病理生理学高血压病ppt课件.ppt

1、高血压病,四川中医药高等专科学校病理教研室,主讲：赵江波,高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。 1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等

2、疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。 因此努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率对保护人民健康具有重要意义.,概 述：,概 念：,高血压病： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。 常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。,诊断标准：,舒张压：90mmHg（12.Kpa）,收缩压： 40岁以下140mmHg(18.6Kpa) 40-49岁 150mmHg 50岁以上160mmHg,临界高血压：,140-160/90-95mmHg,高血压分类：,原发性高血压 ：高血压病 继发性高血压：

3、继发于某些疾病,高血压,发病情况：,高血压是我国最常见的心血管疾病之一 我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.44%，呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用,1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+ 、摄K+、 Ca2+ （三者比例失调）,机制：Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。,一、高血压的病因和发病机制,2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。,3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3

4、倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,长期精神不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋

5、灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,二、类型、分期和病理变化,根据病变进展速度不同，可以将 原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压,缓进型高血压的分期：,1、功能障碍期 2、动脉病变期 3、内脏病变期,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期） （1）全身细、小动脉间断性痉挛 （2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无 器质性病变 （3）临床：多无症状，血压波动，休息后 可恢复,2、动脉病变期,主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。 细动脉

6、（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。 小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高； 狭窄远端组织供血下降； 硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。 本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药 才能控制血压。,肾入球动脉玻璃样变,洋葱皮样改变,良性高血压小动脉病变,3、内脏

7、病变期,心脏病变：主要累及左心室,初期：因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。 心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达1.5-2.0cm）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。 左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,向心性肥大,向心性肥大,心力衰竭,脑的病变： 脑出血、脑软化、高血压脑病。,（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使 血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂

8、出血。 基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。,临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对 侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入 侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。,（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死 脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重 后果。 （3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导 致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水 肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模 糊等。,肾脏病变-原发性固缩肾,肉眼观： 可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单 侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈 均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩 变薄，皮质髓质分界不清。,1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚 2）受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。 3）健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩 张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表 面形成无数细小颗粒。 4）肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的 肾小球