病理学总论整理

1、病理学整理总论细胞和组织的适应与损伤适应适应是细胞、器官和组织，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。1. 萎缩萎缩是已发育的细胞、组织和器官的体积缩小。常伴有功能降低和能量需求减少，同时伴有实质细胞数目的大量减少。类型：营养不良性，压迫性，失用性，去神经性，内分泌性（前列腺癌），老化和损伤性肉眼光镜器官、组织体积缩小萎缩器官重量减轻，色泽变深实质细胞萎缩，核浓缩，数目减少间质细胞增多，间隙变大营养的血管不萎缩心肌细胞和肝细胞萎缩细胞胞质中可出现脂褐素2. 肥大肥大是由于功能增加，合成代谢旺盛，实质细胞体积增大使细胞、组织或器官体积增大。分为内分泌性肥大和代偿性肥大。

2、 因器官和组织功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大。 内分泌性肥大：肾上腺皮质细胞肥大，垂体瘤；下丘脑局部坏死，肾上腺皮质细胞萎缩 代偿性肥大：左心室向心性肥厚；药物中毒，肝细胞肥大 选择题3. 增生增生是组织或器官内实质细胞数目增多。l 内分泌性增生：乳腺增生；子宫内膜上皮增生；子宫肌瘤肌细胞增生；男性慢性肝病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；肾癌患者EPO水平升高，红细胞增生l 代偿性增生：高原地区红细胞增生，肝脏切除肝细胞增生，膀胱慢性炎症变移上皮增生l 过再生性增生：慢性，反复性组织损伤，增生结节肿瘤性增生癌性增生选择题4. 化生化生是一种成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成

3、熟的细胞所取代的过程。化生是由有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。（干细胞转向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化）化生包括上皮组织和间叶组织的化生。上皮的化生在原因消除后可恢复，鳞状上皮化生(吸烟，导管结石，VA缺乏),柱状上皮化生（慢性子宫颈炎），肠上皮化生（肠化：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生），间叶化生不可逆。骨化性肌炎（骨骼肌反复外伤，骑士缝匠肌骨化）细胞和组织的损伤可逆性损伤（变性）可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。1. 细胞水肿（水变性）感染中毒，缺血缺氧，线粒体损伤，

4、ATP产生减少，胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积蓄肉眼体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡光镜细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状，胞质内红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀；核也可肿胀电镜质膜表面出现囊泡，微绒毛消失肉眼光镜电镜体积增大包膜紧张切面外翻颜色变淡细胞质内出现红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状核也可肿胀质膜表面出现囊泡，微绒毛消失2. 脂肪变中性脂肪异常积蓄于非脂肪细胞的细胞质中，称脂肪变。肉眼光镜电镜脂肪变器官体积变大淡黄色边缘圆钝切面呈油腻感胞质中出现大小不等的球形脂滴细胞核挤向细胞一侧H&E染色脂滴呈空泡状，冰冻

5、切片苏丹III染色可见别界膜包绕的圆形均质小体，称脂质小体融合成脂滴显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，脂肪变心肌成黄色，与正常心肌的暗红色相间，称虎斑心；心外膜增生的脂肪组织沿间质金土心肌细胞之间，称心肌脂肪浸润。3. 玻璃样变玻璃样变是细胞内、间质中或细动脉壁出现均质状、毛玻璃样半透明的蛋白质沉积。H&E染色呈现嗜伊红均质状。细胞内玻璃样变蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。纤维结缔组织玻璃样变结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、及坏死组织的机化。肉眼观，灰白色、质韧半透明光镜下胶原纤维联合、变性、融合，增生的胶原纤维变粗，有少有血管和纤维细胞细动脉壁

6、玻璃样变（细动脉硬化）常见于缓进型高血压（良性）金额糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积，动脉壁增厚，管腔狭窄，血压升高，弹性减弱，易破裂和出血。4. 病理性色素沉着1) 含铁血黄素含铁血黄素是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红戴白所产生的铁蛋白微粒聚集体，镜下呈净黄色或褐色颗粒。2) 脂褐素脂褐素食细胞自噬溶酶体内未消化的细胞其碎片残体，镜下为行褐色细微颗粒状。萎缩的心肌细胞和肝细胞核周围有大量脂褐素。3) 黑色素黑色素是黑色素细胞质中的棕褐、深褐色细颗粒。4) 胆红素胆红素为红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，不含铁。镜下为粗糙、金黄色颗粒。血液中胆红素增高表现

7、为黄疸。5) 病理性钙化牙合骨之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。其成分为磷酸钙和碳酸钙，镜下为蓝色颗粒状或片状结构。若钙盐沉积于坏死和异物中，称营养不良性钙化；由于钙磷代谢失调，沉积在正常组织内，称转移性钙化。不可逆损伤1. 坏死坏死是以酶溶性为特点的活体局部组织细胞死亡。细胞核的改变为为核固缩，核碎裂，核溶解，胞质的改变为胞质红染、胞膜破裂，颗粒状，溶解、消失；间质的改变为基质溶解，胶原肿胀、崩解、液化形成无结构、颗粒状红染物质。1) 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体水解较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称凝固性坏死。多见于实质器官。光镜干酪样坏死坏死与健全组织界限明显细胞微细结

8、构消失，组织轮廓保存坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带结核病时，坏死区呈黄色，形似干酪镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构2) 液化性坏死由于坏死组织中的可凝固蛋白少或坏死组织自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶或组织含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称液化性坏死。特点见于脑组织坏死和细胞水肿引起的溶解性坏死镜下，死亡细胞完全消化，局部组织溶解脂肪组织坏死，脂肪酸释放，与钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂3) 纤维素样坏死纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁坏死，形成细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质，与纤维素染色性质相似。发病机制与抗原-抗体复合物引发的胶原肿胀崩裂或血浆纤

9、维蛋白渗出有关。4) 坏疽坏疽指局部大块坏死并继发腐败菌感染。干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽部位四肢内脏子宫、肺、肠深肌层开放性创伤血供 动脉阻塞，静脉畅通 动静脉都受阻荚膜杆菌感染形态特征干、固、皱缩，黑色、分界清 水分多，菌繁殖，黑色、无分界蜂窝状、捻发音临床表现感染轻全身中毒症状重，感染重， 臭味全身中毒症状重，感染重、 臭味5) 坏死的结局溶解吸收细胞坏死后自溶引起急性炎症反应，经血管和淋巴管吸收，或巨噬细胞吞噬清除分离排出不易完全吸收的体表皮肤、粘膜浅表性坏死，分离脱落，糜烂；较深的坏死脱落形成溃疡、窦道（单孔）和瘘管（多孔）；肺、肾坏死，经自然管道排除，形成空洞。机化肉芽组织取代坏死组

10、织过程，最后形成瘢痕组织。包裹钙化难溶解吸收，又不易完全机化的组织，形成营养不良性钙化。2. 凋亡凋亡是由基因控制的活体内单个或小团的细胞死亡。特征细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集细胞膜完整，形成凋亡小体无炎症反应损伤的修复再生1. 上皮组织的再生1) 被覆上皮的再生由创缘或基底层细胞分裂增生向中心迁移先形成单层上皮，以后再增生分化为鳞状上皮2) 腺上皮再生基底膜未破坏，残存细胞分裂填充，完全恢复基底膜破坏，纤维性修复l 肝组织部分切除后，肝细胞分裂，肝脏完全再生肝细胞坏死，网状支架完整，肝脏完全恢复肝细胞坏死，网状支架塌陷，纤维性修复，形成无功能的肝细胞团，肝硬变。2. 纤维组织的再生由于创

11、伤，成纤维细胞由纤维细胞或间叶细胞转变而来幼稚的成纤维细胞体积大，两端突起，胞质嗜碱性，可分裂增殖停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维细胞变为长梭形，胞质少，核染色深，成为纤维细胞3. 软骨组织的再生软骨膜增生，分化出软骨母细胞，形成软骨细胞和基质4. 血管的再生1) 毛细血管的再生毛细血管的再生以出牙方式完成蛋白分解酶作用下基底膜分解内皮分裂增生形成突起幼芽，向前推进后形成毛细血管进一步吻合形成毛细血管网增生内皮分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维，形成基底膜血管周围的成纤维细胞分泌血管外膜新生毛细血管基底膜不完整，内皮空隙大，通透性高新生毛细血管会改建成小动脉和小静脉2

12、) 大血管修复吻合处内皮细胞分裂增生，互相连接平滑肌层形成瘢痕修复5. 肌组织再生横纹肌肌膜未被破坏时，残存及细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构肌纤维断开，断段肌浆增多，形成膨大如花样，肌纤维靠纤维瘢痕愈合整个肌纤维破坏，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复平滑肌和心肌以瘢痕修复6. 神经组织再生脑、脊髓内的神经细胞坏死不能再生，由神经胶质细胞增生修补形成胶质瘢痕。周围神经神经纤维受损两断髓鞘和轴索发生脂肪变性，崩解，巨噬细胞消除两断端Schwamn细胞增生，两端连接成管轴索长入管内增长Schwamn细胞产生髓鞘若断段距离太远，则可发生创伤性神经瘤纤维性修复1. 肉芽组织肉芽组织

13、是由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态镜下可见大量内皮细胞增生的实性细胞索及扩张的毛细血管毛细血管对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，形成袢状毛细血管网内皮细胞核体积大，向腔内突入血管内皮周围有大量成纤维细胞，渗出液和炎性细胞成纤维细胞具有收缩功能肉芽组织早期基质较多，后期胶原较多作用机化血凝块、坏死组织及其它异物 抗感染及保护创面填补伤口及其它组织缺损结局组织损伤后2-3条出现自下而上或从周围向中心生长推进，填充创口或机化异物1-2周后逐渐成熟间质水分减少，炎性细胞减少，毛细血管减少或改建胶原纤维增多，成纤维细

14、胞转变为纤维细胞最终，胶原纤维老化，玻璃样变，形成瘢痕组织2. 瘢痕组织瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。形态组织由大量平行或交错的胶原纤维束构成，染色呈均质状红色纤维细胞很少，核染色很深组织内血管少颜色苍白或半透明，质硬韧缺乏弹性有利的一面填补伤口保持组织器官坚固性不利的一面瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度，形成蟹足肿创伤愈合创伤愈合时指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断火缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。1. 皮肤创伤愈合1) 创伤愈合基本过程伤口出血 ，凝血块形成伤口缩小（边缘）上皮长满，（底部）肉芽组织

15、形成胶原纤维形成，瘢痕组织代替2) 创伤愈合的类型一期二期组织缺损 小大坏死少多创缘 整齐、对合 不整齐感染 无有血凝块 少多炎症反应 轻重肉芽组织少量多量表皮再生时间 短长瘢痕 少大量2. 骨折愈合血肿形成 （数小时）表现为血液凝固，轻度坏死，轻度中性粒细胞浸润纤维性骨痂（2-3周）骨膜细胞再生，分化为骨母细胞肉芽组织增生，分化并形成透明软骨骨性骨痂（4-8周）纤维性骨痂分化出骨母细胞类骨质形成钙盐沉着，转变为骨性骨痂（编织骨）骨痂改建编织骨改建成板层骨局部血液循环障碍充血和淤血1. 充血hyperemia动脉输入量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多病理性充血可由炎症和

16、减压后充血引起病变红、肿、热、代谢脑膜充血，头痛、出血充血可恢复2. 静脉性充血，淤血cogestion由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多。1) 病因局部，受压（妊娠，肠扭转，肠套叠，肿瘤压迫），阻塞（血栓）全身，心力衰竭（左心衰-肺淤血，右心衰-体循环淤血）2) 病理变化和后果局部肿胀，暗红，紫绀，温度降低，小静脉毛细血管扩张淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩变性坏死，淤血性硬化，侧支循环3) 重要器官的淤血肺淤血多由左心衰引起，肺组织体积增大，暗红色，切开流出泡沫状血性液体。急性肺淤血慢性肺淤血肉眼观质软棕褐色，硬化镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺

17、泡间隔水肿肺泡腔内出现水肿液肺泡壁同急性肺淤血，纤维化增厚肺泡腔水肿液，出血大量心衰细胞，含铁血黄素临床症状为明显气促，缺氧，发绀，咯浆液性粉红色泡沫痰肝淤血多由右心衰引起急性肝淤血慢性肝淤血肉眼观积增大，暗红色中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞脂肪变性镜下切面暗红色（淤血区）与黄色（脂肪变区）相间条纹（槟榔肝）中央静脉，肝窦扩张，肝细胞萎缩变性坏死或凋亡血栓形成thrombosis在活体心血管腔内，血液中某些有形成分析出，凝集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。1. 形成条件心血管内皮细胞损伤血液流动状态的改变（漩涡，减慢）血液凝固行增加2. 血栓的类型发生部位肉眼观镜下白色血栓静脉延续

18、性血栓头部，心瓣膜，心腔内，动脉内灰白色小结节，表面粗糙，质实，紧密黏着光镜下，淡红色不规则梁索状，珊瑚状突起，少量纤维蛋白电镜下，血小板轮廓可见，但颗粒消失混合血栓静脉延续性血栓体部，左心房球状血栓，动脉瘤的附壁血栓灰白色与暗红色交替的层状结构，洋葱样，粗糙干燥圆柱状固体物淡红色不规则珊瑚状血小板小梁及其间的纤维素网，边缘可见中性粒细胞红色血栓静脉延续性血栓尾部暗红色，湿润，弹性，与血管壁无粘连，似死后血凝块；随水份被吸收，干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落成栓塞透明血栓弥漫性血管内凝血嗜酸性同质性纤维素（纤维蛋白），称微血栓或纤维素性血栓毛细血管内红染结构血栓与血凝块的区别u血栓，干燥，粗糙，

19、无光泽，硬，脆质，洋葱样，与血管壁粘连，不易分离u血凝块，湿润，平滑，有光泽，软，弹性，鸡脂样，与血管壁粘连，易分离血栓结局软化溶解吸收血栓过大，机化，甚至钙化影响阻止出血小血管破裂，肺TB.空洞，胃溃疡，动脉瘤阻塞血管动脉局部缺血、梗死静脉淤血、水肿毛细血管DIC，出血性休克心瓣膜病和栓塞栓塞embolism在血液循环中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。1. 栓子运行途径体动脉系统，右心肺动脉肺栓塞左心或主动脉各器官小动脉（脑，脾，肾，四肢末端）肠系膜动脉及门脉系统肝门静脉肝内分支栓塞咳嗽、深呼吸可致血栓一时性逆行2. 栓塞类型1) 血栓栓塞a) 肺动脉栓塞95%来自下

20、肢深部静脉（腘静脉，股静脉，髂静脉）后果单个或少数中小栓子栓塞于肺动脉小分支，常见于肺下叶，无严重后果大血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支引起肺动脉栓塞症；呼吸困难，发绀，休克，猝死多量小栓子广泛栓塞肺动脉分支，造成严重后果b) 体循环动脉栓塞80%来自左心（亚急性细菌性心内膜炎心瓣膜赘生物，左心附壁血栓）主要栓塞部位为下肢、脑、肠、肾、脾2) 脂肪栓塞长骨骨折、脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤，导致脂滴入血脑血管栓塞，脑水肿，周围点状坏死肺毛细血管栓塞，呼吸急促、困难，心动过速，兴奋，烦躁不安，昏迷3) 气体栓塞大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液的内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管空气栓塞静脉损伤

21、破裂，空气入血，在右心中形成血气泡，充满心腔，影响泵血功能可引起弥漫性血管内凝血减压病高压急转低压血中气体游离O2再溶迅速，N2溶解缓慢皮下气肿、骨、四肢、肠道末端血管栓塞痉挛性疼痛，猝死4) 羊水栓塞amniotic fluid embolism分娩过程羊膜静脉呼吸困难，发绀，休克，猝死（肺循环机械性阻塞，过敏性休克，反射性血管痉挛，DIC）梗死infarction器官或局部组织由于血流中断而发生的缺血性坏死。（A阻塞）1. 形成原因和条件血管阻塞，血管受压闭塞，动脉痉挛，未建立有效侧支循环，局部组织对缺血缺氧的耐受性和全身性血液循环状态2. 梗死灶形态特征梗死灶的形状取决于器官的血管分布方

22、式，多呈楔形、锥形（肝、肺、肾）、不规则地图形（心）、扇形（肠）质地取决于坏死类型。凝固性坏死，早期崩解肿胀，晚期水分减少，机化，干燥，质硬，下陷。脑液化性坏死，质软疏松，液化为囊状颜色取决于含血量，贫血性梗死灰白色，出血性梗死暗红3. 梗死类型1) 贫血型梗死多见于脾、肾、心、脑梗死灶缺血，灰白色，锥形，尖指向出入器官的大血管灶内凝固性坏死，组织结构轮廓尚存，均质红染，炎性细胞浸润梗死早期，与正常组织交界处充血，有炎症反应带，梗死灶突出晚期机化，瘢痕修复，纤维收缩，梗死灶凹陷2) 出血性梗死多见于肺、肠等血供丰富的器官a) 条件严重淤血，器官组织结构疏松b) 肺出血性梗死肺下叶、肋膈缘，病灶

23、大小不等，锥形，纤维素性渗出物质实，暗红色，隆起机化，灰白色，表面下陷早期肺泡、红细胞轮廓尚存，随后崩解症状为胸痛、咳嗽、咯血、发热及白细胞记数增多c) 肠出血性梗死多见于肠系膜A栓塞，静脉栓塞，肠套叠肠扭转肠嵌顿，肿瘤压迫梗死灶节段性，暗红色，淤血，水肿，出血，肠壁增厚，坏死破裂症状剧烈腹痛，呕吐，麻痹性肠梗阻，肠穿孔，腹膜炎3) u败血性梗死菌性栓子栓塞，大量炎细胞浸润4. 梗死的影响 肾梗死仅引起局部症状，四肢梗死引起感染甚至坏疽，心肌梗死引起心功能不全，脑梗死引起瘫痪以致急死，肺梗死引起胸痛、咯血 5. 梗死的结局脾、肾梗死，肉芽组织取代，瘢痕修复；脑梗死，脑软化灶，胶质瘢痕水肿ede

24、ma组织间隙内的体液增多1. 发病机制静脉流体静压的增高，血浆胶体渗透压的降低，淋巴回流障碍2. 病理变化大体肉眼观肿胀组织肿胀，颜色苍白，切面胶冻样。镜下水肿液基于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮区皮下水肿可又右心心力衰竭和生病综合征引起，皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷肺水肿由左心心力衰竭、呼吸窘迫综合症、肺部感染和过敏反应引起，水肿液积于肺泡腔内，肺肿胀有弹性，质实变，切面有淡红色泡沫状液体渗出脑水肿局部受损失脑组织周围，也可以是全脑性的肉眼观脑组织肿胀、脑回扁平，脑沟变浅，镜下脑组织疏松，血管周围空隙变宽炎症炎症是具有血管系统的活体组织对局部损伤银子所发生的复

25、杂的防御反应，是最重要的保护反应，也是具有不同程度的损害。炎症的原因生物性因子（细菌、病毒、立克次体、真菌、寄生虫等），化学性因子（强酸、强碱等），坏死组织，物理性因子（高温、低温、机械型创伤、放射线、紫外线等），变态反应或免疫反应基本病理变化1. 变质实质细胞发水肿、脂肪变性、调往、凝固性坏死、液化性坏死等，间质细胞发生黏液样变、纤维素性坏死等。变质由致炎因子、血液循环障碍和炎症反应产物共同引起。2. 渗出渗出是炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或至体表、 粘膜表面的过程。渗出液蛋白含量较高，含细胞、组织碎片，外观浑浊，与漏出液（清亮）共同引起水肿和浆膜腔积液3.

26、增生增生是炎症刺激下实质细胞和间质细胞数量的增多。局部表现和全身反应局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。充血等局部血液循环障碍导致红、肿和热，渗出物压迫和致炎物质引起疼痛，在此基础上可出现局部脏器的功能障碍。全身反应包括发热，补体和凝血因子增多，白细胞增多、核左移等急性炎症1. 血流动力学改变致炎因子组织损伤局部细动脉短暂收缩（神经反应为主）细A、Cap扩张（炎症介质作用）毛细血管、细静脉扩张血流缓慢甚至停滞白细胞附壁2. 血管通透性增加1) 机制内皮细胞收缩，内皮细胞骨架蛋白的重组；直接内皮细胞损伤，外源性物质、刺激引起的损伤；白细胞介导的内皮损伤，传胞作用，水解酶等；新生毛细血管壁的高通透

27、性，内皮紧密连接不完全。2) 意义稀释毒素，减轻毒素的损伤作用为白细胞带来营养物质，运走代谢废物渗出液很、按补体和抗体，有利于消灭病原体渗出物中纤维素交织成网，早期有利于白细胞趋化作用，并限制病原体的扩散，晚期成为修复的支架3. 白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出到组织间隙中的现象称炎性细胞浸润。白细胞渗出的过程包括边集和滚动、粘附、游出和趋化。1) 边集是由于血流缓慢和液体渗出的发生，血管中的白细胞离开轴流，到达血管边缘的过程白细胞在内皮表面翻滚，但不粘附于内皮细胞，成为白细胞滚动，由选择素介导。2) 黏附是白细胞完成边集和滚动过程之后，借助粘附分子黏附于血管内皮细胞。3) 游出白细胞向内皮连接

28、处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮间隙逸出。早期，游出的是中性粒细胞，48小时后以单核巨噬细胞游出为主；葡萄球菌、链球菌感染以中性粒细胞渗出为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏反应及寄生虫感染以嗜酸性粒细胞为主。4) 趋化作用chemotaxis是白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物（趋化因子）的浓度差作定向移动，移动速度约每分钟520m。5) 白细胞在局部的作用吞噬作用是白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。4. 吞噬细胞1) 中性粒细胞运动吞噬力强常出现于急性炎症早期和化脓性炎症；作用吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物溶酶体酶（中性蛋白酶、酸性水解酶、溶菌酶等）降解吞

29、噬吞噬物趋化因子，单核细胞趋化因子等，趋化单核巨噬细胞2) 巨噬细胞吞噬力强，能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等常出现于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症释放溶酶体酶及分泌参与炎症的生物活性物质参与特异性免疫反应融合为多核巨细胞5. 吞噬过程1) 识别和粘着由调理素介导调理素opsonins是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质， 主要是IgG和C3b。调理素化opsonization细菌等颗粒状物与含调理素的血清接触并被包裹的过程。2) 吞入白细胞向调理素化的颗粒生出伪足伪足延伸，融合包绕吞噬物形成吞噬小体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体细菌杀伤降解3) 杀伤、降解进入吞噬溶酶

30、体的细菌被依赖/非依赖氧的途径杀死4) 组织损伤白细胞激活后，释放溶酶体酶、活性氧代谢产物、前列腺素、白三烯等造成或加重炎症过程中的细胞和组织损伤。6. 炎症介质某些致炎因子可直接引起局部组织发生急性炎症反应，但许多急性炎症反应过程是由一系列内源性化学因子介导实现的，这类化学因子被称为炎症介质1) 共同特点机体受到刺激后由细胞释放和体液中产生血浆源性主要来自血浆内凝血，纤溶，激肽和补体四个系统的活化产物，常以前体的形式存在于血浆中，必须经一系列蛋白水解酶裂解才能被激活。大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合 发挥其生物活性，但也有些炎症介质本身具有酶活性或介导氧代谢产物造成组织损伤等效

31、应。作用于靶细胞可使靶细胞产生第二级炎症介质，其作用可以与原炎症介质相同或相似，也可以截然相反，即可发生放大或拮抗效应。一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，迅速被降解、灭活、或被抑制。2) 细胞释放的炎症介质血管活性胺（组胺、5-羟色胺），花生四烯酸代谢产物（白细胞三烯、前列腺素、脂质素），白细胞产物（氧自由基、中性蛋白酶），细胞因子和趋化性细胞因子3) 体液中产生的炎症介质补体系统（C3a、C5a），激肽系统，凝血系统7. 急性炎症的类型1) 浆液性炎a) 渗出物浆液性渗出物以血浆成分为主，或由间皮细胞分泌，含清蛋白、少量中性粒细胞和少量纤维素。b) 发生部位常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔

32、组织c) 病理变化一般较轻，易于消退粘膜发生卡他性炎，关节发生关节腔积液喉头水肿严重时引起窒息胸膜和心包腔的大量浆液性炎可影响心肺功能2) 纤维素性炎a) 渗出物纤维蛋白原为主，继而形成纤维蛋白（纤维素）HE切片中纤维素红染，交织成网混有中性粒细胞和坏死细胞碎片b) 发生部位黏膜、浆膜和肺组织c) 病理变化血管通透性明显增加，内皮受损严重渗出的纤维蛋白、坏死物和炎性细胞形成伪膜发生于咽部（固膜性炎）不易脱落，于气管（浮膜性炎）易于脱落造成窒息发生于心包腔造成绒毛心，若纤维素吸收不全，心包发生机化，引起心包腔粘连（盔甲心）纤维素性炎愈后较好，纤维素可完全吸收，若纤维素渗出过多或中心粒细胞渗出过少

33、可导致纤维素吸收不佳引起肉质变3) 化脓性炎a) 渗出物以中性粒细胞渗出为主，伴有不同晨读的组织坏死和脓液形成由化脓菌感染所致脓液为凝乳状液体，灰黄色或黄绿色中性粒细胞坏死成脓细胞b) 病理变化l 表面化脓和积脓浆膜或粘膜组织的化脓性炎（脓性卡他性炎），中性粒细胞主要向粘膜表面或浆膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润。积脓，表面化脓病变发生在浆膜腔或胆囊，输卵管腔内脓液蓄积。l 蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶分解透明质酸，分泌链激酶分解纤维素，使细菌易于扩散，白细胞难以趋化表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润l 脓肿为局

34、限性化脓性炎，组织明显坏死溶解，形成充满脓液腔，可发生在皮下和内脏由金黄色葡萄球菌引起，产生毒素使组织坏死，白细胞浸润，脓细胞大量形成凝固酶使化脓性炎局限化，炎症灶与周围正常组织分界清楚小脓肿的结局是溶解、吸收大脓肿自行破溃，形成窦道sinus，深部脓肿向体表或自然管道穿破形成只有一个开口的病理性盲管，或瘘管fistula深部脓肿向体表或自然管道穿破形成两个以上开口的病理性管道4) 出血性炎症血管严重损伤，以红细胞渗出为主8. 急性炎症的结局1) 痊愈完全痊愈，完全恢复其正常的结构和功能不完全痊愈，由肉芽组织取代，不能完全恢复原有的结构和功能迁延不愈，转变为慢性炎症2) 蔓延扩散a) 局部蔓延

35、炎症局部的病原微生物通过组织间隙或自然管道想周围组织和器官扩散蔓延，可形成磨烂、溃疡、窦道和空洞b) 淋巴路蔓延通过淋巴管道进入淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和红线。病原微生物可进一步进入血道引起血行蔓延c) 血行蔓延血液全身症状实质细胞变性、坏死其它菌毒素菌血症+-毒血症-+中毒性休克败血症+中毒性休克、出血点斑脓毒败血症+中毒性休克、出血点斑、多发性小脓肿慢性炎症1. 一般特点起病缓慢或急性炎症转变，病程长炎性细胞以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主基本病变以增生为主，明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞和实质细胞增生。粘膜发生炎性息肉，肺等脏器产生炎性假瘤2. 炎性息肉在致炎

36、因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽肿块3. 肉芽肿性炎主要由巨噬细胞或其演化的细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成的境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径0.5-2mm。细胞组成上皮样细胞惊吓胞质淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清，核染色浅多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，细胞核有数十个或数百个，可有不易消化的异物。细胞核排列于细胞的周边称Langhans细胞，核排列杂乱无章肿瘤肿瘤的形态1. 大体形态1) 大小生长突然加快提示恶性变可能2) 形状体表、粘膜表面深部、器官内良性乳头状 、绒毛状、菜花状、息肉样结节状、分叶状、囊状恶性溃疡型，边缘隆起蟹足状、

37、树根状3) 颜色与肿瘤的组织和细胞有关纤维组织的肿瘤切面灰白色血管瘤红色脂肪瘤黄色黑色素瘤黑色继发性改变出血红色坏死灰黄色钙化灰白色4) 质地与肿瘤类型、细胞与间质的比例等因素有关。2. 肿瘤的形态1) 实质是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的病理学和临床特征，是肿瘤命名、分类、诊断的依据。2) 间质起支持和营养肿瘤实质作用，无特异性。异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其相应正常组织有不同程度的差异，称为异型性。1. 组织的异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空排列上与相应正常组织的差异1) 分化指幼稚或者原始的细胞发育成为成熟的细胞的过程。在肿瘤中是指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织在形态和功能

38、上的相似程度。2) 意义诊断肿瘤、确定肿瘤良恶性和判断恶性程度高低的主要形态学依据。良性肿瘤，异型性不明显，与其分化组织很相似，仅排列紊乱。恶性肿瘤，异型性明显，排列更紊乱，层次增多，极性消失。2. 细胞的异型性通常比正常细胞大细胞大小形态不一细胞和体积增大，胞核和细胞质的比例增高，高至1:1核的大小、形态和染色差别较大。可出现双核、多核或奇异形核。染色之粗颗粒状，分布不均匀，堆积于核膜下。核仁明显，体积增大，数目增多核分裂象增多，出现异常分裂象（不对称分裂，多极性分裂）良性肿瘤异型性小，与其起源正常的细胞相似；恶性肿瘤与其起源的细胞差异大。肿瘤的命名1. 一般命名良性肿瘤分化组织+瘤恶性肿瘤

39、上皮分化的恶性肿瘤分化组织+癌间叶分化的恶性肿瘤分化组织+肉瘤2. 特殊情况肿瘤前冠“恶性”二字母细胞瘤：来源于幼稚组织的肿瘤根据肿瘤的形态特点（小细胞癌）3. 习惯命名白血病、精原细胞瘤，都是恶性4. 人名Hodgkins 病、Ewings 肉瘤5. 瘤病用于多发性良性肿瘤，如神经纤维瘤病，脂肪瘤病，血管瘤病6. 畸胎瘤性腺胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上的胚层的成分，好发于生殖腺，中线部位肿瘤的生长方式方式特点临床意义膨胀性结节状、分叶状、囊状边界清有包膜，多为良性可推动，易切净外生性乳头状 、绒毛状、菜花状、息肉样恶性向深部呈浸润性生长浸润性蟹足状边界不清，无包膜，多为恶

40、性肿瘤不易推动，不易切净肿瘤的扩散转移原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙到其他部位， 继续生长，形成同样类型的肿瘤直接蔓延沿着组织间隙或神经束浸润生长破坏临近组织或器官淋巴道转移侵入淋巴管，随淋巴流到局部淋巴结转移的淋巴结常肿大、质硬、切面灰白色血道转移侵入血管，随血液达远处的器官，继续生长形成转移瘤多侵入肝、肺等血供丰富的器官形态特点，点状分布，边界清楚，无包膜，形成圆形结节，接近器官表面。中央常出血坏死、凹陷形成癌脐种植性转移体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，种植在体腔或体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤常见于腹膜器官的恶性肿瘤，可伴随浆膜腔积液或血性浆液性积液良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发不复发或少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大