脑水肿与颅内高压综合征.ppt

脑水肿和颅内压增高综合征脑水肿和颅内压增高，概念，脑水肿：在病理学中，脑细胞组织空间中游离液的积聚称为脑水肿；脑细胞内液体的增加称为脑肿胀。在临床工作中很难区分这两者，或者它们是同一病理过程的不同阶段，在后期往往同时存在。因此，它们通常统称为脑水肿。颅内高压综合征中脑实质液体增加引起的脑体积和重量的增加，或任何其他原因引起的颅腔内容物的增加，都可能导致颅内压的增加并引起一系列临床表现。正常的颅内压、颅内内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡。儿童颅内压正常值随年龄变化：新生儿0.098 0.196千帕(10 20兆欧)，婴儿0.294 0.784千帕(20 80兆欧)，婴儿0.392 1.47千帕(40 150兆欧)，婴儿0.588 1.76千帕(60 176千帕)轻度：1.47 2.67千帕(11 20兆欧，150 270兆欧)中度：2.80 5.33千帕(21 40兆欧，280 550兆欧)重度：5.33千帕(40兆欧，550兆欧)，颅内压调节、脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量补偿。脑组织，370克新生儿，900克1岁，1500克成人；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内压增高时，脑组织中的水可以被挤出，起到一定的容积补偿作用，但这种作用非常有限。血容量，颅内血容量：占颅内容量的10%,影响脑循环的因素：pco2血流量PO2血流量BP血流量CPP脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经、脑脊液、脑脊液：80%由侧脑室脉络丛产生，10-20%由新生儿脑组织其他部位产生5-15毫升，40-60 80毫升学龄儿童80 120毫升，成人130 150毫升，脑脊液，脑脊液：侧脑室室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室中外侧孔小脑延髓池环池、脑桥池、端脑池、视交叉向上脑表面蛛网膜下腔蛛网膜颗粒吸收；脑脊液，脑脊液产生率为0.3 0.5毫升/分钟，成人24小时约500毫升，婴儿约100毫升；一天可更换5次，吸收率与颅内压成正比。婴儿体内很少或没有蛛网膜颗粒，脑脊液的吸收有限。颅内压升高、脑组织体积增大的机制：脑水肿；颅内血容量增加：碳酸化、二氧化碳过量：脑积水异常占位：脑肿瘤、脓肿、囊肿等。病理生理学-颅内压和脑损伤，继发性脑缺血：CBF=CPP/CVRCBF(脑血流量)CPP(脑灌注压)CVR(脑血管阻力)CPP=MAP-颅内压(平均动脉压)颅内压(颅内压)CVR=8/.。L/r4(血液粘度)R(血管半径)，病理生理学-颅内压与脑损伤，颅内压脑血流量;(正常平均值44毫升/100克)正常40%脑电活动停止700毫升/小时脑疝症状；700-800 mmH2O 30分钟脑疝症状脑疝和脑移位可引起脑梗死腱疝枕叶内侧梗死的大脑镰疝大脑前动脉受压双下肢瘫痪脑干移位脑干缺血和出血。根据发病速度分为急性和慢性。根据病因分类：脑组织体积增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过量：脑积水异常空间占用：脑肿瘤，寄生虫，分类。根据病理生理学，可分为四种类型：血管性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水肿、间质性脑水肿、血管性脑水肿、血脑屏障受损、通透性渗出脑外伤中出现的脑水肿、感染、占位、出血、梗死等。细胞性脑水肿、脑缺氧、缺血、炎症、脑病等三磷酸腺苷生成钠泵功能障碍细胞内钠积聚渗透性脑水肿，各种因素脑细胞外液渗透压水进入细胞细胞内水的常见原因急性水中毒、低钠血症、糖尿病性酸中毒、抗利尿激素分泌间质性脑水肿、脑脊液分泌或吸收脑室内压循环障碍室管膜受压、细胞扁平甚至撕裂脑脊液进入脑室周围间质性脑水肿(CSF)，病因、颅内压的病因1。急性感染后24小时内的脑水肿颅内感染导致脑水肿和颅外感染引起的脑病性缺氧2脑缺氧可出现在颅脑损伤、心脏骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫状态、严重贫血、溺水、粪便等。病因，颅内压病因3。颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液疾病等。4.中毒：一氧化碳、氰化物、铅、汞等。食物(如银杏和发霉的甘蔗)；农药(有机磷)；兽药(硝基氯酚)；药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、VitD、酒精杀鼠剂：有机氟、敌鼠、病因、颅内压5的病因。水和电解质失衡急性低钠血症性酸中毒。颅内占位病变7。其他：高血压性脑病、雷氏综合征、各种代谢性疾病、慢性颅内压增高的病因、脑积水性颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿、颅内静脉栓塞性颅腔狭窄、病理改变，主要为充血水肿的一般标本：脑肿胀、脑膜充血、脑回浅而平、切面灰质与白质分界不清、白质明显肿胀、灰质受压。 侧脑室体积缩小或裂开的血管源性脑水肿湿脑细胞脑水肿干脑实际上是混合性脑水肿、组织学改变、细胞外水肿：细胞与微血管之间的间隙明显扩大； 粉红色水肿液(HE染色)；白质含水量的增加是海绵状的。电镜下，脑白质髓鞘纤维束之间的细胞外液隙变宽且透明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜变宽，电子密度降低，渗出液为电子致密絮状物质，组织学改变，细胞内水肿：灰质和白质细胞肿胀，尤以星形胶质细胞最为明显；细胞核苍白，细胞质中出现空泡，有时细胞核浓缩。神经纤维髓鞘肿胀、变性或破裂；轴突索可弯曲、断裂或消失，微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死；电镜下，星形胶质细胞肿胀，灰质中糖原颗粒增多；胞质内星形胶质细胞、少突胶质细胞和轴突肿胀。缺氧后，酸性代谢物增加酸性水解酶激活细胞自溶。脑疝形成，颅内压脑移位脑疝的临床表现：与原发疾病的性质、部位、发生发展速度及并发症有关的因素主要包括头痛、呕吐、前囟门肿胀紧张等。这在患有乳头水肿的儿童中不太常见。脑疝形成-临床表现、头痛脑膜、血管和颅神经被牵拉，炎症变化刺激神经。起初是阵发性的，然后发展成持续性的。过去，前额和双侧颞侧占优势，严重程度不同。咳嗽、打喷嚏、排便困难、弯腰或站立时，症状往往加重，并有严重的撕裂感。婴幼儿可以缓解部分因前囟门闭合或颅缝裂开引起的颅内压，因此头痛没有成人严重。此外，他们不能报告头痛，头痛通常表现为烦躁不安、尖声哭喊、打头等。脑疝形成-临床表现，呕吐：颅内压刺激位于第四脑室和延髓底部的呕吐中心。典型的病例是伴随轻微恶心的喷射呕吐，这与饮食无关。清晨，严重的头部体征有：前囟门肿胀、裂隙裂开、面色苍白。慢性面神经炎时，头面部浅静脉可能扩张，头围可能增大，壶腹音可能出现，脑疝可能形成临床表现，意识障碍，大脑皮质广泛损伤，脑干上行网状结构受累。症状包括r呼吸障碍脑干受压或轴向位移影响呼吸中枢：不规则呼吸节律、停顿、潮式呼吸、类似呜咽的呼吸、双重吸入等。其中大部分是脑疝的先兆症状、脑疝的形成-临床表现、循环障碍的受累压力感受器-外周血管收缩-下丘脑受累体温调节障碍如面色苍白、头发变冷、手指发绀-高热难以控制、脑疝的形成-临床表现、眼球突出的眼部体征：眼眶静脉回流障碍复视：外展神经易受影响、视神经乳头水肿：眼底静脉回流障碍、儿童罕见的急性脑水肿；表现：视乳头边缘模糊，凹陷或红肿不清，静脉搏动消失静脉充血、渗出、出血乳头苍白、视神经萎缩视力损害。库欣氏三联征：在严重的颅内高压中，意识障碍、瞳孔扩大、血压升高和心动过缓被称为库欣氏三联征。库欣氏三联征是颅内高压危象，通常是脑疝的先兆，脑疝的临床表现，小脑幕切疝(颞小脑幕疝)颞小脑幕疝入小脑幕裂和中脑压迫，单侧或双侧。动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或先增大后减小，然后放大特征：两边的大小不相等，光反射减少或消失。在严重的情况下，眼睑下垂，眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，呼吸衰竭常为深度昏迷：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射受压，脑疝临床表现，小脑幕切疝(天幕疝):小脑幕裂中颅窝的小脑幕海马沟疝入，中脑受压，单侧或双侧。动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或先增大后减小，然后放大特征：两边的大小不相等，光反射减少或消失。在严重的情况下，眼睑下垂，眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，呼吸衰竭常为深度昏迷：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：对侧或双侧肢体受压瘫痪及病理反射，脑疝临床表现。 枕骨大孔区小脑扁桃体疝：后颅窝小脑扁桃体疝进入枕骨大孔区引起的颈部僵硬：头部旋后(如无意识以解除延髓压迫)肢体强直性痉挛：锥体束刺激的延髓呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭引起的呼吸停止瞳孔和眼球：双侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定意识障碍：昏迷迅速加深，诊断，确定是否有颅内高压和脑水肿。 为了确定是否有脑疝或脑疝的先兆，确定颅内高压的原因，以及确定脑水肿的临床诊断标准，主要标准是：呼吸不规则、瞳孔大小不相等、高血压而没有其他原因，例如乳头水肿扩张前前囟门的肿胀或紧张，脑水肿的临床诊断标准，以及次要标准例如昏迷或昏睡性惊厥或/和肢体肌肉紧张的明显增加。 静脉注射甘露醇1g/kg治疗头痛4小时后，血压明显下降，症状和体征相应改善。当满足一个主要指标和两个次要指标时，可进行诊断、辅助检查和颅内压测定：腰椎穿刺压力测量(呼吸和脉搏正常)侧脑室穿刺压力测量：准确、安全的囟门压力测量：适用于前囟门病人的直接颅内压监测：在脑室、蛛网膜下腔和硬膜外腔放置传感器，辅助检查，x线：慢性颅内压可见指压迹，骨皮质变薄，急性颅内压3360， 如裂裂和脑萎缩，脑组织丰满，脑沟变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小磁共振成像显示长T1低信号或等于s，为了促进颅内血液回流，建议在出现脑疝症状时躺下来纠正缺氧、水电和酸碱平衡紊乱，加强护理并注意病情的观察，降低颅内压，高渗脱水剂：20%甘露醇，25%山梨醇，15%甘油利尿剂：呋塞米，尿酸肾上腺皮质激素：地塞米松，甲基强的松龙白蛋白呋塞米其他措施：过度换气，脑脊液引流，巴比妥类药物，冬眠疗法，甘露醇， 作用机制：渗透压为正常血浆的3.66倍，渗透脱水减少脑脊液产生，促进脑脊液吸收，甘露醇，作用机制：清除自由基交叉离子通道拮抗剂保护脑功能，暂时增加血容量，增加脑血流灌注，降低血液粘度，改善循环，给予甘露醇0.5-1.0g/kg，30分钟内静脉注射1次，每次4-8小时，重度颅内高压持续3-5天。 甘露醇每次1.5-2.0g/kg，1次2-4h，疗效：一般10-20min后起效30分钟，峰值维持3-6h，如果连续5次仅给予甘露醇，颅内压可降低40%-60%，效果不明显，需联合其他药物，甘露醇副作用加重心脏负荷，水电解质紊乱易造成肾小管上皮细胞损伤(55mol/l)，易发生突然降压， 可引起新生儿和早产儿颅内出血或加重出血的药物可持续给药3-6小时，包括反弹现象(一般不明显)和甘露醇。 注意：注射速度不能太慢；否则，当新生儿不能形成高渗状态且心功能不好时，对于心肌炎和心力衰竭的儿童，给药速度应缓慢(30-90分钟),并应谨慎使用。利尿剂可以在不太长的治疗期内首先使用，也不应该突然停用。其他高渗脱水剂，静脉注射10%甘油的即时效果比甘露醇更快，长期内无溶血或急性肾功能衰竭的可能。因此，当甘露醇被广泛使用时，口服甘油的效果类似于甘露醇iv。但主张静脉注射甘露醇和口服甘油联合治疗重度颅内高压可提高疗效、减少反弹等高渗脱水剂。10%甘油用量：0.51.0g/kg。静脉注射后1530分钟开始利尿，每4小时一次。利尿在30分钟内最有效。在颅内压控制维持约24小时后，可以改变相同的口服剂量。其他高渗脱水剂，3%氯化钠：短效钠水合物滞留和反弹仅用于低钠血症和水中毒。其他高渗脱水剂，5%葡萄糖：可加重酸中毒和脑水肿。其他高渗脱水剂、速尿和钠利尿机制：利尿剂脱水间接脑组织脱水，降低心脏负荷，抑制与甘露醇联合应用以提高疗效：一般先使用甘露醇，再使用速尿(与心功能不全相反)，0.5-1.0 mg/kg。时代周刊。稀释后，静脉注射治疗效果：静脉注射后15-25分钟开始利尿，在2小时内效果最强，持续6-8小时。其他高渗脱水剂、速尿白蛋白、速尿白蛋白联合使用可提高疗效，形成正常的血容量脱水。白蛋白0.4g/kg，每日1-2次，其他高渗脱水剂，乙酰苯胺作用机制：抑制脉络丛碳酸酐酶作用减少脑脊液生成，利尿作用通过口服吸收迅速，2小时内达到血药浓度峰值缓慢，用药后24-48小时开始起效：每次5-10 mg/kg，每日3次长期使用减弱，应间断使用，其他高渗脱水剂， 肾上腺皮质激素作用机制：非特异性细胞膜稳定化可改善血脑屏障功能，降低Cap通透性，减少血管源性脑水肿，稳定细胞膜对阳离子的主动转运，重建细胞内外钾钠离子的正常分布，加速脑脊液钠离子的排出，减少细胞脑水肿，减少脑脊液产生，增加肾血流量和肾小管滤过率，减少ADH和ALD的分泌，从而诱导利尿； 抗氧化、清除自由基、缓解组织水肿、提高机体应激能力的非特异性抗炎、抗毒作用，有利于脑水肿的消散，其他高渗脱水剂、肾上腺皮质激素特征激素长期降低颅内压作用较慢，一般在5-8小时后起效，12-24小时后效果明显，4-5天后效果最