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文档简介

1、万爽力代谢机制介绍,心脏是“杂食者”，可以利用许多不同的能量底物， 包括脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮体以及氨基酸,约占心肌供能的70%,约占心肌供能的30%,葡萄糖,脂肪酸氧化途径,正常心肌能量代谢底物利用,约占心肌供能的2%,乳酸等,线粒体 氧化代谢,heart metab. 2005; 27:1115,正常心肌能量来源代谢底物,心肌细胞葡萄糖有氧氧化合成atp过程,生物化学第五版,葡萄糖氧化是更高效的心肌产能途径,占心肌供能的70%,占心肌供能的30%,与1分子o2反应 生成的atp数量为,5.6,6.3,与1分子o2反应生成 的atp数量为,葡萄糖氧化途径,脂肪酸氧化途径,正常心肌能

2、量代谢,heart metab. 2005; 27:1115,每生成1分子atp 消耗6.3分子o2,乙酰辅酶a,小结：正常心肌脂肪酸及葡萄糖代谢过程,线粒体,细胞膜,胞浆,约占心肌能量总供给的70%,约占心肌能量总供给的30%,每生成1分子atp 消耗5.6分子o2,乳酸,脂肪酸代谢途径过度激活是缺血心肌能量代谢紊乱的主要特征,脂肪酸途径较葡萄糖氧耗更多 atp合成减少 酸中毒、钙超载等致细胞损伤,脂肪酸代谢途径过度激活,占心肌供能的90%,atp合成减少 降低心肌能量储备 心肌细胞功能受损,fundamental 17:133,乙酰辅酶a,小结：缺血时心肌能量代谢改变过程,脂肪酸途径过度激

3、活 心肌耗氧量增加， atp合成效率降低， 进一步加重心肌损伤,增至90%,乳酸,乳酸堆积 细胞酸中毒,nadh2合成增加 抑制丙酮酸脱氢酶活性 从而抑制葡萄糖代谢,nadh2,降低至10%,fundamental 27:942,*长链3-酮酰辅酶a硫解酶，简称3-kat：线粒体内进行脂肪酸氧化的关键酶 *一项随机对照研究表明，万爽力（20 mg t.i.d.）较安慰剂组能量储备显著增加33%,万爽力选择性抑制3-kat酶，利用有限氧产生更多atp,*,*,万爽力优化心肌能量代谢,提高氧利用率,小结：万爽力优化缺血心肌能量代谢过程,万爽力,氧化,特异性阻滞3kat酶,3kat,抑制2040%脂肪酸代谢,nadh2合成减少,nadh2对丙酮酸脱氢酶 抑制作用降低 促进葡萄糖代谢,乙酰辅酶a,心肌能量储备 33% ,circulation research. 2000;86:580-588.

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