药理复习纲要以及考点整理

1、判断10*1名词5*2单选30*1配伍10*1问答10*4名词解释:药理学：研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门课程。药效学：即药物药效动力学，研究药物对机体的作用和产生作用的机制。药动学：即药物代谢动力学，研究药物在机体影响下发生的变化及规律。药物不良反应：不符合用药目的， 并给患者带来不适或痛苦的反应，统称为不良反应。副作用：药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用，一般较轻微。毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般较严重。变态反应：指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，只发生在少数过敏体质的患者。后遗效应：是指停药后原血

2、药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。继发反应：指药物治疗作用发挥后引起的不良后果。特异质反应：是指少数患者对某些药物特别敏感药物依赖性：是指患者连续使用某些药物后，产生的一种不可停用的渴求现象生理依赖性：躯体依赖性或成瘾性。是指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态心理依赖性：精神依赖性或习惯性。是指精神上形成周期性不间断使用的欲望效能：是指药物所产生的最大效应效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量治疗指数：是LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。拮抗药：也称阻断药，具有较强的亲和力，而无内在活性的药物竞争性拮抗药：与激活药竞争相同受体，拮抗激动药作用。其拮抗作用可随增大激动药浓

3、度而逆转，而激动药仍可达到与其单用时相同最大效应非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。其拮抗作用可通过增大激动药浓度而逆转，但不能达到与其单用时相同最大效应。受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象受体增敏：可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的与受体脱敏相反的现象首关效应：某些药物首次通过肠壁或肝脏被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的现象肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但有些药物再经过肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程曲线下面积(AUC)：表示一段时间内药

4、物吸收到血中的积累量，反映药物的吸收情况生物利用度：指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，反映药物的质量F = 吸收入体的药量 / 给药量 100%F绝对 = 血管外给药 / 血管内给药 100% F相对 = 供试药 / 标准品 100% 一级动力学消除：恒比消除，其清除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例的恒定比例进行消除零级动力学消除：恒量消除，即在单位时间内始终以一个恒定数量进行消除坪值：连续多次给药，若每隔一个t1/2用药一次，则经过46个t1/2后 体内药量可达稳态水平的93.5%98.4%，这个相对稳态的水平，称为稳态血药浓度，即坪值快速耐受性：短期

5、内反复给药，药物作用减弱，即具有快速耐药性，也称脱敏。一般认为与受体逐渐饱和、递质逐渐耗损有关。肾上腺素升压作用的翻转：受体阻滞药选择性与受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素 药与受体的结合，产生抗肾上腺素作用而阻断肾上腺素升压作用，并使升压作用翻转为降压作用的现象 冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪、哌替啶合用组成冬眠合剂，用于人工冬眠疗法 锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍等症状水杨酸反应：阿司匹林使用剂量过大(5g/d以上)或敏感者出现头痛眩晕、恶心呕吐以及视听力减退的反应瑞夷综合征：病毒感染性疾病伴有发热的儿童或青少年服用阿司匹林后，表现出肝损害、脑病，甚至致死的

6、症状允许作用：以糖皮质激素为例，对某些组织没有直接活性，但是可以为其他激素发挥作用，创造条件的现象医源性肾上腺皮质功能亢进症：是长期大量使用糖皮质激素后引起的物质代谢和水盐代谢的紊乱，变现为满月脸、水牛背、向心性肥胖等反跳现象：指病人症状基本控制后，突然撤药或者减量过快而引起疾病复发或恶化的现象化疗指数：为评价化疗药物安全性的指标，一般以LD50/ED50或LD5/ED95表示主动流出系统：某些细菌能将进入胞内的药物泵出胞外，此泵需要能量，故称主动流出系统药物归纳： M受体激动药毛果云香碱药理作用：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；腺体：促进腺体分泌；兴奋平滑肌临床应用：青光眼；巩膜睫状体炎(与

7、扩瞳药交替使用)；其他：口服缓解化疗后口腔干燥、全身给药用于阿托品中毒的抢救 不良反应：使用过多或者吸收过多，可引起全身性反应(M受体过度兴奋)，如恶心呕吐、流涎出汗(滴眼时，应压迫内眦，避免药物吸收)易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明 药理作用：兴奋骨骼肌；兴奋平滑肌 (胃肠道、膀胱平滑肌强烈收缩)；对某些平滑肌有较弱的抑制作用(心血管、眼、支气管平滑肌等)临床应用：重症肌无力；术后腹气胀和尿潴留；阵发性室上性心动过速；过量肌松药的解救(非去极化型骨骼肌松弛药：筒箭毒箭) 不良反应：“胆碱能危象”，恶心呕吐、腹痛、心动过速、肌肉震颤和肌无力加重等。M样作用可用阿托品对抗。禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、

8、尿路阻塞、支气管哮喘等。 难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类 急性中毒：表现为胆碱能神经突触、骨骼肌神经肌肉接头和中枢神经系统的影响。主要为M样症状、N样症状和中枢症状：1) M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、血压下降、心动过缓、流涎、出汗、支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加而引起呼吸困难，恶心呕吐、腹痛腹泻及小便失禁等。2) N样症状：自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展为全身的肌束颤动，严重者肌无力，甚至可因呼吸肌麻痹而死亡。3) 中枢症状：先兴奋不安、谵语以及全身肌肉抽搐，继而惊厥，而后过度兴奋转入抑制，出现昏迷、血管运动中枢抑制而致血压下降以及呼吸中枢麻痹而致呼吸停止慢性中毒：表现为神经衰弱症候群(头痛、头

9、晕、失眠、乏力)和腹胀、多汗、偶发肌束颤动和瞳孔缩小急性中毒的解救：清除毒物，对症治疗，并且及早、足量、发复地使用阿托品、AchE复活药(氯解磷定)、安定等M胆碱受体阻断药阿托品药理作用；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；抑制腺体分泌(小剂量抑制唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道；大剂量抑制胃液，但对胃酸影响小)；松弛平滑肌；兴奋心脏、扩张小血管；兴奋中枢神经系统临床应用：解除平滑肌痉挛(对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药如哌替啶合用)抑制腺体分泌(全身麻醉前给药)：眼科；缓慢性心律失常；感染性休克(解除血管痉挛、改善微循环、血压回升)；有机磷酸酯类中毒不良反应：口渴、心悸、便秘等。过量可抑制呼吸，

10、导致呼吸麻痹而死亡。禁忌症：青光眼、前列腺肥大阿托品中毒救治：镇静、抗惊厥药物对抗中枢兴奋症状；毛果云香碱、毒扁豆碱对抗外周症状东莨菪碱：中枢抗胆碱作用；预防晕动症；镇静、抑制唾液分泌(手术准备)山莨菪碱：周围抗胆碱作用；代替阿托品，用于肠胃痉挛NM胆碱受体阻滞药除极化型肌松药琥珀胆碱特点：与NM结合后，产生持久的除极化作用。起初肌束颤动，连续用药后出现快速耐受性抗AchE药物会加强其肌松作用；治疗量无神经节阻断作用 非除极化型肌松药筒箭毒箭 特点：与NM结合后，无内在活性。其作用可被抗AchE药(新斯的明)拮抗，过量时可用新斯的明解毒受体激动药-去甲肾上腺素药理作用：对受体作用强大，对1较弱

11、，对2几乎无作用 收缩血管(小动脉和小静脉收缩，冠状血管舒张，冠脉流量增加) 兴奋心脏(较弱兴奋心脏1受体) 升高血压(作用强。小剂量脉压变大，大剂量脉压变小) 其他(对中枢系统作用弱，大剂量升高血糖，增加孕妇宫缩频率) 临床应用：休克(收缩血管，兴奋心脏，血压升高，保证重要脏器血供)药物中毒性(中枢抑制药物中毒，特别是氯丙嗪中毒时应选用去甲肾上腺素，而非肾上腺素)上消化道出血(稀释后口服) 不良反应：局部组织缺血坏死(酚妥拉明)急性肾衰停药后BP骤降禁忌症：高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病和少尿、无尿、严重微循环障碍的病人、孕妇 受体激动药异丙肾上腺素药理作用：兴奋心脏(正性肌力、正性频率

12、作用)；影响血压；舒张支气管；促进代谢临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、受体激动药肾上腺素药理作用：兴奋心脏；收缩血管(缩血管2扩血管)；升高血压；舒张平滑肌； 促进代谢临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍(延缓局麻药吸收，减少中毒可能，延长局部麻醉时间)、局部止血(纱布填塞)不良反应：心悸烦躁、头痛、血压升高。可诱发脑溢血、心律失常、心室纤颤、肺水肿禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢麻黄碱药理作用：兴奋心脏、兴奋中枢、舒张支气管、快速耐受性临床应用：预防支气管哮喘发作和轻症治疗、缓解粘膜充血所致鼻塞、缓解过敏反应所致皮肤黏膜症状(荨麻疹、血

13、管神经性水肿)、防止某些 麻醉引起的低血压状态不良反应；中枢兴奋所致不安、兴奋多巴胺药理作用：兴奋心脏，影响血管，影响肾脏。临床应用：主要用于各种休克，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量补足的休克。此外，与利尿药合用治疗急性肾衰竭。阻断受体+直接舒张血管的作用，扩张血管，降低血压，反射性兴奋交感神经，又由于阻断2受体，NA释放增加，故心脏兴奋、心率加快、心输出量增加。非选择性受体阻断剂酚妥拉明临床应用：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注去甲肾上腺素药液外漏；急性心梗和充血性心衰；休克；肾上腺嗜铬细胞瘤受体阻断剂普萘洛尔药理作用：受体阻断作用：心血管系统，三个负性变；支气管平滑肌，非选择性

14、或2选择性阻断药可使支气管平滑肌收缩(正常人影响小，但对哮喘患者可诱发或加重哮喘急性发作)；代谢，脂肪分解、肝糖原分解；抑制肾素释放，抑制肾小球球旁细胞1受体而抑制肾素释放内在拟交感活性(ISA)：在神经末梢儿茶酚胺释放正常时，激动作用会被掩盖(阻断)膜稳定作用：细胞膜对离子的通透性其他：抗血小板聚集、降低眼内压（减少房水形成）临床应用：心律失常、心绞痛和心肌梗塞、高血压、甲亢、甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤等不良反应：胃肠反应、过敏、急性心力衰竭、诱发哮喘禁忌症：心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘镇静催眠药比较苯二氮卓类和巴比妥类作用：两者均有镇静催眠、抗惊厥的作用。但苯二氮

15、卓还具有抗焦虑、抗癫痫和中枢性肌肉松弛的作用；巴比妥类还有麻醉作用机制：两者均通过增强GABA的突触后抑制作用引起突触后神经元的超极化。苯二氮卓类是通过增加Cl-通道开放频率完成的，巴比妥类是通过延长Cl-通道开放时间完成的。抗癫痫药-苯妥英钠具有膜稳定性，降低细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生，从而阻止病灶高频放电向周围正常那组织的扩散。是癫痫大发作和局限性发作的首选药，还适用于神经疼痛综合征、心律失常。抗精神失常药氯丙嗪药理作用：中枢神经系统：抗精神病作用、镇吐(不能对抗刺激前庭或胃肠道引起的呕吐)、抑制体温调节中枢、加强中枢抑制药物作用(全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药)自主神经系统：阻断

16、受体和抑制血管运动中枢，扩张血管，降低血压；翻转肾上腺素的升压作用。大剂量可阻断M受体，呈现阿托品样作用(口干、视力模糊、便秘、尿潴留等)内分泌系统临床应用：精神分裂症、呕吐(晕动性呕吐无效)、低温麻醉及人工冬眠不良反应：一般不良反应(抑制中枢，出现嗜睡、困倦、乏力等；阻断M受体，出现视力模糊、口干、便秘和尿潴留等；阻断受体，出现鼻塞、体位性低血压、心悸等)锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍(前三者由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体DA通路的D2受体，使胆碱能神经元功能相对亢进而产生的；后者为长期阻断DA受体后，受体上调产生的增敏作用)惊厥和癫痫；过敏反应；代谢和内

17、分泌紊乱抗躁狂症药碳酸锂主要治疗躁狂症。对躁狂和抑郁交替发作的双向情感性精神障碍有良好防止作用。水杨酸类解热镇痛抗炎药阿司匹林解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶COX使前列素PGs合成减少。药理作用：解热镇痛、抗炎抗风湿、抑制血小板聚集临床应用：止痛、退热、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、预防血栓(小剂量)不良反应：胃肠道反应(直接刺激胃粘膜，增加胃酸分泌，削弱屏障作用，引起胃粘膜损害)、出血和凝血障碍、水杨酸反应、过敏反应(阿司匹林哮喘)、瑞夷综合征镇痛药阿片生物碱类镇痛药-吗啡药理作用：中枢作用：镇痛镇静、抑制呼吸(吗啡中毒致死主因)、镇咳、其他作用(兴奋支配瞳孔的副交

18、感神经而缩瞳；兴奋延髓催吐化学感受器引起恶心和呕吐；抑制下丘脑一些激素释放；促进垂体后叶释放抗利尿激素)； 外周作用：消化系统(兴奋胃肠平滑肌)、心血管系统(体位性低血压)等； 免疫系统：对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。临床应用：疼痛，腹泻，咳嗽,心源性哮喘:镇静作用，消除病人紧张和恐惧情绪 抑制呼吸中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变为深慢 扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除不良反应：一般反应(恶心呕吐、呼吸抑制、体位性低血压等)、耐受性及依赖性、急性中毒吗啡急性中毒表现：昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制、血压降低、甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死主要原因。需采用人工呼吸、适量吸氧

19、和阿片受体阻断药物纳洛酮抢救。人工合成阿片类镇痛药-哌替啶药理作用：与吗啡相似，主要激动型阿片受体中枢神经系统：镇静镇痛、抑制呼吸；心血管系统；平滑肌临床应用：镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠增强心肌收缩力药强心苷类药理作用：正性心力(选择性直接作用于心脏、收缩时最高张力提高、加快心肌收缩速率)；负性频率(强心苷使心肌收缩力，心输出量增加，刺激压力感受器，反射性增加迷走神经兴奋性，减少交感神经兴奋性，从而减慢心率)影响心肌耗氧量(通过增强心肌收缩力，纠正心肌总耗氧量，是区别于拟肾上腺素类药物的特点)影响心肌电生理特性(降低窦房结自律性、提高浦肯野纤维自律性、减慢房室传导速度、缩短心房有效

20、不应期)心电图改变(室性期前收缩出现较早，是强心苷中毒的特异性表现)其他：收缩血管平滑肌、利尿、调节神经系统、抑制RAAS。强心苷正性肌力作用机制：增加心肌细胞内游离Ca2+的含量强心苷抑制膜上Na+-Ka+-ATP酶，胞内Na+ ,调节Na+-Ca2+双向转运体，胞内Ca2+，肌浆网释放Ca2+，进一步胞内Ca2+心肌收缩力，该现象称为“以钙释钙”临床应用：慢性心功能不全；心律失常(心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过缓)不良反应：胃肠反应(最常见早期表现)、中枢神经系统反应(特有表现：视色障碍，停药指征)心脏毒性(快速性心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓)中毒防治：预防：一旦出现中毒先

21、兆症状，及时减量或停药，并停用排钾利尿药和肾上腺皮质激素类药物治疗：首先停药，对于快速型心律失常的中毒患者，及时补钾，可选应苯妥英钠与强心苷竞争Na+-Ka+-ATP酶，控制期前收缩并减慢房室传导。对于室性心律失常，可选用利多卡因。极其严重地高辛中毒患者，可选用地高辛抗体Fab片段。窦性心动过缓或者传导阻滞者，可选用阿托品治疗。试述抗高血压药的分类和代表药：利尿药：如氯氨噻嗪交感神经抑制药： 中枢降压药：可乐定、利美尼定等 神经节阻断药：樟磺米芬等 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等 肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔等3 肾素-血管紧张素抑制剂： 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托

22、普利等 血管紧张素受体(AT1)阻断药：氯沙坦等 肾素抑制药：雷米科林等钙拮抗药：硝苯地平等血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等抗心绞痛药 硝酸脂类-硝酸甘油药理作用：直接松弛各种平滑肌，尤其是血管平滑肌(基本作用)降低心肌耗氧量；改善心肌血液分布，增加缺血区供血；抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成作用机制：有机磷酸酯类代谢后释放出NO，激活可溶性鸟甘酸环化酶，增加血管平滑肌细胞内cGMP的合成，cGMP激活蛋白激酶G，引起平滑肌内级联反应，从而减少细胞内Ca2+，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，最终引起血管平滑肌舒张(无需借助内皮细胞)临床应用：心绞痛、急性心肌梗死、慢性心功能不全不良反应：主要因扩张外周血

23、管引起的颜面潮红最常见。连续用药产生耐受。受体阻断药与硝酸脂类合用的理论依据：受体阻断药可抑制硝酸脂类扩张外周血管所致的反射性心率加快，而硝酸脂类可降低受体阻断药引起的心室容积扩大和外周血管阻力增高，两者协同互补，降低心肌耗氧量，并互相抵消不良反应。比较三类利尿剂的作用特点、作用机制、作用部位、临床应用和不良反应：作用特点作用机制、部位临床应用不良反应举例高效利尿药 起效快、作用强髓袢升支粗段的髓质部和皮质部，抑制了Na+-K+-2Cl-共同转运子，影响了尿液的稀释的浓缩功能急性脑水肿、和肺水肿，心、肝、肾性水肿，急慢性肾功能衰竭，高钙血症，加速药物排泄电解质紊乱、高尿酸血症耳毒性、胃肠道反应

24、等呋塞米依他尼酸托拉塞米中效利尿药温和而持久近曲小管近端的Na+-Cl-共同转运子，影响尿液稀释功能抗尿崩症、降血压电解质紊乱、高尿酸血症高血糖、高血脂氢氯噻嗪氢氟噻嗪低效利尿药起效慢而持久远曲小管和集合管与高效或中效利尿药合用可增强利尿剂效果，并减少不良反应长期应用有激素样作用，久用可引起高血钾乙酰唑胺螺内酯氨苯碟啶肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药 (全面掌握)药理作用：(1)对代谢的影响：糖代谢：促进糖原异生；减慢葡萄糖氧化过程；减少机体对糖的利用蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，大剂量时抑制蛋白质合成脂质代谢：长期大剂量增高血浆胆固醇，激活四肢皮下脂酶，促使皮下脂质分解核酸代谢：诱导合成某

25、种mRNA，表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白，抑制细胞对能源物质的摄取，导致细胞合成代谢受阻水和电解质代谢：利尿作用，长期使用导致骨质脱钙(2)允许作用：对某些组织无直接活性，但能为其他激素作用创造条件(3)抗炎作用：对炎症早期和后期都有作用(4)抗休克作用：降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少形成MDF的酶进入血液，从而阻止和减少MDF（心肌抑制因子）(5)抗内毒素：提高耐受力，缓和反应，但不能破坏内毒素，对外毒素亦无效(6)抗过敏作用和免疫抑制作用：多环节抑制作用(7)影响血液与造血系统(8)退热：抑制体温中枢对致热源的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热源释放(9)兴奋中枢神经系统(10)促进消化：促进胃酸和胃蛋白酶分泌，增加食欲，促进消化临床应用：肾上腺皮质功能不全，严重感染，休克，预防某些炎症的后遗症，自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植，血液病及肿瘤，皮肤病不良反应：(1) 长期大剂量使用：医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱