比CT优越，可较好地显示胸壁、横膈、肺尖和胸腔入口部位。但MRI的空间分辨有限，所以不作为孤立性肺结节的诊断首选方法，适用于在CT增强扫描中对含碘造影剂有禁忌的病人。PET是一种用于探测体内放射性同位素分布的无创性检查方法，通过检测同位素标记的特殊示踪剂的体内分布情况获取代谢水平信息。由于恶性肿瘤细胞的代谢水平明显高于正常细胞，比较不同组织的代谢水平即能鉴别病变的良恶性，但炎症细胞代谢率也高，可出现假阳性。PET能为结节的诊断和鉴别诊断提供帮助，但迄今PET的空间分辨力为7-8mm，目前的PET扫描机对直径1cm的结节成像是不可靠的，今后的PET CT不存在此

37、缺点。胸部平片、CT、MRI和PET的协同应用，可提高孤立性肺结节诊断的准确性。1 内部征像1-1.磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征）：病灶内可见血管影的结节定义为磨玻璃密度（整个瘤结节或结节之部分区域密度较淡呈模糊的磨玻璃状，它不掩盖肺血管纹理，病灶境界仍较清晰）。其病理基础是受累增厚的肺泡内充满粘蛋白或其它渗液。常见于早期周围型鳞癌、小细胞癌、中低分化腺癌，特别是高分化腺癌。鉴别：磨玻璃密度阴影可见于肺实质和肺间质性病变，是气腔或气腔壁的炎性细胞浸润，本身无特异性。过敏性肺泡炎和剥脱性间质性肺炎可表现为小叶中心磨玻璃密度影；肺泡蛋白沉着症，类脂质肺炎，结节病，卡氏囊虫性肺炎表现为全小叶分布的磨玻

38、璃密度阴影；特发性肺间质纤维化，闭塞性毛细支气管炎伴机化性肺炎表现为边缘分布的磨玻璃密度阴影。肺癌结节出现环行磨玻璃密度的边缘时，为肿瘤的生长先端沿肺胞壁伏壁生长，与含气的肺胞腔形成磨玻璃密度，或合并出血及渗出。特别是当病灶较大时侵犯周围血管，引起病灶周围少量出血，此时表现为环绕病灶周围环形的磨玻璃密度影。有人称之为“晕征”。1-1 磨玻璃征1-2.空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像）：指结节内的小灶性透光区，约数毫米直径，是癌灶内部分肺泡未受累及，癌细胞呈覆壁生长而使该部肺泡仍保持完整充气状态（部分也可能为充气支气管的轴位相）。主要见于早期直径小于3cm肺癌，病理类型方面以

39、肺泡癌多见，此征对于诊断恶性病变有意义。是早期周围型肺癌的重要征象。常见于瘤体的中央，少数可在边缘，呈点状低密度影，多为13mm。一个或多个，边界清。（其在肿块内的部位对鉴别结核有帮助，后者空泡常在肿块内侧），注意与空洞鉴别。其病理基础为未被肿瘤组织占据的含气肺组织；未闭合的或扩张的小支气管；乳头状癌结构间的含气腔隙；沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺泡腔及融解、破坏与扩大的肺泡腔；肿瘤内小灶性坏死排出后形成。此征多见于细支气管肺泡癌与腺癌，也可见于鳞癌。有时，空泡内因有粘液，脱落的肿瘤细胞等成分的存在，可使其CT值增高，近似水样密度。在肺窗上呈现为小泡状模糊低密度影，在纵隔窗上呈现小泡状透亮影。当

40、数个肺泡破裂并融合形成不规则的小腔时，我们称其为“裂隙”。有人亦认为这种裂隙是微支气管阻塞性扩张或肿瘤内碳末沉积（其密度低于肿瘤组织）所形成。我把它也归于此征。1-2 空泡征1-3：蜂房征（蜂窝征、网格征）：病变内密度不均,呈蜂房状气腔,大小不一.为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气). 病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。此征仅见于肺泡癌.若多个小泡聚集，其大小比较一致，小泡很微细时称蜂窝征.当病变呈现细网格状改变时,则称网格征。1-3 蜂房征1-4 蜂房征1-4：支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征

41、、支气管气像、支气管管征、支气管截断征）：是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长而不充盈管腔，管腔通畅。表现为长、短不一的管状分支状低密度影。可以呈细条状（直径1mm）的空气密度影，见于连续数个相邻的层面上，病理上也可以为扩张的细支气管。其发生率也较高，约占33.3%.在影像上表现可以多种多样,因此名称也较多.支气管征的表现多种多样,下面每组图片均附有说明.支气管征可见于肺癌,肺炎性病变或淋巴瘤.但以肺癌较多见,常与空泡征同时存在,与一般急性炎症空气支气管造影征相鉴别(有图).枯/树枝征细支气管充气征与炎性支气管的鉴别1-5 粘液栓征：支气管阻塞后所致1-6. 碎石路征碎石路征可见于多种疾

42、病.在周围型肺癌诊断时无特异性.下面是一例肺炎型肺泡癌病人高分辨扫描所见碎石路征.1-7. CT血管影征(CT血管造影征 血管包埋征 肺静脉包被征)被用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌）.是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔,但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物,部分肺泡内仍有含气,形成肺炎型改变,增强时可见在病变中穿行的血流强化,称CT血管造影征,多见于肺泡癌.当肺血管进入结节或终止结节时,血管常狭窄.堵塞.截断等.文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大,提示肺癌机会增加.CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺

43、少明确标准有关；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；1-8. CT肿瘤微血管征 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为强化的血管丛，呈放射状走行。 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为较紊乱的血管网环绕肿块。“此微血管成像征”是肿瘤细胞内部的血管生成因子形成的，与“CT血管成像征”和“血管集束征”不属同一来源，是评价周围型小肺癌的又一较特异的CT征象。该征像是诊断周围型肺癌的最新研究成果1-9.中心闲置征该征是对弥漫型肺泡癌的一个征象的描述:实变病灶中央圆形正常或轻度气肿区.

44、1-10.假(性)空洞征.是弥漫性细支气管肺泡癌的又一重要征象.肺窗上表现为均匀的薄壁或厚壁空洞影，直径1-2cm不等，空洞内可见分隔，结节边缘仍可见空泡征、毛刺征等(真性空洞是由于肿瘤快速生长，血供不足，导致肿瘤中心坏死所形成的)。BAC 的非破坏性生长常不破坏受累肺血供，因而很少发生坏死，也就不易形成真性空洞。较合理的解释是:在终末细支气管水平发生活瓣样阻塞。这也可以更好的解释其内部的分隔，即为增厚的细支气管壁。1-11.空洞（癌性空洞）。肺癌的供血动脉来自支气管动脉，血管受压或受侵犯破坏发生闭塞时，癌组织血供不足而坏死液化，坏死组织经支气管排出而形成空洞。癌性空洞通常表现为厚壁偏心性空洞

45、，内壁凹凸不平，可见壁结节并远离肺门侧。多见于磷癌。当癌肿发生在原有肺大泡或支气管囊肿等支气管囊性结构内时空洞可形成薄壁。1-12灶状坏死。灶状坏死被认为是鳞癌的特征性表现并具有与周围型腺癌鉴别意义的又一征像。灶状坏死可能与鳞癌瘤体较大、瘤组织生长相对致密、瘤体中心部分血供相对不丰富（而坏死物不易排出）有关。1-13钙化。有人提出CT值在164HU以上的肺结节应视为含有钙质成份的良性结节。但肺癌内也可有钙化，其机制有：癌灶内固有的瘢痕钙化；坏死区营养不良性钙化；肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着等。同心圆形、包壳状或爆米花样钙斑，以及中心性分布或灶内广泛散在粗大斑点状钙化等为良性结节比较可靠的征象。2

46、 边缘征像2-1. 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征）。是由于肿瘤边缘部分的瘤细胞生长率不一致，瘤内纤维组织增生收缩或不同生长方向受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合而成（称小结节堆征或结节融合征，也称结节聚合CT征其CT征像可以是：桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚合而成；葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列而成， 状如宝塔，尖端指向肺门；串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、串珠样排列而成）。通常认为结节有明显分叶甚至形成较深的切迹是恶性肿瘤较可靠征像。对浅分叶病灶应注意与结核球及其他良性肿瘤鉴别。3多边征、浅分叶

47、征、深分叶征结节聚合CT征：结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或结块，聚积堆砌排列而成，通常分三种类型：桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚 合而成；葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列而成; 状如宝塔，尖端指向肺门串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、串珠样排列而成。产生机制:、型产生的病理基础：a.小叶间隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶，刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同（腺癌少）；c.肿瘤生长遇到较大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。型产生的病理基础：多系肿瘤向周围组织连续浸润、扩散等方式进行，

48、因而肿瘤不断增大，从原发癌脱落的肿瘤细胞向组织淋巴、血管等浸润继续生长直至转移。22 棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征）介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构。周围型肺癌肿瘤细胞在血管支气管周围的结缔组织内浸润或沿淋巴管内蔓延，镜下见突起由肿瘤及间质构成，代表肿瘤向周围浸润生长。在2毫米薄层放大扫描CT影像上可见肿块密度均匀，边缘向外呈尖锐的棘状突起（纵隔窗观察），是在分叶基础上向外浸润的肿瘤组织。依棘突形态该征象有多种名称。示（?）指征尖角征2-3 毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征）肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交

49、界面。毛刺状边缘由3种因素形成：病灶周围的小叶间隔水肿；病灶外围的小血管、小淋巴管、小支气管周围有癌性或炎性浸润；小血管、小淋巴管、小支气管阻塞或伴阻塞后扩张，这些结构向肿瘤排列形成毛刺。CT表现为结节或肿块边缘的小棘状突起，呈细线状或密集毛刷状。在肺窗上观察病灶周围边缘短细毛刺呈放射状排列为小肺癌的表现。在部分边缘呈梳齿状向一个方向排列的毛刺多为结核瘤的CT表现。特例-毛刺间含气征：2-4 边界模糊征或绒毛模糊征：是癌肿引起小支气管阻塞导致小节段性肺炎或不张、小支气管阻塞出现远侧边缘模糊，因此凡出现肿块胸膜面的轮廓模糊而肺门侧轮廓清晰在鉴别上应多考虑肺癌。2-5 广基征该征主要用于对靠近胸膜

50、的炎性病变的描述，不想归于周围型肺癌征里。但少数病灶与胸壁以广基相连时，要注意与炎性病变的鉴别。肺癌病变靠肺内侧是不光滑的，有毛刺、空泡、棘突、血管纠集等恶性征象，对胸壁也以侵犯较多（第三部分还将有描述）。对于炎性病变更多的是以“方形征”、“刀切征”来描述。当然，抗炎治疗后复查有助鉴别。与炎性广基征的鉴别4 周围征像3-1 胸膜凹陷征（兔耳征、V字征、三角征、胸膜尾征、胸膜肺尾征、胸膜牵拉征、胸膜牵拽征、胸膜皱缩征、胸膜指征、Pleischner线、假性叶间裂征）是肿瘤与胸膜之间的线形成锥形影像，为瘤周纤维反应增生致胸膜收缩使脏、壁层胸膜间形成的一个含液体的死腔，发生率约50%，以腺癌和细支气

51、管肺泡癌多见。当凹陷的胸膜无明显增厚，仅能在肺窗（或宽窗）显示，对诊断恶性病变有意义；当病灶邻近伴有明显胸膜增厚，密度增高，纵隔窗及肺窗均能显示，也可见于炎性假瘤及结核球等。对鉴别诊断意义不大。由于病灶与胸膜之间的关系受体位及扫描角度的影响，其形态可表现为“三角形”、“V字形”等等。5另一种形态的凹陷纵隔胸膜凹陷之兔耳征之三角征之尾征之胸膜（斜裂）牵拉之假性叶间裂征：皱缩位于肿物前或后方者可呈横行穿越肿物细线影，皱缩位于肿物的侧方者呈连向胸廓的条状或喇叭影，有时上述细线影很长，形似叶间裂。3-2 支气管血管征（血管集束征、血管纠集征、周围结构集中征、支气管集束征、支气管血管集束征、瘤血管征、高

52、密度点条征、脐凹征 Rigler脐征、血管切迹征）肿瘤组织向血管、支气管鞘或小叶间隔浸润生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉邻近结构（邻近结构指支气管、动脉和静脉）向瘤体方向移位，在瘤体周围截断或瘤体将其卷入。最多见于腺癌。在HRCT上表现可分为6种形态：气管、血管穿过瘤体或到达瘤体内；气管、血管向瘤体移位，可与瘤体呈平行状（血管、支气管平行征）；气管、血管在瘤体内或周边截断；气管、血管受压移位；肿块的肺门方向单支血管直接与肿块相连，导致局部凹陷形成切迹（脐凹征Rigler脐征有将此征归于分叶征的，病理基础与分叶征无异。）；瘤体周围（较多见于肺门侧或其上下层面）出现增多、增粗的血管（瘤血管

53、征、高密度点条征 该征象在增强后2min时显示最明显。）第一种形态第二种形态：平行征-此征指肺内椭园状块或肿块之长轴与肺门侧之血管平行或成角（15）。此类肿瘤特点，是病变很易穿透支气管壁向腔外生长，在周围肺组织内形成结块，并向支气管周围蔓延，使管腔狭窄或阻塞支气管，且伴肺血管入与结块中，若肿瘤向支气管壁一侧浸润时，可使肿瘤与支气管形成一定角度（15）。第三种形态：气管、血管在瘤体内截断第三种形态：气管、血管在瘤体边缘截断第四种形态：第五种形态血管切迹征（脐凹征）：是肿块的肺门方向局部凹陷，多为血管出入肿块所导致。此征是诊断周围型小肺Ca（3cm）的重要征象。 肺窗见异常的单支血管直接与肿块相连；纵隔窗见相应的异常血管进入肿块的切迹。