心电图PPT课件

心电图的诊断,Einthoven.Willem1903年出生，荷兰科学家命名了心电图的波名研制了心电图检测仪提出了“爱因托芬”三角获得了1924年“诺贝尔生理学及医学奖”,历史溯源,1860-1927,历史溯源,国际公认了美国心脏学会（AHC）在1954年提出的倡议1、12导联心电图、aVR、aVL、aVFV1、V2、V3、V4、V5、V62、18导联系统增加了右胸V3RV5R、左胸V7V9,方圻,黄宛,20世纪50年代北京协和医院开始心电图应用,黄宛1918年生于北京，17岁考取清华大学。20岁考取协和医学院。1947年以总分第一名的成绩，赴美学习。1950年回国，和方圻教授一起，开始了心电图的研究应用。,心电图临床意义,二、心电图临床意义（能发现哪些问题）,（一）识别各种心律失常（最有价值）（二）辅助诊断心房、心室肥大（三）反映心肌缺血、心肌梗死（四）心电监护（五）了解药物的疗效及对心肌的影响（六）辅助诊断电解质代谢紊乱,窦房结,结间束,左右束支,浦肯野氏纤维,房室结,希氏束,三、心脏解剖及生理功能,（一）心肌细胞的除极与复极,1心肌细胞的静息膜电位极化状态此时细胞膜外侧具有正电荷（+），膜内侧具有负电荷（-），细胞内外存在电位变化，为静息电位（restingpotential）。此时，膜外任意两点间无电位差，没有电流产生，这种状态称为极化状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,2心肌除极当心肌细胞受到刺激时便开始除极（depolarization），此时，膜外正电荷进入细胞内，使细胞内外的电荷逆转，即细胞膜外转为负电荷，细胞膜内转为正电荷，产生动作电位（actionpotential）。这种极化状态的消失，叫除极。此过程中细胞膜外相邻的一个尚未除极的部位仍带有正电荷（+，电源）与一个已经除极了的负电荷（-，电穴）构成一对电偶（dipole）。,（一）心肌细胞的除极与复极,3复极过程除极完毕，心肌细胞开始复极（repolarization），膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢复到原来的静息状态。,心肌细胞除极和复极过程示意图,刺激,为了检测心肌细胞的电位变化及波形的形成，将电极分别放在细胞的不同的部位。当检测电极：面对细胞电偶方向时，可测得正电位，描出向上的波（C）；背离细胞电偶方向时，可测得负电位，描出向下的波（A）；先面向细胞电偶方向后背离细胞电偶方向，可测得先正后负的波形（B）。,“爱因托芬”三角,V1、V2导联面对右室壁V5、V6导联面对左室壁V3、V4介于两者之间,心电图波形、波段的命名及测量,一、心电图各波段的组成与命名,R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波Q波：R波之前的负向波S波：R波之后的第一个负向波R波：S波之后的正向波S波：R波之后的负向波QS波：QRS波只有负向波振幅小可称为q、r、s、r、s,P波、T波的常见形态,心电图的分析方法,按次序排列12导联根据P波，确定基本节律分析P波与QRS波群的关系测定心率、各间期、时限和振幅确定心电轴、ST段是否移位结合年龄、性别、病史、体征，综合心电图资料作出诊断。,心电图各波段正常值及临床意义,P波方向：I、II、avF、V36直立，avR倒置时限及电压P-R间期：0.120.20sQRS波群：时限：0.060.10s，VAT形态与电压：病理性Q波：振幅1/4R，时限0.04sST段：下移0.05mV，上抬V132.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。、导联的波1.5mV，aVL的波1.2mV或导联波+III导联S波2.5mV。,（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30。（三）QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s）（四）并存ST-T改变。,左心室增大,右心室增大,心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S1。（二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。,（三）电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）。（四）aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。,（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室增大,左室、右室双侧心室肥大,当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。,右室及左室双侧心室肥大,心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,心肌梗塞,一、基本图形,（一）“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,（三）“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,急性心肌梗塞的图形演变,心梗定位诊断,前间壁：V13前壁：V3、V4、（V5）侧壁：I、AVL、V5、（V6）下壁：II、III、AVF广泛前壁：I、AVL、V16,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,无Q波的心梗,特征性的心前区痛持续大于30分钟以上。血清肌酸激酶4-6小时升高，约20小时达高峰。ST段抬高，出现冠状T。STT动态演变超过24小时以上。,心律失常,凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。,窦性心律及窦性心律失常,（一）窦性心律的心电图特征,1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）；2、P-R间期0.12s；3、频率40150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.12s。,正常窦性心律,（二）窦性心动过速（三）窦性心动过缓（四）窦性心律不齐,窦性心动过速,窦性心动过缓及窦性心律不齐,（五）窦性静止,亦称窦性停搏，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。,窦性静止,期前收缩（早搏）,室性早搏提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反。,有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,（二）房性早搏提前出现一个变异的P波，QRS波一般不变形，P-R0.12s，代偿间歇常不完全。,部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P-R可以延长，P波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。,房性早搏伴室内差异性传导,（三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P波（II、III、aVF的P直立）。P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-RSII，I、aVL导联呈qR型，a