室速心电图ppt课件

室速心电图,1,室性快速性心律失常,室速心电图,2,概念,心室固有频率40bpm室性快速心律失常室性心动过速心室扑动心室颤动,室速心电图,3,室性心动过速,连续3个以上室性早搏形成的异位心律30秒：持续性室速形态单一：单形性室速形态多种：多形性室速,室速心电图,4,QRS宽大畸形房室分离心室夺获或融合波,兔耳房室分离,心室融合波,室速心电图,5,QRS宽大畸形房室分离心室夺获或融合波,室速心电图,6,QRS宽大畸形房室分离心室夺获或融合波,食道导联,室速心电图,7,宽QRS波心动过速,室速（80）室上速伴束支阻滞或差传（1520）室上速旁道前传（15）,室速心电图,8,QRS宽大畸形房室分离心室律不规则,室速心电图,9,房颤伴差传,室速心电图,10,房颤伴差传,室速心电图,11,QRS宽大畸形0.14s房室分离心室夺获或融合波电轴左偏V1呈“兔耳”形左束支阻滞图形，v6呈QR,QS,Wellens诊断要点,室速心电图,12,Brugada诊断要点,所有胸导无RS波,是VT,胸导R波起始到S波最低点100ms,否,是VT,否,房室分离（QRS多于P波）,是VT,否,V1和/或V6有无符合VT的图形,是VT,否,SVT伴束支阻滞,室速心电图,13,所有胸导无RS波，主波一致向上,RS间距100ms,室速心电图,14,所有胸导无RS波，主波一致向上,室速心电图,15,室速的临床心电图类别,一、非阵发性室性心动过速,室速心电图,16,加速的心室自搏心律，或非阵发性室性心动过速,室速心电图,17,室速心电图,18,室速心电图,19,二、反复性（非持续性）单形性室速,室速心电图,20,室速心电图,21,室速心电图,22,三、并行心律性室性心动过速,室速心电图,23,室速心电图,24,四、持续性单形性室性心动过速,室速心电图,25,室速心电图,26,室速心电图,27,五、束支折返性室性心动过速,室速心电图,28,室速心电图,29,六、双向性室性心动过速,室速心电图,30,室速心电图,31,七、尖端扭转性室性心动过速,TorsadedePointes,室速心电图,32,特征,多形性室速主波方向沿等电位线向上或向下波动而近似扭转QT间期延长,室速心电图,33,TDP分型,1988年，Jackman根据TDP的心电生理及临床特点将其分为如下三个类型,室速心电图,34,型（药物性或间歇性依赖性LQTS）：发生在药物、低钾、低镁或明显心动过缓的基础上，QT间期明显延长，并与明显的长R-R间期有关。,室速心电图,35,型（先天性LQTS或肾上腺素能依赖性LQTS）：可自婴儿时期甚或到成年才发病，QT间期明显延长，有巨大T波（TU融合波），有遗传倾向。本型发病机理与心室交感神经张力不平衡或与延迟后除极的触发活动有关。,室速心电图,36,型（短联律间期室早所致TDP或QT间期不延长的多型性室速）：该型室早的联律间期通常为280320ms之间，发病机理与触发活动（早期后除极）有关。但在临床上，一般认为TDP是指一种QRS波群振幅围绕等电位线上下扭转波动，频率在200250次/分的室性心动过速，以伴有Q-T间期超过500ms的心室复极延长为特征，u波也可以变得明显。如若形态上和TDP相似但不伴Q-T延长的室性心动过速，不论是自发或电刺激诱发，往往将其归类为多形性室性心动过速。,室速心电图,37,TDP相关性电生理学概念,心肌细胞跨膜净内向电流增加，钠钙离子外向电流减少，钾离子动作电位时间和QT间期的延长,室速心电图,38,发病机制,折返触发活动早期后除极（EAD）晚期后除极（DAD）,室速心电图,39,TDP的病因,特发性QT间期延长（型TDP）遗传病，基因编码异常QT间期延长晕厥、猝死,室速心电图,40,继发性QT间期延长抗心律失常药物抗精神病药物大环内酯类抗生素，抗组织胺药物电解质紊乱：低钾血症，低镁心肌缺血心动过缓,室速心电图,41,心电图特征,QTc延长，500ms，T波宽大，U波明显发作时多形性室速扭转节律200280bpm,室速心电图,42,治疗,特发性QT间期延长阻滞剂（抑制肾上腺能神经兴奋）起搏治疗（90bpm)左侧颈交感神经节神经切断ICD禁用儿茶酚胺类药物，延长复极的药物发作时：电复律,室速心电图,43,继发性QT间期延长去除病因静脉补钾、镁起搏治疗,室速心电图,44,室速心电图,45,室速心电图,46,室速心电图,47,室速心电图,48,八、特发性室性心动过速IdiopathicVentricularTachycardia,室速心电图,49,概念,指目前的诊断技术未发现明确器质性心脏病临床证据且无促心律失常因素存在的室性心动过速早在1922年Gallavardin曾报道，其发生率占所有室速的10左右,室速心电图,50,分类,右室特发性室速(IRVT)：特发性右室流出道室速(RVOT-VT)常见左室特发性室速(ILVT)：起源于左室间隔部ILVT常见,室速心电图,51,特发性右心室流出道室性心动过速（RVOT-VT）,运动诱发的室速、腺苷敏感性室速、反复单形室速、儿茶酚胺敏感性室速、左束支阻滞型室速据国外报道RVOT-VT约占所有IVT的80,室速心电图,52,RVOT-VT可分为两种主要的临床表现形式,反复单形室速（repitivemonomorphicventriculartachycardia,RMVT）阵发性（运动诱发性）持续性室速,室速心电图,53,以上均对腺苷敏感：共占RVOT-VT的90，其中多数为RMVT，少数为持续性，但两种有一定重叠，而RMVT患者在静滴异丙肾上腺素式程序电刺激可出现持续性室速。,室速心电图,54,反复单形性室速（RMVT）,Gallavardin1922年首次描述RMVT,47年Parkinson报道9例RMTV，83年证实RMVT起源于右室流出道多数起源于右室流出道（RVOT）RMVT,少数起源于左室流出道(LVOT)LVOT特征：QRS波V1导联R波为主，胸前导联R波移行较早（在V2或V3）,室速心电图,55,RMVT特点,1/3RMVT患者可无临床症状。主要表现有心悸、头昏、不典型胸痛，10可有晕厥症状，心跳骤停罕见好发于3050岁之之间，6070岁均有报道，女性较多见心电图主要表现：频发右室流出道起源的室早、成对室早、频繁发作短阵单形室速，期间夹有1-2个窦性心搏，室速与室早形态相同。,室速心电图,56,预后,Gaita对61例右室单形室早病例随访（12+2）年。结果无1例发生猝死或进展为致心律失常右室心肌病（ARVC）,室速心电图,57,机制1,儿茶酚胺介导的延迟后除极（DAD）和触发活动-触发活动是由于儿茶酚胺引起细胞内环磷酸腺苷(CAMP)增加可导致细胞内钙增加和钙从肌浆网内释放所致-DAD与Na+-Ca+交换产生一过性的内向电流Iti有关，,室速心电图,58,机制2,腺苷是通过减少受儿茶酚胺刺激后细胞内CAMP的水平，从而减弱CAMP所激活的Ica(L)和Iti,因此腺苷只对因CAMP介导的触发活动所致的室速有效。同时揭示了RMVT发生机制注：多数RVOT-VT可被维拉帕米和地尔硫终止，从另一方面提示心动过速可能由触发机制所致,室速心电图,59,阵发性持续性右室流出道心动过速,机制同RMVT。也有报道由于折返激动所致。程序刺激可诱发和终止，并能被心室起搏拖带。后者对腺苷敏感，维拉帕米和普罗帕酮均无效,室速心电图,60,特发性右室流出道室速的治疗,决定RVOT-VT是否需要治疗，主要根据症状出现的频度和严重程度,室速心电图,61,药物治疗,-阻滞剂有效率25-50钙拮抗剂有效率25-30类、类药物有效率25-50Gill对比了维拉帕米、氟卡民和疗效，证实索他洛尔略强终止持续性RVOT-VT发作步骤：提高迷走神经张力-ATP快速静推20-40mg（维拉帕米5mg/min）；另外利多卡因、胺碘酮也可考虑,室速心电图,62,导管消融治疗,适应征：有症状的持续性或非持续性单形室速、药物无效或不能耐受或不愿意接受长期药物治疗的患者方法：RAO30，将ROVT的间隔部分为9个区域，并根据起搏产生的、V3导联形态调整导管位置，可指导RVOT-VT患者的标测和消融,室速心电图,63,特发性左心室心动过速(ILVT),最常见的ILVT是维拉帕米敏感性拆返性室速（又称分支性室速）起源于左后分支区域最多，其它有左室流出道（左室间隔上部）、甚至主动脉窦内，也有心外膜报导心电图特征：RBBB+电轴左下偏,室速心电图,64,临床特点,多发生10-50岁之间，约6080为男性，可有心悸、头晕、眩晕，甚至晕厥发生，与运动关系不大，致心动过速心肌病较RVOT-VT可能性大，有猝死报道,室速心电图,65,心电图表现与起源点位置关系,RBBB+电轴左偏（90-95ILVT）,其起源点位于左后分支分布区（左下后间隔）RBBB+电轴右上偏，其起源点位于左室下壁近心尖处，余位于左前分支区域接近左前上间隔,室速心电图,66,机制,局灶性微折返，ILVT易被心室程序刺激并能被快速心室起搏拖带LVOT的IVT机制同RVOT-VT,室速心电图,67,治疗,药物选择：1、维拉帕米静推（地尔硫）2、静推胺碘酮（索他洛尔）主要用于顽固、持续较长室速预防可用上述药物射频消融治疗同RVOT-VT相同,室速心电图,68,分支间折返性室速与一般所说的ILVT不同,特征室速时RBBB与窦律时形态相同室速时希氏束和左束支电位激动顺序与窦律时相反室速时HV间期短于窦律时HV间期改变左束支-左束支间期可自动改变室速的周期心室期前刺激或导管消融终止室