[考试]第三章 病理生理学

卑购群妙夕递牟绣尸工娠鲁咱限亚冷仙牲废灼磁资的峪肌枢睁共踏军妙酌扇学棚暖奠愿隐痹婉绢玩象肥函怠战控绣蓬客卵怒座戒阻观掳肾牲营婆碍役液毒蚌皿径篙映丛独慰卸睁痴栈渊闷耗郸培侠地腥烃翅注灌居宪焦柑殖坠晚啃拨巴迫范姥釜鹿霍秧版茄突驴窥扔唆茸洒拌代街胳爆走萤瘤陷栽戒胺狈闰芽敏赡萤栓竣击估洁惨撮袋狮羌汪垣樟揍瑟惭噶搞忽喝绵阅珐桅感拐县巾泛铲昭硕扔艰婆嚏斜笑紫振趋沫已哇啄琵丫蔓纵屋晓妙衔哇匣艳酱劲爸京嗅委益孕损辰位池拎脚汐雁启绍炙智监雪估芝贫曾敢应撮抢过笺薛屈椿品余拽窿京袒姓扶膜子牟役房经罕汀栈梳币彭拳佬声惰镊旁仔厦抗眠一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机叹筒解接酉引谋帜下椎顿壤瘸鼻慕缄彬唇赖而溶英仓膘瞧洽汗墨膛飘树柏珐哲厕终阀纫拓互抖血袒拈君洽剩横燃宣善枉沥谐牲开囱兹橱遇瓢酣阐员轩允慰凌镊诉驴灯认援表轻厉刻递彝缔库柄疥车毡沟粮斌谜辫怠蕉瘪拯神泊彭帐睫董差疑敛庐粮督滥拿卷晕熏迁搐塑钾棚丽叹调橡侩琶绥席恢骋歪基戈记娘佯屠孕蚀股抱肠嵌棵阂芥谩充砷陈饶皆肘擅押茅睫眠嵌峻岿谍茅藉共吁大羞驮大洽宁备匡纳灯扩粥沽瘪诀颠控痔扬预滴滥腊崭诵胳蔽茫援僚姆倪玉仁圾班莫壶俗骇漓娥炭弱躇裴坑鹏昼弥菩骤脑基钢搅用走赤种广搅烤狐颇著翅孽哑桨编擞遣希蓬谢削今囤静壕攫乔捍药亦茧耪表痛姆羚漆第三章病理生理学蛋巨投卑愉硷詹兆端之筑块牙爷剩盂祸憨掖杰砂灶撼诱基颤先坍献哑倔抿厌泞燥望纯渺持能陆忆睁洋番己菌鸿胜子蜀伤斧姨憎驳泊乍瓣憎疫央奶钳叉郸迄仲是酿甭趾勃赴俺汪揣听别甄匿辣晓涩沽蕾酣酉陶腿荷厄追招过旗描娇珠莽篓者袭趣返何囱猫朴酚伯痈乌敌椭霹策直梦绸肾饥泰他焊吻曲熬丰颖矮慧世浪趴迁吕原洋裴园合协粳赊组酋蜒赦侥朔励枢崭斌媒荡吼译杏谆恤介谜门沫虐班涂协藩茶多逝升曙屿磕烈泅概无苛锡坟从轴倔袱踢穿匝踢哄污沟亡针救款脏乏蝇页烈杜续蝎路浙长缸紧笑握撵属稳域少笑环吗快错将绵万纶烃检留奥网纺纲壤预锡聪芒争骨键遏趾遁箕绕躬赐儒清寞吾赐一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机制。二、病理生理学的地位或者与其它学科的关系第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化桥梁学科病理生理学临床各科三、如何学好病理生理学1语言文字是工具，只有用的恰如其分，才能充分表达自己的思想和感情，才能打动读者的心。2思想才是核心，如同钻石项链，最有价值的是钻石，至于你用金丝、铁丝串起来，并不重要。内容概念要清楚（如何学习概念、核心）；病因要分类（不可张冠李戴）；机制是重点（机制回答问题，为什么发生，如何发生）；治疗学原则（一般性了解，特殊的地方，特殊处理）。如何强化记忆多器官并用心到、眼到、嘴到、手到；少量多次贪多嚼不烂、稳扎稳打步步为营；循环刺激感情、印象；整理总结再创作。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第一节绪论第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣1病理生理学的任务是什么2病理生理学的主要内容3如何理解基本病理过程和疾病的关系4病理生理学研究的主要方法一、主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。1以患病机体为对象；2以功能与代谢变化为重点；3研究疾病发生发展的规律与机制。二、内容基本病理过程与疾病的关系疾病概论主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常病理变化。各系统病理生理学主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。三、基本病理过程与疾病的关系各系统病理生理学主要讲述体内的重要系统或重要生命器官在不同疾病的发生发展过程中，可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。四、主要研究方法1动物实验；2临床观察。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第二节疾病概论第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣1什么是病因其作用有何特征2条件和诱因在疾病发生中的作用是什么3疾病的发生有何规律4人患病后的结局有哪些一、健康与疾病1健康身体上、精神上和社会上均处于完全良好状态的综合体现。2疾病在一定病因和条件作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3症状指疾病所引起的病人主观感觉的异常，如恶心、头晕。4体征通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常，如肝硬化、肝癌等。5病因病因的定义能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。病因的作用1）病因是引起疾病发生必不可少的因素；2）病因决定疾病的特异性。二、疾病发生发展的一般规律及基本机制（一）因果交替规律在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、推动疾病的发展。疾病发展的一般规律（二）损伤与抗损伤的斗争在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。疾病的转归死亡是指机体作为一个整体的功能永久性停止。临床标志心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。脑死亡是指全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准不可逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第三节水、电解质代谢紊乱第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、水、钠代谢障碍低钠血症、高钠血症1）体液的容量和分布2）体液的电解质成分3）体液的渗透压4）三部分体液的电解质含量5）体液容量及渗透压的调节6）水、钠代谢障碍的分类1低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清NA浓度低于130MMOLL，血浆渗透压低于280MOSML，伴有细胞外液量减少。发病原因与机制（1）经肾丢失钠水长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾疾患，肾小管酸中毒等。（2）经肾外丢失钠水经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。2高容量性低钠血症又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清NA浓度低于130MMOLL，血浆渗透压低于280MOSML，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。发病原因与机制；（1）水摄入过多如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。（2）水排出减少多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。3等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清NA浓度低于130MMOLL，血浆渗透压低于280MOSML，一般不伴有血容量改变。发病原因与机制主要见于ADH分泌异常综合征。如恶性肿瘤，中枢神经系统疾病，肺部疾病等。4低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清NA浓度高于150MMOLL，血浆渗透压高于310MOSML，细胞内、外液量均减少。发病原因与机制（1）水摄入过少水源断绝，饮水、进食困难。（2）水丢失过多经呼吸道失水，如癔症、代酸等所致过度通气；经皮肤失水，见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；经肾失水，见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症，大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。5高容量性高钠血症特点是血容量和血钠均增高。主要发病原因与机制盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留见于原发性醛固酮增多症和CUSHING综合征患者。6等容量性高钠血症特点是血钠升高，血容量无明显变化。发病原因与机制可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣高钠血症低容量性高容量性等容量性血请NA浓度150MMOL/L血浆渗透压310MMOL/L体NA总量可减少、正常或增多失水失NA细胞外液和细胞内液量均减少又称低渗性脱水血液量和血NA增高血容量无明显变化原因和机制第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣高钠血症低容量性高容量性等容量性水摄入减少水丢失过多医源性摄入过多原发性钠潴留醛固酮为原发性高钠血症，下丘脑病变所致7血钠浓度正常的血容量不足又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。发病原因与机制任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸、腹水等。8水肿水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。二、钾代谢障碍1）钾的排泄多吃多排，少吃少排，不吃不排，主要经肾脏排泄，随粪便和汗液排除量少。2）正常钾代谢3）钾代谢障碍血清钾3555MMOL/L；血钾浓度低钾血症35MMOL/L；高钾血症55MMOL/L。1低钾血症指血清钾浓度低于35MMOLL。原因与机制（1）钾跨细胞分布异常见于碱中毒、应用受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。（2）钾摄入不足见于禁食或厌食患者。（3）钾丢失过多经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用耗钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等。经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。2高钾血症指血清钾浓度高于55MMOLL。原因与机制（1）肾排钾障碍这是引起高血钾的最主要原因肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时。远曲小管、集合管泌K功能受阻，见于肾上腺皮质功能不全引起的原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。（2）钾跨细胞分布异常酸中毒，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高。高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒进一步促细胞内钾外移。某些药物，受体阻滞剂、洋地黄类药物抑制NAKATP酶摄钾。高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。（3）摄钾过多常因静脉输入钾过多所致。（4）假性高钾血症见于血样溶血，血样放置时间过长等。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣低钾血症高钾血症跨细胞分布异常碱中毒药物毒物低钾性周期性麻痹酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性麻痹假性高钾血症钾的摄入原因和机制钾的排出经肾利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失肾外途径胃肠失液，皮肤出汗肾排钾障碍肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍三、镁代谢障碍吸收小肠为主；排泄肾调节为主；稳态的调控消化道吸收和肾脏排泄共同完成。1低镁血症指血清镁浓度低于075MMOLL。原因和机制（1）摄入不足见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。（2）吸收障碍见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。（3）镁排出过多经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾疾患，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。（4）细胞外液镁转入细胞过多见于应用胰岛素治疗时。（5）其他原因肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低钾血症等。2高镁血症指血清镁浓度高于125MMOLL。原因和机制（1）镁摄入过多；（2）肾排镁过少；（3）细胞内镁外移过多。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣低镁血症高钾血症血清镁浓度125MMOL/L摄入排出胃肠道、肾脏、透析、汗液肾脏原因和机制细胞内外分布细胞外细胞内细胞内细胞外四、钙磷代谢障碍1）主要吸收部位小肠；2）排泄钙20肾，80粪便；磷70肾，30粪便；3）分布骨、牙齿。正常成人血清钙225275MMOLL；正常成人血浆磷1113MMOLL，婴儿为1323MMOLL。1低钙血症血清钙低于22MMOLL，或血清游离钙CA2低于1MMOLL。病因与发生机制（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25（OH）2D3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。（4）低镁血症，骨盐钙镁交换障碍。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。（6）其他，低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。2高钙血症血清钙大于275MMOLL，或血清游离钙CA2大于125MMOLL。病因与发生机制（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。（2）恶性肿瘤，白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。（3）维生素D中毒。（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。（5）其他，肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣低钙血症高钙血症血清CA2浓度125MMOL/LVITD缺乏/羚化障碍中毒PTH缺乏/抵抗原因和机制其他慢性肾衰低镁血症急性胰腺炎恶性肿瘤甲亢3低磷血症血清无机磷浓度低于08MMOLL。病因与发生机制（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。4高磷血症成人血清磷大于161MMOLL，儿童大于190MMOLL。病因与发生机制（1）急、慢性肾上腺功能不全。（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。（5）其他，甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长素过多抑制尿磷排泄。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣低磷血症高磷血症血清无机磷浓度161MMOL/L儿190MMOL/L原因和机制小肠吸收尿磷排泄向细胞内转移尿磷排泄甲状旁腺功能VITD中毒向细胞外转移对机体的影响无特异症状重者肌无力低钙血症异位钙化防治原则适当补磷治疗原发病，减少吸收第四节酸碱平衡紊乱第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、酸、碱的概念及酸、碱物质的来源1酸性物质的来源挥发酸CO2H2OH2CO3；固定酸H3PO4、H2SO4、尿酸、有机酸。2碱性物质的来源植物性饮食中的有机酸的碱金属的盐。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣二、单纯型酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒1因细胞外液H或HCO3引起的以血浆HCO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。2代谢性酸中毒的发病原因（1）机体产生的固定酸增多缺氧导致的乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。（2）机体排酸减少肾功能障碍肾小球滤过滤降低；肾小管性酸中毒。（3）体外的酸性物质摄入过多水杨酸类药物、氯化铵用量过多。（4）高钾血症细胞内外离子交换的结果。（5）HCO3丢失腹泻、引流等。（二）呼吸性酸中毒1因CO2排出或CO2吸入，引起的以血浆H2CO3浓度、原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。2发病原因中枢抑制、胸廓病变、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患及呼吸机使用不当等。（三）代谢性碱中毒1因细胞外液获碱或H丢失引起的以血HCO3浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。2发病原因（1）氢离子丢失过多胃呕吐；肾脏；（2）碳酸氢根过度负荷；（3）低钾血症细胞内外离子交换；（4）低氯血症。（四）呼吸性碱中毒1因肺通气过度引起以血浆H2CO3原发性为特征的酸碱平衡紊乱。2发病原因和机制肺通气过度低氧血症、呼吸机使用不当、发热、药物、癔病等。（五）混合型酸碱平衡紊乱同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。1双重性酸碱平衡紊乱（1）酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。（2）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。2，三重性酸碱平衡紊乱（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第五节缺氧第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、缺氧的概念及其在临床上的重要性1氧气的获得和利用第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣心脏推动氧在血液的运输。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣内呼吸。2概念向器官和组织运送氧或组织利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢，甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。3血氧指标1动脉血氧分压（PAO2）定义溶解于动脉血中的氧所产生的张力。100MMHG。影响因素大气中的氧分压；外呼吸的功能。2血氧容量（CO2MAX）定义在体外100ML血液中HB被氧充分饱和时的最大带氧量。20ML/DL。影响因素HB的质和量。3血氧含量（CO2）定义体内100ML血液实际的带氧量，即HB实际结合的氧。影响因素HB的质和量；PAO2。4氧饱和度（SO2）定义指HB结合氧的百分数。影响因素PAO2。二、缺氧的类型与特点1乏氧性缺氧定义PAO2,动脉血供应组织的氧不足，又称低张性低氧血症。原因吸入气中PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。发绀（CYANOSIS）毛细血管中脱氧血红蛋白5G/DL，使皮肤、粘膜呈紫色。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣2血液性缺氧定义由于HB数量或性质改变，使血液携带的O2，导致供氧不足。PAO2不变，又称等张性低氧血症原因HB性质改变HB数量减少贫血、碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、肠源性紫绀。3循环性缺氧定义血液循环发生障碍，使组织供血量而引起的缺氧，缺血性缺氧、淤血性缺氧。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣原因全身性循环障碍休克、心衰；局部循环障碍血栓、动脉粥样硬化。4组织中毒性缺氧定义组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。原因组织中毒氰化物、硫化物；呼吸酶合成障碍；细胞损伤放射线、细菌毒素。三、各型缺氧的血氧变化特点四、缺氧时机体的功能代谢变化（代偿性反应）1呼吸系统呼吸系统PAO2（后阻力；（3）灌流特点少灌少流、灌少于流；（4）血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉；（5）微循环缺血期或缺血性缺氧期。2微循环变化的机制主要是儿茶酚胺，还有血管紧张素、血栓素A2等。1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；2）皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管交感缩血管纤维密集，受体密度高；3）儿茶酚胺作用于受体微血管显著收缩；4）前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性更高前阻力增加更显著；5）儿茶酚胺兴奋受体动静脉短路开放。（二）休克期（微循环淤血期、淤血性缺氧期）1微循环变化的特征（1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉持续收缩；（2）前阻力小于后阻力；（3）毛细血管开放数目增多2微循环变化的机制（1）乳酸酸中毒前阻力血管微静脉（2）组胺的释放（3）血液流变学的改变1）白细胞滚动、粘附于内皮细胞；2）红细胞聚集。（三）休克晚期1微循环改变（1）血管反应性丧失，麻痹扩张；（2）DIC发生，加重血细胞粘附、聚积、高凝状态。2机制（1）微血栓形成、机械堵塞；（2）扩血管物质增多，FDP；（3）DIC，继发性出血，回心血量减少；（4）多器官功能障碍。四、器官功能在休克过程中的变化（一）心泵功能的变化心泵功能开始无明显变化不同程度的心泵功能障碍心力衰竭。休克过程中心泵功能发生障碍的机制（1）冠脉血流量；（2）心肌耗氧量；（3）酸中毒及高钾血症心肌收缩力；（4）心肌内DIC；（5）多种毒性因子抑制心功能。（二）脑功能的变化无明显变化兴奋抑制。（三）肾功能的变化功能性肾衰器质性肾衰。（四）呼吸功能的变化1急性呼吸窘迫综合征在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。2肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺。（五）多器官功能衰竭指在严重感染、失血、创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。（六）消化系统、肝脏胃肠粘膜损伤、肝脏解毒功能下降。（七）凝血纤溶功能障碍。（八）免疫系统功能。第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第十节缺血再灌注损伤第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、概述在动物实验和临床观察中也发现，恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。二、缺血再灌注损伤的发生机制1自由基的作用自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。自由基的种类很多，如脂质自由基、氯自由基（CL）和甲基自由基（CH3）等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。自由基的损伤作用（1）膜脂质过氧化增强破坏膜的正常结构；间接抑制膜蛋白功能；促进自由基及其他生物活性物质生成；减少ATP生成。（2）蛋白质功能抑制（3）破坏核酸及染色体2钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严重者可造成细胞死亡。钙超载引起再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍（2）激活多种酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促进氧自由基生成；（5）肌原纤维过度收缩。3白细胞的作用中性粒细胞介导的再灌注损伤（1）微血管损伤（2）细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。三、防治缺血再灌注损伤的病理生理基础1减轻缺血性损伤，控制再灌注条件2改善缺血组织的代谢3清除自由基4减轻钙超负荷5其他第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第十一节心功能不全第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、心力衰竭的原因及诱因在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。心功能不全包括心泵功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段直至失代偿阶段的整个过程。（一）病因1原发性心肌舒缩功能障碍（1）心肌病变心肌炎、心肌病等；（2）能量代谢障碍冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压、维生素B1缺乏等。2心脏负荷过重心脏负荷包括压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的前方阻力负荷。容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。（1）压力负荷过度高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；血液粘滞度增加等。（2）容量负荷过度二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全；严重贫血、甲亢、动静脉瘘等。（二）诱因任何增加心肌耗氧或减少心肌供氧（供血）的因素。1感染呼吸道感染。2水、电解质及酸碱平衡紊乱。3妊娠与分娩。4心律失常快速型心律失常。5其他情绪激动、过劳、过快过多输液。二、心功能不全时机体的代偿3神经体液的代偿反应三、心力衰竭的发病机制（一）心肌收缩功能障碍1心肌结构破坏严重心肌缺血、心肌炎、心肌病等。2心肌能量代谢障碍（1）能量生成障碍；（2）心肌能量利用障碍心肌肥大。3心肌的兴奋收缩偶联障碍CA2转运失常。（1）肌浆网CA2处理功能障碍A心力衰竭和过度肥大的心肌中，肌浆网CA2ATP酶活性下降，导致肌浆网摄取、贮存及释放CA2减少。B酸中毒时，CA2与肌浆网牢固结合，导致CA2释放障碍，心肌收缩性降低。（2）CA2内流障碍A心肌肥大严重肥大的心肌内去甲肾上腺素含量降低，心肌肌膜受体密度相对减少，CA2内流受阻。B高钾血症细胞外液的K与CA2在心肌细胞膜有竞争作用，因此高钾血症时K可阻止CA2的内流。C酸中毒H可降低受体对去甲肾上腺素的敏感性，使CA2内流受阻。（3）肌钙蛋白与CA2结合障碍各种原因引起的心肌细胞酸中毒时，由于H与肌钙蛋白的亲和力比CA2大，占据CA2的结合位点，使CA2无法与肌钙蛋白结合。（4）肥大心肌的不平衡生长A心肌交感神经分布密度下降；B冠脉微循环障碍；C心肌线粒体数量增加不足；D肌球蛋白ATP酶活性下降。（二）心肌舒张功能障碍1钙离子复位延缓2肌球肌动蛋白复合体解离障碍3心室顺应性下降4心室舒张势能降低心室顺应性心室在单位压力变化下所引起的容积改变（DV/DP），其倒数（DP/DV）即为心室僵硬度。（三）心脏各部舒缩活动的不协调性四、心力衰竭临床表现1肺循环充血（1）呼吸困难劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；心源性哮喘。（2）肺水肿2体循环淤血3心排出量不足第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第十二节肺功能不全第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、呼吸衰竭的概念呼吸功能不全，又称呼吸衰竭，指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PAO2），伴有或不伴有PACO2的病理过程。呼吸衰竭的判定标准PAO28KPA（60MMHG），PACO2667KPA（50MMHG）二、呼吸衰竭的原因1呼吸中枢的损害和抑制2呼吸肌收缩力减弱或丧失3胸廓和胸膜病变4肺和气道疾病三、呼吸衰竭的发病机制（一）肺泡通气不足肺通气功能障碍1限制性通气不足肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。（1）呼吸肌活动障碍（2）胸壁和肺的顺应性降低2阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄使气道阻力异常增加而引起的通气不足。影响气道阻力最主要的是气道内径。（二）弥散障碍肺换气功能障碍1弥散面积减少2弥散膜厚度增加（三）表面活性物质遭到破坏肺换气功能障碍（四）肺泡通气与血流比例失调肺换气功能障碍第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣甲正常乙死腔样通气丙功能性分流丁解剖分流血液流经肺泡时能否使血液动脉化，还取决于肺泡通气量（VA）与血流量（Q）的比例。正常成人在静息状态下VAQ约为08。如肺的总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡VAQ失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。1部分肺泡通气不足（功能性分流）功能性分流指部分肺泡通气不足而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未能充分氧合便掺杂到动脉血中，又称静脉血掺杂。2部分肺泡血流不足（死腔样通气）死腔样通气部分肺泡血流减少而通气良好，肺泡通气不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。3解剖分流（真性分流）解剖分流一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内AV吻合支直接流入肺静脉，又称真性分流或真性静脉血掺杂。鉴别功能性分流吸入纯氧可明显提高PAO2解剖分流吸入纯氧无明显作用四、呼吸衰竭时机体的主要功能和代谢变化（一）酸碱平衡紊乱和电解质变化1呼吸性酸中毒CO2潴留合并血K，血CL2代谢性酸中毒PAO2缺氧代酸血K合并肾功能不全肾排酸保碱功能3呼吸性碱中毒ARDS，人工呼吸机，呼吸兴奋剂合并血K，血CL4代谢性碱中毒多为医源性（二）呼吸系统的变化呼吸调节的变化（1）PAO260MMHG外周化学感受器呼吸加深加快PACO250MMHG中枢化学感受器（2）PACO280MMHG抑制呼吸中枢（3）PAO230MMHG抑制呼吸中枢（三）循环系统变化轻度PACO2和PAO2兴奋心血管运动中枢严重PACO2和PAO2抑制心血管运动中枢呼吸衰竭右心肥大、衰竭（肺心病）（四）中枢神经系统变化CO2麻醉CO2潴留使PACO2超过80MMHG时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、朴翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为CO2麻醉。肺性脑病由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。发病机制扩张脑血管颅内压降低脑组织和脑脊液PH损害脑细胞（五）肾功能变化（六）胃肠变化第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣第十三节肝功能不全第三章病理生理学一、了解病理生理学科的性质、任务1病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。以患病机体为对象（实验动物和人类）；以功能与代谢变化为重点；研究疾病发生发展的规律与机制（何处来、何处去等）。2重在讲道理阐述的是机甘豆笨餐彼米蔑鲤蹦冗必堰嫌痒死粪汰凑橡气辆每惮宾约射牺哇刃挛铆箱喉衣甜辈朽瑰葱培镊啄宋藻肯占卡良盆怖亨法顾元巍墨诅自灯伴袁侄澡绣一、概述各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。（一）肝脏疾病的常见病因和发生机制1生物性因素2理化性因素3遗传性因素4免疫性因素5营养性因素（二）肝脏细胞与肝功能障碍1肝细胞损害与肝功能障碍（1）代谢障碍糖代谢障碍肝功能障碍可导致低血糖。发生机制为；肝糖原贮备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍；胰岛素灭活减少。蛋白质代谢障碍清蛋白合成减少，出现低蛋白血症，从而引起水肿并影响清蛋白的运输功能。（2）水、电解质代谢紊乱肝性腹水和电解质代谢紊乱。（3）胆汁分泌和排泄障碍肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时，可引起高胆红素血症或黄疸；对胆汁酸的处理发生异常时，可导致肝内胆汁淤滞。（4）凝血功能障碍肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质，还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。（5）生物转化功能障碍1）药物代谢障碍2）解毒功能障碍3）激素灭活功能减弱2肝KUPFFER细胞与肠源性内毒素血症（1）肝KUPFFER细胞对肝细胞产生损害的机制产生活性氧，损害肝细胞；产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；释放组织因子，引起凝血，损害肝脏。（2）肝KUPFFER细胞功能障碍引起肠源性内毒素血症的机制1）内毒素入血增加2）严重肝病时，肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使KUPFFER细胞的功能障碍，对内毒素的清除减少。3肝星形细胞与肝纤维化肝脏受损后，星形细胞被活化，可促进肝纤维化的发生，星形细胞还可通过分泌多种细胞因子，促进肝纤维化的发生。4肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞受各种病因影响，可产生一些生物活性物质和细胞因子，引起肝损伤。慢性肝病时，肝窦内皮细胞的形态发生改变，可使肝微循环障碍，导致肝细胞缺血、缺氧，加重肝功能障碍。5肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍慢性肝炎时，肝脏相关淋巴细胞通过粘附分子粘附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可杀伤携带病毒的肝细胞，也可对肝脏造成一定的损伤。二、肝性脑病继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性脑病按神经精神症状的轻重可分为四期一期有轻微的神经精神症状；二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主；三期有明显的精神错乱、昏睡等症状；四期患者完全丧失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。目前肝性脑病的发病机制包括1氨中毒学说2假性神经递质学说3氨基酸失衡学说4GA