水、电解质代谢紊乱最新版本

.,水、电解质代谢紊乱WaterandElectrolyteDisorder,中南大学湘雅医学院文冬生教授,.,8版外科学.p22水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱，进一步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作者的首要任务。,.,电解质:指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。体液:指体内各种无机物和有机物的水溶液。,.,一.正常水、钠代谢,（一）体液的容量与分布体液细胞内液（40%）（成人占体重60%）细胞外液（20%)血浆（5%）组织间液（15%）人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多,.,（二）水的生理功能,1.良好的溶剂2.生化反应的场所3.调节体温4.润滑作用5.结合水维持组织坚韧性,.,（三）电解质的功能、分布,1.电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持C的EM(RP)、参与AP形成（3）参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同,.,血管膜,细胞膜,.,掌握：1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同2.等渗定律3.电中性定律,.,（四）水、钠的平衡与调节,1.水的平衡,.,2.钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄入量与高血压发生平行关系，几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排3.水钠调节维持血浆渗透压290-310mOsm/L,血清Na+135-150mmol/L粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,.,返回,.,ADH的调节作用,.,返回,ADS的调节作用,.,ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出机制（1）抑制肾素分泌（2）抑制ADS分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗ADS的滞Na+作用,.,二水、钠代谢紊乱,.,（一）.低渗性脱水1特点：失钠失水，血清钠失钠，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。2.原因.发病（1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。,.,3.对机体的影响,失水失Na+ECF高渗口渴中枢+口渴ADH少尿C内水向C外移C内脱水唾液口干昏迷（自我输液）CNS功能障碍，严重时脑血管意外皮肤蒸发、汗液脱水热C外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收尿Na+晚期C外液ADS尿Na+,.,可将高渗性脱水分为三度：轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除口渴外，无其他症状。中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,.,4.诊断病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断实验室检查的异常包括：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血清钠浓度升高，在150mmol/L以上。,.,5.治则：去掉病因合理补液：饮水静脉滴注5%G.S+生理盐水（补糖为主，先糖后盐),高渗性脱水,适当补K+,.,补充已丧失的液体。按每丧失体重的1%补液400500ml计算。为避免血容量的过分扩张及水中毒，计算的补水量，一般可分在二天内补给，可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量2000ml。高渗性缺水者实际上也有缺钠，还需同时补适当的钠。,.,（三）等渗性脱水,1.特点:失水失钠，C外液，血清Na+135-150mmol/L,血浆渗透压290-310mOsm/L。2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆*短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。3.对机体影响：大量ECF丢失血浆低渗性脱水表现组织间液混合性脱水不处理继续丢水高渗性脱水表现,.,临床表现病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5%即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%7%相当于丧失细胞外液的30%50%，则有更严重的休克表现。,.,4.诊断依据病史和临床表现常可得出诊断。实验室检查:血液浓缩:包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。,.,5.治则去掉病因合理补液：生理盐水为主+5%G.S（补盐加补糖）,等渗性脱水,.,静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），以恢复其血容量。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液；乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2)碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）,.,（四）.水中毒,1概念：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特点：细胞外液，血清a+135mmol/L,血浆渗透压5.5mmol/L2.病因：（1）肾排钾：GFR:急、慢性肾衰，失血，休克保钾利尿剂：螺内酯ADS:Addison病（2）C内K+移出：胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒，某些药物：受体阻滞剂组织分解：溶血、挤压综合征高钾性周期性麻痹症（3）钾摄入：多为医源性注意：假性高钾血症,.,3.对机体的影响,（1）神经-肌肉：兴奋性（松弛无力）(去极化阻滞）（2）心肌：兴奋性传导性心律失常:ECG:收缩性心室纤颤T波高尖自律性心跳停搏Q-T间期缩短是严重高钾血症或者延长主要死因（3）高钾血症酸中毒,.,.,.,4.诊断根据病史、临床表现应考虑高钾血症，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,.,5.治则,（1）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液（2）降低血清K+:向C内转移：G.S+胰岛素:用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。用NaHCO3:先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100200ml。,.,（3）拮抗K+对心肌毒性：钙剂：使阈电位上移（负值变小）兴奋性恢复Ap2期Ca2+内流收缩性钠盐：0期Na+内流传导性,向体外排出：阳离子交换树脂；每次口服15g，每日4次透析;腹膜人工肾,.,四、体内钙的异常体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在骨骼，血钙浓度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1.031.23mmol/L，体内钙代谢主要受甲状旁激素，1.25(OH)2D3和降钙素三种激素作用肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节，主要生理作用是成骨、凝血，此外还作为调节细胞功能的信使、调节酶的活性以及维持神经肌肉的兴奋性等重要生理作用。,.,（一）低钙血症（hypocalcemia）【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,称为低钙血症。【病因】低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。【临床表现】低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。,.,【诊断】根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。必要时可812小时后重复注射。纠治可能同时存在的碱中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。,.,（二）高钙血症（hypercalcemia）【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L。【病因】主要见于甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤骨转移，维生素D中毒以及甲状腺功能亢进等。,.,【临床表现】由于神经肌肉兴奋性降低而出现乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌兴奋性和传导性降低（均为高钙对Na+内流的抑制作用增强所致），心电图Q-T间期缩短，房室传导阻滞，此外还可使肾、血管、关节等多处异位钙化而出现肾功能不全，关节活动障碍等。【诊断】根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】去除原因；低钙饮食；多饮水有利于钙排出或透析，还可用降钙素或糖皮质激素治疗。,.,五、镁代谢紊乱镁是体内占第四位的阳离子，在细胞内占第二位阳离子。摄入和排出处于动态平衡，维持血清镁0.75-1.25mmol/L/（外科：0.7-1.10mmol/L）。平衡主要靠肾调节：高血钙、甲状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低对镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺素可增加镁的重吸收，减少肾排镁。镁具有多种生理功能：（1）、调节各种离子通道的电子流；（2）、催化体内多种酶而参与代谢；（3）、调控细胞生长、再生及膜结构；（4）、维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋性.,.,(一）低镁血症（hypomagnesemia）【概念】血清镁浓度低于0.75mmol/L.【病因】1、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养又未补镁.2、排出过多：(1)、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等(2)、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁重吸收）等。3、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。,.,【临床表现】临床表现与低钙很相似.(1)、N-肌肉应激性增高：表现肌肉震颤、手足抽搐；胃肠平滑肌兴奋性增高（因镁离子对平滑肌也有抑制作用）,可引起呕吐、腹泻等。(2)、中枢神经系统出现焦虑、易激动、甚至精神错乱等，是低镁时对中枢的抑制作用减弱（3）、心血管系统可出现心律失常、高血压、冠心病等心律失常主要是低镁时，心肌细胞Em绝对值变小，兴奋性增高所致;高血压主要是低镁时，血管平滑肌内钙含量增高，血管收缩所致;冠心病是低镁时镁离子拮抗钙离子的作用减弱引起冠脉痉挛，加上心肌细胞能量代谢障碍所致。,.,（4）、低镁时常伴有低钾、低钙血症低钾主要是低镁时减少肾小管对钾的重吸收所致低钙主要是低镁时减少肠钙吸收和减少肾小管对钙的重吸收所致【治疗】去掉原发病。补镁：多采用硫酸镁或氯化镁：轻者肌肉注射，重者静脉内缓慢输入0.25mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可补25%硫酸镁15ml，并治疗并发症。完全纠正镁缺乏需25%硫酸镁5-10ml,1-3周.。,.,（二）高镁血症（hypermagnesemia）【概念】血清镁浓度高于1.25mmol/L.【病因】（1）、摄入过多（2）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮质功能减退者（主要是ADS减少，肾保钠排镁作用减弱所致）（3）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优势的疾病,糖尿病酮症酸中毒等。【临床表现】只有血清镁浓度升至3mmol/L以上，才有明显表现：(1).神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉接点释放的乙酰胆碱量减少）,.,(2).中枢神经系统表现腱反射减弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高镁对抑制突触传递所致）(3).心血管系统表现心动过缓和传导阻滞，当血清镁达7.5-10mmol/L时可心搏骤停（高镁时抑制房室和心室内传导所致）。心电图与高钾心电图相似：PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。（4）高镁时对平滑肌有显著抑制作用，表现血压下降，腹胀，便秘和尿潴留等。,.,【治疗】（1）治疗原发病，改善肾功能。（2）用利尿剂，必要时用透析法排出镁。（3）静脉缓滴注10%葡萄糖酸钙或氯化钙1020ml，拮抗对心肌的抑制作用。（4）纠正其它水、电解质紊乱，特别注意处理伴发的高钾血症。,.,六、血氯代谢紊乱,(一)、血氯正常代谢(1)、摄入、分布、排出摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量3.5-5g分布：70%在c外液，少部分在胃肠黏膜、皮肤、血液等组织C内。成人体内总氯量约33mmol/kg排出：主要在肾,40-120mmol/日;少量由汗、粪排出。(2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L(平均103mmol/L）,.,(3)、影响因素：受血Na+、HCO3-、K+变化而变化a.血Na+降低，血Cl-或HCO3-相应降低或同时降低。b.血Cl-与HCO3-呈反向变化c.血Cl-变化与血K+密切相关如高氯性代酸伴高钾血症，低氯性代碱伴低钾血症,.,(4)、生理功能a.维持渗透压与电中性b.调节酸碱平衡特别在RBC，Cl-与HCO3-的交换起重要作用c.参与胃酸合成;在胃内能激活胃蛋白酶,.,(二)、代谢紊乱1.低氯血症(1).概念：血清氯化物小于96mmol/L分类：代偿性（继发性）低氯血症：常为CO2潴留代偿所致；缺氯性（原发性）低氯血症：如利尿剂使用导致肾排Cl-增多所致,.,(2)、原因与发病a.CO2潴留时代偿作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-进入红细胞慢性呼酸：肾脏代偿,.,.,.,b.利尿剂使用，如使用呋塞米（速尿）c.摄入减少;d.丢失增多：胃丢失:如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时，大量胃肠液丢失，胃液中含氯84mml/L,胰液胆汗中含氯也多皮肤丢失:大量出汗丢失大量的Na+,Cl-肾丢失:如Addison病、失盐性肾病（如慢性肾盂肾炎）等,.,e.严重糖尿病与严重慢性肾衰：血中Cl-被酸根取代f.稀释性低氯血症：水过多,.,(3).治疗a.代偿性低氯血症：改善通气，纠正CO2潴留，无须补氯。CO2潴留纠正时，常规补KCl，以防低氯、低钾性代碱b.原发性低氯血症：须补Cl-：补生理盐水即可，也可补KCl，或者10-20克盐酸精氨酸加入5%或10%GS500ml，静滴,.,2.高氯血症(1)、概