病理学教学课件：寄生虫病 (Parasitosis)

1、1,寄生虫病 (Parasitosis),2,患者男性,24岁,因“持续高热,并发咳嗽、咳痰3周”就诊于当地县医院。 病史 患者于就诊前3周因受凉出现持续高热,并发咳嗽、咳痰,伴多汗、乏力、食欲减退,曾就诊于乡卫生院,并按感冒接受抗生素、退热药治疗,但患者仍持续高热、咳嗽、咳痰,并于2周后咳出有臭味脓血痰,遂转上级医院。,3,入院查体 患者体温38.8 。右下肺可闻及明显的细湿罗音。肝右肋下0.5cm,质软,无触痛,脾不大。 辅助检查 X线胸片检查提示右下肺脓肿。 诊治经过 主管医师诊断为肺脓肿,给予多种抗生素治疗。但患者仍持续高热,咳大量腥臭味脓血痰,且日渐衰竭,遂转至市级医院。,4,患者转

2、院后再次接受各种检查,检查结果与县医院检查结果相似 。X线胸片仍提示右下肺脓肿。 患者仍被诊断为肺脓肿,继续接受多种抗生素治疗,但病情继续加重。,5,学习内容,一、阿米巴病 二、血吸虫病,6,概述,寄生虫（parasite）：永久或暂时地生活在人体或其他动物体内或体表，获取其营养，并对其造成损害的低等生物。寄生虫病（parasitosis）：寄生虫感染引起的疾病。大多为慢性感染。,7,对机体的影响,阻塞和挤压 通过机械和化学作用破坏器官结构 掠夺营养 过敏反应和免疫复合物的作用等,8,流行环节,传染源 传播途径 易感人群,9,阿米巴病,概念：由溶组织内阿米巴原虫感染所致；以局部组织液化性坏死为

3、特点；主要寄生于盲肠和升结肠；肠外阿米巴脓肿（肝、脑等）。 流行范围：呈全球性分布，以热带和亚热带地区流行最严重。尤以不发达国家和地区为著。我国主要分布在西北、西南和华北地。,10,溶组织内阿米巴有三种形态,包囊 感染阶段 小滋养体（肠腔型） 大滋养体（组织型）,致病阶段,11,传染源：无症状带虫者、慢性肠阿米巴患者。 感染途径：通过摄入受成熟包囊污染的水、食物经消化道感染。,12,阿米巴毒力：对机体的“接触溶解”机制 凝集素- 粘附 穿孔素- 溶解、凋亡 多种蛋白水解酶- 溶解 肠道共生菌群的协同作用 宿主免疫状态低下：营养不良、感染、肠功能紊乱、肠粘膜损伤等因素,致病机理,13,好发部位：

4、盲肠、升结肠，其次乙状结肠、直肠 急性期 基本病理变化：以组织液化性坏死为主的变质性炎症。,肠阿米巴病,14,肠阿米巴病,急性期,肠粘膜表面点状坏死 及浅表溃疡（纽扣状溃疡） 口小底大的“烧瓶状溃疡” 巨大溃疡,15,镜下： 溃疡处为大片液化性、无结构、淡红染坏死区，呈口小底大状； 溃疡边缘可见阿米巴大滋养体 伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，一般中性粒细胞极少见。,16,溶组织阿米巴大滋养体,17,慢性期,病变复杂，以增生为主； 新、旧溃疡同时存在； 溃疡边缘的粘膜受炎症刺激可增生形成息肉突向肠腔； 肠壁肉芽组织增生使肠壁变形或狭窄； 偶肉芽组织可形成局限性包块，称阿米巴肿。,1

5、8,慢性期,肠壁增厚，皱襞变粗，表面覆盖灰黄色坏死物；部分区域尚可见钮扣状溃疡； 可形成局限性包块，称为阿米巴肿。,19,临床病理联系,腹痛、腹泻 果酱样大便（阿米巴痢疾） 里急后重不明显 肠梗阻 合并症 肠出血 肠穿孔 暴发性、坏死性肠炎：死亡率40%,20,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别,21,肠阿米巴病最主要和最常见的合并症 多为单个，多位于肝右叶 脓肿内容物呈棕褐色果酱样“巧克力脓肿” 破棉絮外观,（二）阿米巴肝脓肿,22,阿米巴肝脓肿,镜下 脓肿液：液化性淡粉红染物质 脓肿壁：纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞以及少量成纤维细胞。尚未彻底液化坏死的组织不易被破坏而残存，形成肉眼所见的破棉絮状外

6、观。 脓肿周围：炎症反应不明显，可见阿米巴滋养体。,23,结局,纤维性愈合 穿破邻近组织和器官 脓肿急性破裂,24,为进一步明确诊断,患者接受断层胸片扫描检查,医生发现有一个很小的条状阴影穿过患者膈肌抵达肝右叶顶部。遂怀疑为阿米巴肝脓肿,并发肺脓肿。主管医师调整治疗方案,在继续抗菌治疗的同时给予患者甲硝唑进行抗阿米巴治疗,患者逐渐好转并痊愈,从而进一步证实了阿米巴肝脓肿并发肺脓肿的诊断。,25,26,二、血吸虫病 (Schistosomiasis),俗称“大肚子” 病； 病原体：日本血吸虫，埃及血吸虫及曼氏血吸虫； 我国已有2000多年的历史； 血吸虫病分布于长江中下游 及其以南的12个省、市

7、、自 治区，属我国五大寄生虫病 之一 。,27,20世纪50年代“防治血吸虫病”运动,28,毛泽东七律二首送瘟神 读一九五八年六月三十日人民日报，余江县消灭了血吸虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓，旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。 绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何！ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一天河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。,29,生活周期,成熟虫卵从粪便排入水中 毛蚴孵化而出 毛蚴寄生到中间宿主（如钉螺） 在中间宿主内经过无性繁殖发育成尾蚴 尾蚴从钉螺逸出再次入水 尾蚴吸附在终末宿主皮肤、粘膜 尾蚴发育成童虫 童虫进入血液循坏 进入肝门静脉并发育成成虫 成

8、虫逆流至肠系膜静脉内寄居、交配、产卵,传染源：病人和患病动物,30,血吸虫寄生于肠系膜静脉,31,发病机制 机械性损伤 （尾蚴、童虫、成虫及虫卵） 血吸虫的抗原成分诱发机体的超敏反应引起机体变态反应性损伤 （血吸虫抗原成分，如肠相关抗原、膜相关抗原和可溶性卵抗原，以及虫体代谢或死亡产物）,32,基本病理变化 尾蚴 (感染期) ：尾蚴性皮炎 童虫 ：血管炎、血管周围炎 成虫 ：静脉内膜炎、静脉周围炎、嗜酸性脓肿等 虫卵 ：急、慢性虫卵结节（最主要病变）,33,虫卵（最主要的病变）,病变:虫卵结节（血吸虫性肉芽肿） 机制：抗原性物质引起的增生和坏死为特征的严重变态反应，属IV型变态反应,34,急性

9、虫卵结节,成熟虫卵沉积于组织，毛蚴释放大量可溶性虫卵抗原，致机体产生迟发型超敏反应，生成细胞因子，吸引巨噬细胞、嗜酸粒细胞、成纤维细胞汇集虫卵周围，形成肉芽肿（急性虫卵结节/嗜酸性脓肿） 肉眼：灰黄色、粟粒至黄豆大结节 镜下：嗜酸性脓肿,35,急性血吸虫肉芽肿 / 嗜酸性脓肿,36,成熟卵壳表面附着红色放射状物质,37,嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒互相融合而成的Charcot-leyden结晶（夏科-雷登结晶）,38,慢性虫卵结节,巨噬细胞大量增生并衍生成上皮样细胞及异物巨细胞，取代坏死物质和嗜酸性粒细胞，周围有淋巴细胞和成纤维细胞增生，称假结核结节，即慢性虫卵结节。,39,慢性虫卵结节,钙化虫

10、卵,上皮样细胞围绕虫卵,40,主要器官的病变 一、结直肠（乙状结肠和直肠）,急性期： 肉眼：肠黏膜充血水肿 散在分布点状出血和表浅小溃疡 镜下：粘膜层及粘膜下层的急性虫卵结节 临床表现：腹痛、腹泻；粪便可查见虫卵,41,42,慢性期,肉眼：肠壁增厚变硬，肠腔狭窄及肠梗阻 粘膜息肉样增生，少数并发腺瘤、腺癌 镜下：粘膜层及粘膜下层慢性虫卵结节 肠壁纤维化 临床表现：慢性腹泻或与便秘交替出现；粪便 检查虫卵常为阴性。,43,结肠壁增厚变硬，粘膜粗糙,44,急性期： 肉眼：肝脏增大，表面及切面均可见多数粟粒大小的灰黄色结节 镜下：急性虫卵结节分布在汇管区 临床表现：轻度肝肿大。,主要器官的病变 二、

11、肝,45,急性虫卵结节,46,晚期：,镜下： 汇管区大量新旧程度不等的虫卵结节； 小叶间纤维组织显著增生,伴嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞的浸润； 库普弗细胞显著增生，常含褐色色素颗粒； 无假小叶形成,大体：血吸虫患者晚期，慢性虫卵结节在汇管区分布，小叶间纤维组织增生，灰白色的纤维性条带环绕门静脉分支，在肝内呈树枝状分布，故又称干线型肝硬化。 临床表现：门静脉高压显著,47,晚期：,48,肝慢性虫卵结节,49,慢性血吸虫感染引起肝硬化,50,真菌病 (Mycosis),51,浅部真菌病-侵犯含角质的组织，如皮肤、毛发、指甲等，引起癣病。,52,深部真菌病 深部真菌病是指除表皮、毛发及甲床以外真

12、菌感染，侵犯内脏（肺、脑、消化道等）、皮下组织、皮肤和粘膜 主要由条件致病菌引起，多为继发感染，当机体抵抗力下降时（如AIDS 、白血病、恶性淋巴瘤）才侵入组织 少见但危害大,53,病原体：念珠菌、曲菌、毛霉菌和隐球菌等 病理变化：1）轻度非特异性炎； 2）化脓性炎； 3）坏死性炎； 4）肉芽肿性炎。,54,念珠菌病 最常见的深部真菌病，常由白色念珠菌引起； 病理变化：化脓性炎、后期肉芽肿形成； 主要侵犯浅表皮肤粘膜:膜状物、糜烂、浅溃疡 口腔：鹅口疮 生殖器：阴道念珠菌病 偶尔侵入深部内脏器官：肺、肾器官明显的组织坏死和小脓肿形成，后期多形成肉芽肿。,55,56,曲菌病,肺曲菌病最常见；肺结核空洞、肺脓肿等空腔常成为其繁殖的场所 病理变化：急性化脓性炎和坏死性炎，慢性肉芽肿,57,菌丝型真菌，菌丝粗细均匀，直径2 7m，有隔分支，45锐角分支，菌丝常指向同一方向或向四周呈放射性生长。,58,PAS染色,59,曲菌慢性肉芽肿,60,大量菌丝形成团块，称为曲菌球,61,毛霉菌病,通过呼吸道进入鼻腔和肺，有时随食物进入消化道； 多急性化脓性炎、发展快，常引起广泛播散； 易侵犯血管壁，血栓形成和梗死是本病重要特征。,62,菌丝状，粗大，不分隔，分支少而不规则，常呈钝角或直