第9版内科冠心病ppt课件

.,1,第三篇循环系统疾病,第四章,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,学时数：4学时,.,掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、发病机制掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：动脉粥样硬化发病机制。了解：急性冠脉综合征的预后及预防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防,.,第一节,动脉粥样硬化,.,4,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,.,5,病因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,.,6,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,.,7,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,.,8,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,.,9,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,.,10,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,.,分期和分类,1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期,11,.,临床表现,一、一般表现二、主动脉粥样硬化主动脉瘤腹主动脉瘤胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化,12,.,第二节,冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,.,14,冠心病（coronaryheartdisease）,定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）,.,冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人男性发病早于女性经济发达国家发病率高,.,16,病因,年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,.,17,冠心病的危险因素,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗,.,18,冠心病分型,1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,.,19,冠心病分型,根据发病特点和治疗原则不同分为两大类急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病隐匿性冠心病,.,20,.,21,左主干,左旋支,右冠,左前降,.,22,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),持续性缺血缺氧,心肌梗死,.,23,心肌耗氧,决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力心肌氧耗=心率收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加,.,24,心肌供氧,心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加67倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。,.,25,心肌供氧,冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%），安静时尚能代偿运动、心动过速、情绪激动心肌供氧与需氧之间不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作不稳定性粥样硬化斑块破裂、糜烂、出血血小板聚集、血栓形成管腔狭窄心肌氧供减少冠状动脉痉挛称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因,.,心肌缺氧是需氧量增加供氧量减少共同作用的结果,.,第三节,稳定型心绞痛,.,28,稳定型心绞痛,概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。,.,29,稳定型心绞痛,特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。,.,30,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,.,病理解剖,稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。,.,病理生理,患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。,.,临床表现,症状部位发作性胸性质痛为主要诱因临床表现，持续时间疼痛特点为：缓解方式体征,.,部位,胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,.,性质,压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。但不像针扎或刀扎样锐性痛。发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。,.,诱因,体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等,.,持续时间,疼痛出现后常逐步加重，35min内逐渐消失，很少超过半小时。,.,缓解方法,休息含服硝酸甘油后几分钟内缓解,.,体征,心绞痛发作时常见：心率增快血压升高表情焦虑皮肤冷或出汗有时出现第四、第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）,.,40,辅助检查,实验室检查血生化心肌标志物,.,41,辅助检查,心电图：静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验：平板运动试验动态心电图监测,.,静息时心电图,多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常,.,心绞痛发作时心电图,ST段压低0.1mV，发作缓解后恢复在平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）,.,44,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,.,45,次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率阳性标准运动中出现典型心绞痛，心电图改变（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟）运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病,心电图负荷试验,.,46,.,47,运动心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,.,48,动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常,.,49,辅助检查,放射性核素检查CT冠状动脉成像冠状动脉造影超声心动图血管内超声检查冠脉内光学相干断层显像冠脉血流储备分数测定,.,50,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。,.,51,诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解冠心病的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,.,52,心绞痛的鉴别诊断,急性冠状动脉综合症肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛,.,预后,1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能,53,.,54,稳定型心绞痛的治疗原则,改善冠脉血供降低心肌耗氧量提高生活质量治疗冠脉粥样硬化预防心肌梗死和死亡延长生存期,White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365393,.,55,目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸异山梨酯,治疗,.,56,二、缓解期的治疗生活方式的调整药物治疗（1）改善缺血减轻症状的药物受体拮抗剂：作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作常用药物用法用量：禁忌症：,治疗,.,治疗,硝酸酯制剂作用机制：常用药物用法用量：不良反应：,.,58,钙通道阻滞剂作用机制：抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂及用法用量：不良反应及禁忌症：,治疗,.,治疗,其他：曲美他嗪，中医中药,.,（2）预防心肌梗死，改善预后的药物阿司匹林：抑制血小板聚集氯吡格雷受体拮抗剂他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块ACEI或ARB（3）血管重建治疗：介入治疗：PTCA冠状动脉搭桥术（CABG）,60,.,61,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,.,第四节,急性冠状动脉综合征,.,63,急性冠状动脉综合征（ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）,.,64,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,.,65,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,.,66,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,.,67,一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛收缩微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重,.,68,三种临床表现的不稳定型心绞痛,.,少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常减少冠状动脉血流：低血压血液携氧能力降低：贫血和低氧血症变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是UA的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。,.,70,临床表现,症状胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。体征体检可发现一过性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音,.,实验室和辅助检查,1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，其中ST段的动态改变（0.1mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查,71,.,72,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,.,诊断和鉴别诊断,诊断典型的心绞痛症状。典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低0.1mv，或T波倒置0.2mv）。心肌损伤标志物测定。UA/NASTEMI治疗原则不同，需要鉴别诊断。,.,危险分层,GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI的风险评估：年龄、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物升高、是否行血运重建等参数，,.,不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）,49,.,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,76,.,77,不稳定型心绞痛的防治,（一）治疗原则：两个目的：即刻缓解缺血预防严重不良反应后果治疗：抗缺血治疗抗栓治疗根据危险度分层进行有创治疗,.,78,（二）一般治疗立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。,.,（三）药物治疗1、抗心肌缺血药物硝酸类药物：必要时静脉应用受体阻滞剂钙通道阻滞剂2.抗血小板阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：如替罗非班,.,3.抗凝治疗普通肝素低分子肝素磺达肝癸钠比伐卢定4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率,.,（四）冠状动脉血运重建术1.经皮冠状动脉介入治疗2.冠状动脉旁路搭桥术,.,（五）预后和二级预防,ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：A抗血小板聚集、抗心绞痛、和ACEIB受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压C控制血脂和戒烟D控制饮食和糖尿病治疗E健康教育和运动,.,83,二、急性ST段抬高型心肌梗死STEMI,定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高,.,84,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,美国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:165363.,.,85,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70万例,40万例,资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报2002年7月24日。,.,86,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,.,87,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。,.,88,（一）冠状动脉病变LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二尖瓣前乳头肌梗死LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房、可能累及房室结右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,.,89,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,.,90,（二）心肌病变冠状动脉闭塞后：,.,91,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,.,92,先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿。,临床表现,.,泵衰竭（Killip分级）,级无明显心力衰竭级有左心衰竭，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化,.,Forrester分级,类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常类单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常2.2L(minm类单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)，CI降低2.2L(minm主要与血容量不足或心动过缓有关类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低2.2L(minm,94,.,95,体征：心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1减弱，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音血压降低：一般都降低，且可能不再恢复5.其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床表现,.,96,一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置,心电图及实验室检查,.,97,心肌梗死的心电图演变,.,98,.,99,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,.,100,(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,心电图及实验室检查,.,101,（三）定位、定范围,.,二、放射性核素检查：直接评价心肌存活性；三、超声心动图：了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。,.,103,四、实验室检查WBC，ESR增快，CRP增高血清心肌坏死标记物：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I,心电图及实验室检查,.,104,心肌酶学改变,.,105,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,.,106,心肌梗死诊断,典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,.,107,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,108,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,.,109,一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎,鉴别诊断,.,110,心绞痛与AMI的鉴别诊断,.,111,心绞痛与AMI的鉴别诊断,.,112,.,113,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音；心脏破裂180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；8.近期（3周）外科大手术；9.近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；,.,133,查血常规、血小板、出凝血时间。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，长期用。尿激酶150-200万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。rt-PA15mg静脉推注，85mg加入100ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。,C静脉溶栓方法,.,134,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,.,紧急冠脉动脉旁路搭桥术,介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。,135,.,六血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂,ACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大不能耐受ACEI,考虑给予ARB,136,.,七调脂治疗,他汀类使用同UA/NSTEMI,137,.,138,八抗心律失常和传导障碍,频发室早或室性心动过速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏5.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,.,139,九控制休克,补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PTCA,.,140,十抗心力衰竭治疗,急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP急性心肌梗死后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右室梗死者应慎用利尿剂,.,十一