NT-proBNP的临床应用课件

学习NT-proBNP的临床应用、中国人民解放军第206医院1、交流PPT、钠尿肽事件记载，上世纪中叶， 科学家首次发现心房扩张可以促进尿钠排泄，1981年KuroskideBold阐述心脏的内分泌功能，1983年分离纯化心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide ANP )，1988年， Sudoh从猪脑中提取与ANP相似的钠尿肽，脑钠肽(brainnatriureticpeptide，bnp ) 命名为Hunt的2005年ESC/AHA心力衰竭防治指南是NT-proBNP测定2002年11月19日FDA批准全球首款全自动NT-proBNP诊断试剂上市的。 以脑钠肽为心力衰竭诊断指标于2007年刊载于中国心力衰竭诊治指南2008年2月NT-proBNP国际共识，2、交流PPT、钠肽系统、心房钠肽(ANP，28肽) ANP为成人心房、胚胎和新生儿心室如果因慢性心力衰竭等心房压力增加，心房会对其伸展作出反应，分泌ANP。 b型钠肽(BNP，32肽) 主要存在于心脏。 心房和心室肌细胞是BNP的主要来源。 最近发现心脏成纤维细胞等细胞也能产生BNP。 c型利钠肽(CNP，22或53肽) CNP主要由中枢神经系统和血管组织合成。 与ANP和BNP不同，心脏组织中几乎没有CNP。 d型钠肽(DNP)可以是单纯的原始心脏钠尿肽，是ANP和BNP进化的前体。 3、学习交流PPT、脑钠肽(BNP )生理：分布，BNP广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，其中心脏含量最高。 脑内延髓含量最高的心脏BNP主要存在于左、右心房，右心房含量最高，约3倍于左心房的心脏释放出的BNP的60%来自心室，但心室内BNP含量仅为心房的1%-2%。 这是因为心室的BNP的大量分泌微量存储，心房间隔、房室瓣、主动脉、肺动脉和肺静脉壁内也含有少量的BNP、4，学习交流PPT脑钠肽(BNP )的生物化学(1)，合成和分泌BNP作为激素由心肌细胞合成，被称为proBNP(BNP前体) 心肌细胞受到细胞拉伸等刺激时，血容量负荷过大时分泌增加的proBNP用蛋白酶分解成NT-proBNP和BNP，释放血液，5，学习交流PPT，BNP/NT-proBNP上升的相关因素， 左室高负荷充血性心力衰竭点数下降症状性或无症状心力衰竭、心肌梗塞、急性冠脉综合征等肺动脉楔压上升心功能代偿性或代偿性衰竭、6、沟通PPPT、脑钠肽(BNP )的生物化学(2)、proBNP分裂为NT-proBNP和BNP、7， 学习沟通PPPT利钠肽的生物功能，8，交流PPT，学习脑钠肽的生理功能，参与钠调节，作用于维持血压动态平衡的组织，促进尿钠排泄和利尿作用，促进血管拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系(RAAS )充血性提高慢性心力衰竭患者血中BNP和NT-proBNP含量，用于心力衰竭的诊断9、学习交流PPPT对BNP/NT-proBNP的代谢、BNP的代谢途径、肾脏中性内肽酶c型钠尿肽受体NT-proBNP的代谢、肾脏等， 目前未知代谢途径BNP和NT-proBNP的代谢受肾功能影响的BNP和NT-proBNP的去肾率相同，肾功能衰竭时两者均上升，10、学习交流PPT的NT-proBNP和BNP的生物学特性比较，11、交流PPT、BNP/学习NT-proBNP的临床应用，诊断：判断左室功能衰竭，优化心力衰竭诊断鉴别诊断的心血管疾病诊断过程风险，判断预后治疗的监测指导治疗，12、学习交流PPT，NT-proBNP在急性呼吸困难鉴别中有一定的作用，特别是对门诊急诊科医师ECG、胸片、脑钠肽提示心脏病，ESC急性心力衰竭指南，NieminenMSetal.EurHeartJ2005； 26:384、症状、体征疑心力衰竭、14、学习交流PPT、2007年我国慢性心力衰竭诊治指南中华医学会心血管疾病单位会中华心血管病杂志编委，NT-proBNP是BNP激素原分裂后无活性的n端片段，半衰期比BNP长、更稳定其浓度可以反映临时释放新合成的BNP，从而更好地反映BNP通道的激活。 血浆NT-proBNP水平因衰老严重而上升。 50岁以下成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml分别诊断急性心力衰竭的敏感性和特异性为93%和95%，50岁以上人的血浆浓度为900pg/ml，心力衰竭的敏感性和特异性分别为91%和80%。 NT-proBNP300pg/ml正常，可排除心力衰竭，阴性预测值为99%。 心力衰竭治疗后NT-proBNP200pg/ml提示预后良好。 肾功能衰竭，肾小球滤过率60ml/min时NT-proBNP1200pg/ml诊断为心力衰竭的敏感性和特异性分别为85%和88%。 15、学习交流PPT，NT-proBNP应该使用哪个阈值？ 国际氨基端脑钠肽原合作数据(急性状况) :300pg/ml，敏感性60%特异性98%阴性预测值，无论年龄“排除诊断”临界值，Januzzi，etal，EurHeartJ2005，17，交流PPT， 根据国际氨基末端脑钠肽原合作数据(急性状况) :年龄层的“诊断”临界值，Januzzi、etal、EurHeartJ2005、* verysuperiortosinglecut-pointstrategyinmultivariablebootstrapingmodels，急性心力衰竭的诊断，18，沟通PPT的学习，患者因急性呼吸困难来急救的病史收集，体格检查，ECG，胸片ng 充血性心力衰竭高度不可能，充血性心力衰竭高度可能，充血性心力衰竭可能性，其他检查，NTproBNP450pg/mL-患者900pg/mL-患者50-75岁，1800pg/mL-患者75岁，Bayes-genesisa.revespcardiol 2005， 222222222222220000000，ICON研究表明，肾功能对NT-proBNP的影响：慢性肾病(CKB )患者NT-proBNP水平高于无慢性肾病(CKB )患者NT-proBNP水平， 肾脏疾病对NT-proBNP水平的影响程度远小于心力衰竭对NT-proBNP水平的影响程度，因此NT-proBNP检查诊断为急性心力衰竭的三重临界值：在患者年龄为75岁时，合适的临界值为1800pg/ml。 21、学习交流PPT，研究了BMI的多少、性别、有无糖尿病、NT-proBNP检查的三重诊断界限值与排除界限值相同。 因此，我们应记住排除极限值300pg/ml和诊断极限值450/900/1800pg/ml，22，学习交流PPT，分析慢性和急性心力衰竭的死亡率，预测短期和长期的稳定性和不稳定性冠心病的危险评价，NT-proBNP的预后意义、短期、长期、24、 学习交流PPT，充血性心力衰竭患者60天死亡率，25例交流PPT，急性心力衰竭：短期，5%，18%，26例交流PPT，急性心力衰竭：长期，januzzzietal.archinenmed2006，27例交流PPT，bettencourt petal.circt 110:2168，NT-proBNP是监测住院患者代偿性心力衰竭的住院患者，28，学习沟通PPT，充血性心力衰竭的预后，无论是什么原因引起的呼吸困难，NT-proBNP水平的上升都是非常强的预后不良(包括死亡)的预测指标，因此不论诊断如何为急性呼吸困难者推荐NT-proBNP急性心力衰竭，5000pg/ml为短期预后的临界值，对于1年危险度的阶层，最佳临界值为1000pg/ml。急性心力衰竭患者就诊时的NT-proBNP值对预后有效评价，但逻辑上治疗后的NT-proBNP值有很大意义。 因此，建议NT-proBNP值包括基线和治疗后水平。 NT-proBNP对急性左心衰有较强的预测作用，对右心功能衰竭的疾病如肺血栓栓塞也有较强的评价作用。 29交流PPT、急性冠脉综合征危险评估、30、交流PPT、急性冠脉综合征危险评估对ACS患者进行系列NT-proBNP检查的动态危险评估Heeschen、chamtal.circution2004； 110、入院时患者NT-proBNP尽管水平低(基础值250ng/L )，但随后72内急速下降，未来27天内心脏病危险较低。 如果患者NT-proBNP持续高水平，表明患者心脏病的危险增加。 急性冠脉综合征危险评估为ACS患者行系列NT-proBNP检查的动态危险评估Heeschen，CHammetal.Circulation2004； 110，32，学习交流PPT、稳定性和不稳定性缺血性心脏病预后，NT-proBNP是评价独立性强的不稳定性冠心病(CAD )病情的标志，并发冠心病的心力衰竭和死亡预测价值更强。 稳定性和不稳定性冠心病患者NT-proBNP水平的上升与危险性成正比，上升水平高的危险性高。 用ACS就诊的患者建议就诊，立即(或提前)测定NT-proBNP。 首次NT-proBNP水平上升，特别是肌红蛋白同时上升者，应考虑早期介入治疗。 入院24-72再次测定NT-proBNP，提供比出院后36个月应重新测定的入院时足够的信息。 缺血性心脏病患者NT-proBNP值持续250pg/ml，提示不良预后。 33、学习交流PPT，NT-proBNP的变化可指导治疗。 34、学习交流PPT，监测急性不稳定性心力衰竭住院患者NT-proBNP的病情变化和治疗，观察结果表明急性不稳定性心力衰竭患者住院治疗NT-proBNP下降30%，是合理的目标。 没有基线时，治疗目标为NT-proBNP5000pg/ml。 因为患者需要检查相应的指标才能从不稳定状态恢复到稳定状态，所以测定NT-proBNP的频率理想的是在3个时间点：-基线/就诊时(为了诊断、分类和指导)，治疗后23天感到病情稳定后，评价出院的可行