休克诊断和鉴别诊断和急救流程图

休克诊断和鉴别诊断及急救流程诊断和鉴别诊断 一、有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/L）诊断标准 2.临床上延续多年的休克诊断标准是：有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数4.5L/（min.m2），氧供指数600ml/（min.m2），氧消耗指数170ml/（min.m2）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸 2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常 -15 mmol/L，则有生命危险，如-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi 的正常值应该是7.30 。 二、鉴别诊断（1）良性低血压与休克的鉴别休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种：1） 体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa（80mmHg），但无重要临床意义，少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛，甚至晕厥，也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现，心率往往不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常。2） 体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，比如从平卧位突然转变为直立位，也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥，体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调，直立时小动脉收缩功能障碍的缘故，可能还与肌肉张力下降有联系，患者有衰弱感，但无汗，可有大小便失禁，发病突然，无精神兴奋过程，明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响，发病机理类似。（2）不同类型休克的鉴别不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克（失血性休克和创伤性休克）、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常，鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点，对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。1）感染性休克 确诊和怀疑的感染灶，而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。 血压下降的同时心输出量增加，全身血管阻力下降，舒张压下降更为显著。 单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学，机体对去甲肾上腺素反应良好，在血压升高的同时尿量明显增加。2）低血容量性休克 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等；体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。 收缩压和舒张压均可降低，而以收缩压降低为主。体温低，皮肤苍白，四肢末梢发绀，颈静脉塌陷，口渴，少尿或无尿，尿密度升高，红细胞压积低或正常。 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学，除非存在持续的失液或失血，且可迅速停用多巴胺。3）心源性休克 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变（急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等）。 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低，主要特点为低心输出量伴有CVP 的显著升高和颈静脉怒张，伴有容量不足时扩张可不明显。 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。4）梗阻性休克 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因，如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。 颈静脉怒张是最主要特点，而CVP 的升高和降低与梗阻部位相关。 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。5）过敏性休克 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。 全身过敏反应：皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。 气道反应：喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善。6）神经源性休克 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史，导致外周血管舒缩调节功能丧失，血液滞留于外周血管，静脉回流减少，心输出量降低。 脊髓损伤平面之上皮肤温暖，平面之下则阙冷；也可见皮肤苍白、湿冷，病人高度紧张。 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后，血压恢复正常。7）内分泌性休克 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退（长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差，且多与其他类型休克混合在一起发生。 给予糖皮质激素后，血压迅速回升。 三、疾病治疗休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。一般紧急治疗 通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高2030、下肢抬高1520，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。扩充血容量大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。常用制剂有以下几种，可根据情况选用：（1）血浆代用品：如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、血定安等，均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量。一般用量5001000ml/天，尽量不超过1500ml/天。（2）晶体液：包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水，高渗盐水等，作用时间短暂，大量应用可干扰血管内外体液平衡。（3）人血胶体物质：如血浆、冻干血浆、白蛋白。扩容作用持久，可为人体提供优质蛋白。（4）全血：不但能补充血浆，还能补充血细胞。近年来，对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，这被称为充分液体复苏或积极（正压）液体复苏。而大量动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会增加出血量，使并发症和病死率增加，所以应该在活动性出血控制前应限制液体复苏，称为限制液体（低压）复苏。实践证明急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。纠正酸中毒病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后3060分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM4080ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。血管活性药物的应用血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。（1）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。（2）扩血管药物：主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。 诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义，因此，要及时进行鉴别诊断。（一）心源性休克的鉴别诊断 心源性休克最常见于急性心肌梗塞，根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题，在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见心肌梗塞）。急性心包填塞，为心包腔内短期内出现大量炎症渗液，脓液或血液，压迫心脏所致，患者有心包感染，心肌梗塞，心脏外伤或手术操作创伤等情况，此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈，X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图，X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。主动脉夹层分离（参见心肌梗塞）。快速性心律失常，包括心房扑动，颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别，急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，由感染性心内膜炎，心脏创伤，乳头肌功能不全等所致，此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。（二）低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：由出血，胃肠道，呼吸道，泌尿道，生殖道的出血，最后排出体外诊断不难，脾破裂，肝破裂，宫外孕破裂，主动脉瘤破裂，肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现，此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸，腹痛和胸，腹腔积血液的体征，胸，腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断，外科创伤，有创伤和外科手术史诊断一般不难。糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷，（参见糖尿病）。急性出血性胰腺炎，（参见胰腺炎）。（三）感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：中毒性细菌性痢疾，多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。肺炎双球菌性肺炎，也可能在出现呼吸道症状前即发生休克，需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。流行性出血热，为引起感染性休克的重要疾病。暴发型脑膜炎双球菌败血症，以儿童多见，严重休克是本病特征之一。中毒性休克综合征，为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖，毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染，临床表现为高热，呕吐，头痛，咽痛，肌痛，猩红热样皮疹，水样腹泻和休克。 休克抢救流程血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30mmHg. 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置尿管、中心静脉置管测中心静脉压（CVP）,记每小时出入量(特别是尿量) 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注