肿瘤病理形态ppt课件_第1页
肿瘤病理形态ppt课件_第2页
肿瘤病理形态ppt课件_第3页
肿瘤病理形态ppt课件_第4页
肿瘤病理形态ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩104页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

中山大学中山医学院病理学系肿瘤病理形态学;中山大学第一附属医院病理科;1.肿瘤(肿瘤)的概念是一种新的生物体(肿瘤),它是在各种肿瘤致因因子的作用下,在基因水平上失去对局部组织中细胞生长的正常调节而形成的,导致细胞的克隆异常增殖,这通常表现为局部肿瘤。嘿。,肿瘤增生与非肿瘤增生、肿瘤增生、非肿瘤增生/反应性增生的区别。例如,纤维瘤;脂肪瘤。另一个例子是皮肤乳头状瘤、结肠绒毛腺瘤、卵巢粘液性囊腺瘤(甲状腺腺瘤,胎儿型),2.2恶性肿瘤,癌癌;癌症,(1)癌症:发生在上皮组织的恶性肿瘤。源性组织癌如肝细胞癌、乳腺癌、鼻咽癌(2型肉瘤):间质组织恶性肿瘤。源组织肉瘤,例如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、骨肉瘤,2.3其他命名法(特殊命名法和习惯命名法),一、以尤文肉瘤(何杰金氏淋巴瘤)命名。命名为“母细胞瘤”:多为恶性,如神经、肾脏、骨髓、视网膜;然而,其中一些是良性的,如软骨、脂肪、血管等。iii .被称为“恶性”:恶性畸胎瘤,恶性脑膜瘤.四。遵循习惯:黑色素瘤、精原细胞瘤、白血病等。都是恶性肿瘤。组织来源不明的肿瘤按其形态命名,如腺泡软组织肉瘤和上皮样肉瘤。术语“肿瘤疾病”是指多发性或局部弥漫性良性肿瘤,如神经纤维瘤病和脂肪瘤病。神经纤维瘤病、多发性结肠息肉病、2.4混合型肿瘤,肿瘤含有多种成分。唾液腺混合瘤(多形性腺瘤):纤维粘液样基质、上皮、软骨、骨.世界卫生组织新的肿瘤分类系列不仅基于病理变化,还基于临床表现、免疫表型和分子遗传变化。肿瘤分类的例子如表1所示。嘿。嘿。4、肿瘤特征4.1肿瘤的一般形态和组织结构宏观形态(一般特征)外观:取决于生长部位、方式和性质;颜色:血管数量、特殊色素、坏死等。硬度:类型、物质和基质、变性和钙化等。的生长时间、生长部位和肿瘤性质;数量:单、多、数不清(单/多中心);肿瘤的性质和生物学行为由组织结构、肿瘤物质(即肿瘤细胞)决定。肿瘤基质,包括纤维结缔组织和血管,为肿瘤实质提供营养和支架。它还具有抑制肿瘤生长和增殖的作用。嘿。嘿。嘿。4.2肿瘤的异型性在肿瘤学中,分化-分化指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织之间的形态相似程度)低-高分化;异型大-低分化。恶性肿瘤分为高、中、低/未分化。间变是指肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有明显的多形性,是恶性肿瘤的标志。这意味着返祖现象,即去分化,也可以理解为分化和成熟细胞的退化和分化,返回到最初的原始状态。目前,认为恶性肿瘤来源于组织的干细胞,其属于未分化细胞,在生长过程中逐渐分化形成具有不同分化程度的相同肿瘤,而不是从分化细胞返回到不同程度的去分化。未分化肿瘤不一定具有明显的异型性,而间变性肿瘤细胞具有明显的多形性和异型性。几乎所有间变性肿瘤都是高度恶性肿瘤,肿瘤的分化,高分化中的低分化/未分化,肿瘤组织空间排列的差异异型肿瘤组织(包括极性方向、水平及其与基质的关系)和它们起源的正常组织。肿瘤的生长速度是良性-缓慢和恶性-快速的。它与肿瘤生长动力学的三个因素有关:1)倍增时间2)肿瘤细胞,2)生长分数,3)肿瘤细胞的产生和释放。”。因此,恶性肿瘤的生长速度不是由培养时间的缩短引起的。生长分数:肿瘤细胞群中处于增殖期(S期G2期)的细胞比例。肿瘤细胞的形成和损失、肿瘤的持续生长及其生长率取决于肿瘤细胞的形成大于损失的程度。由于营养供应不足、坏死和脱落以及机体抗肿瘤反应等因素,相当数量的肿瘤细胞失去活力,在形态学上表现为凋亡。生长分数较高的肿瘤(如急性白血病和小细胞肺癌)比生长速度稍高的肿瘤(结肠癌)生长得更快,因为细胞形成比损失快得多。肿瘤血管生成是肿瘤生长和血管生成的过程,它刺激宿主血管的持续生长并为其提供营养。如果没有新血管形成,肿瘤(107个细胞)在达到1-2mm的直径或厚度后将不再增加。诱导血管生成的能力是恶性肿瘤生长、浸润和转移的先决条件之一。肿瘤生长、血管生成和新血管形成对肿瘤生长具有双重意义:一是获得营养和供氧;其次,新生血管内皮细胞可以分泌多肽生长因子来刺激周围肿瘤细胞的生长。肿瘤新生血管不规则、扭曲、不完整,为恶性肿瘤的转移提供了有利条件。肿瘤生长和血管生成,血管生成因子:血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)。来源于肿瘤细胞本身和浸润肿瘤组织及其周围的炎性细胞(主要是巨噬细胞)。抗血管生成因子:野生型p53基因可诱导血栓素1形成并抑制肿瘤血管生成。纤溶酶原、胶原和甲状腺载体蛋白经纤溶分解后分别产生的抑制素和内皮抑制素也能抑制血管生成。抑制肿瘤血管生成是肿瘤治疗的新途径。生长模式,扩张生长,侵袭生长,外源性生长,生长模式,扩张生长,侵袭性生长,4.4肿瘤扩散,直接扩散,淋巴转移,淋巴转移,造血)转移,移植于网膜表面,腹膜和腹膜内器官,可在卵巢中形成Krukenberg肿瘤。其特征为双侧卵巢同时受累和增大,显微镜下富含粘液的印戒细胞癌弥漫浸润和间质反应性增生。肿瘤的进化和异质性,即恶性肿瘤在生长过程中变得越来越具有侵袭性并获得更大的恶性潜能的现象,称为“肿瘤进展”,包括生长加速、周围组织浸润和远处转移等。这些生物现象的发生与肿瘤的异质性有关。肿瘤进化和异质性肿瘤异质性是指亚克隆过程,其中来自克隆的肿瘤细胞在侵袭能力、生长速率、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面形成不同的亚克隆过程。原因是在单克隆肿瘤的生长过程中,额外的基因突变可能作用于不同的肿瘤细胞,使得肿瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。4.6肿瘤对机体的影响,肿瘤对宿主的影响首先取决于肿瘤的性质。肿瘤的不同生长部位对身体有不同的影响。不同细胞来源的肿瘤对身体有不同的影响。垂体生长激素腺瘤巨人症、垂体生长激素腺瘤肢端肥大症、库欣综合征、垂体促肾上腺皮质激素腺瘤,长期分泌过多的糖皮质激素,促进蛋白质异化和脂肪沉积,特征为圆脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫线、多毛等。癌症恶病质,临床:进行性消瘦、严重贫血和全身衰竭并非肿瘤患者独有,但晚期癌症经常发生,其严重程度通常与恶性肿瘤的大小和扩散有关。有许多因素:例如,消化系统肿瘤影响进食和吸收;肿瘤生长迅速,消耗大量营养。出血、感染、发热或肿瘤组织坏死产生的毒性产物引起机体代谢紊乱;晚期癌症引起的疼痛;心理恐惧.异位内分泌综合征,某些内分泌腺体肿瘤可产生和分泌激素或激素物质,从而可引起内分泌紊乱和相应的临床症状。这种肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其引起的临床症状称为异位内分泌综合征。这些肿瘤大部分是恶性肿瘤,大部分是癌症,如肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等。肉瘤也可见。此外,APUD系统或弥漫性神经内分泌系统的肿瘤,如类癌、神经内分泌癌等。也会产生生物胺或多肽激素,引起内分泌失调,如类癌综合征,副肿瘤综合征,由于肿瘤产物(包括异位激素产生)或异常免疫反应(包括交叉、自身免疫和免疫复合物沉积等)引起。)或其他未知原因,内分泌、神经、消化、造血、骨骼和关节、肾脏、皮肤等系统都会受到影响,导致相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶的位置直接引起的,而是由上述原因间接引起的,所以它们被称为副肿瘤综合征。上述异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征。此外,静脉血栓形成和心内膜炎、痛风、高钙血症和血液高凝状态引起的自身免疫性关节炎也属于此综合征。了解副肿瘤综合征的临床意义在于,它可能是某些隐匿性肿瘤的早期表现,可用于发现早期肿瘤。此外,我们不应该因为把这些系统的症状误认为是由肿瘤转移引起的而放弃对肿瘤的治疗。相反,如果肿瘤治疗有效,这些综合征可以减轻或消失。4.7肿瘤复发。由于恶性肿瘤的浸润和生长,在某些情况下,尽管肿瘤已经进行了手术切除或放射治疗,但一部分具有活力的肿瘤细胞可能仍保留在组织中。经过一段很长或很短的时间后,肿瘤会再次生长和繁殖,并在原来的位置重新生长成相同类型的肿瘤。这种现象称为肿瘤复发。良性肿瘤和恶性肿瘤的区别见表2。目前,还没有发现单一的特异性指标来区分良性和恶性肿瘤。两者的区分仍主要是基于病理形态学的变化,并结合生物学行为来综合判断,尤其是细胞的异型增生、侵袭和转移。肿瘤组织形态学和生物学行为介于良性和恶性之间。良性肿瘤恶性转化。个体恶性肿瘤可以自然停止生长甚至完全消失。常见的肿瘤有上皮性肿瘤(间叶性肿瘤、乳头状瘤)覆盖上皮,如鳞状上皮或尿路上皮,良性生长,指状/乳头状、花椰菜状/绒毛根在显微镜下常与正常组织相连,表面覆盖有增生上皮,乳头轴由带血管的分支结缔组织组成。常见于皮肤、鼻腔、喉、外阴等。乳头状;卵巢)纤维腺瘤(女性乳房最常见的良性肿瘤)多形性腺瘤(混合瘤-由腺组织、粘液样和软骨组织等组成。最常见的息肉状腺瘤是唾液腺-腮腺(直的和结肠);腺瘤腺瘤腺瘤(息肉样,管状),腺瘤腺瘤(乳头状,绒毛,囊腺瘤,纤维腺瘤),鳞状细胞癌(鳞状细胞癌).鳞状细胞癌,基底细胞癌(基底细胞癌),腺癌(腺癌),硬癌和髓样癌,现已不再用于乳腺癌分类),粘液癌(粘液癌;例如,印戒细胞50%-印戒细胞癌)、腺癌(高、中、低/未分化)、免疫组织化学:癌细胞CK()、硬癌、粘液癌、髓样癌、印戒细胞癌、腺癌、乳腺浸润性导管癌,肺腺癌,免疫组织化学:ERPR,卵巢乳头状囊腺癌,腺癌,显微镜下,胶原纤维成束排列,相互交织,纤维间含有纤细的纤维细胞。分化良好的纤维肉瘤细胞大多呈梭形,有小的异型性。分化差者异型性明显,生长快,易转移,易复发。纤维瘤和纤维肉瘤,免疫组织化学:纤维肉瘤波形蛋白(),脂肪瘤和脂肪肉瘤。外观为扁圆形或分叶状,有涂层,柔软,微黄色。显微镜下,它由分化良好的脂肪细胞组成,有不规则大小的被纤维分开的裂片。脂肪肉瘤在40岁以上更常见,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论