维生素D缺乏性佝偻病2例

维生素D缺乏性佝偻病2例摘要目的：探讨维生素D缺乏性佝偻病的预防、诊断和治疗，为临床防治提供参考。方法：采用门诊病例收集的方法，于2016年上半年在儿童保健门诊收集2例维生素D缺乏性佝偻病临床病例。从分娩、月龄、喂养(体重、体长、头围等)等方面分析他们的个人生长发育史、体格检查、就医原因、实验室和x光检查结果。)分别是。确诊后，通过服药治疗有效。结果：经诊断和治疗后病情好转。结论：两例维生素D缺乏性佝偻病患儿均为高危儿童。在详细了解儿童的病史和个人病史后，及时进行x光片和实验室检查，以明确诊断。根据对疾病状况的评估，通过调整儿童的饮食和阳光照射频率来选择治疗方案。关键词儿童；营养；维生素d缺乏症；佝偻病图形分类编号 R723文件符号代码 a文章无。 1005-0019(2018)05-200-01前言营养性维生素D缺乏性佝偻病是一种全身性慢性营养性疾病，其特征是由儿童维生素D缺乏引起的钙磷代谢紊乱引起的骨病。大部分是在婴儿身上发现的，尤其是小婴儿。北方的患病率高于南方。近年来，随着社会、经济和文化水平的提高，我国正常儿童营养维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年下降。然而，医疗技术的发展提高了早产儿和多胎妊娠的存活率。本文就维生素D缺乏性佝偻病在高危儿童中的发生、预防、诊断和治疗进行探讨，为临床防治提供参考。数据和方法病例1:一名23个月大的女童因“下肢弯曲”去看医生。经过14个月的行走，这个孩子发现他的下肢弯曲并且逐渐明显，他的日常睡眠受到干扰，他摇摇头，坐立不安并且出汗。婴儿一直母乳喂养到19个月。目前，他们拒绝喝配方奶，可以采取补充食物，不选择食物，不添加维生素D和其他营养补充剂，他们会正常。孩子是G1P1，在怀孕36周时自然分娩。体重2450克，孕期较少户外活动，否认妊娠感染或用药史，否认围产期窒息和缺氧史，否认家族疾病或其他遗传病。患儿独立行走14个月，1岁时自觉被称为“爸爸妈妈”进行体格检查：T 37，P90次/分，R50次/分，P90次/分，P90次/60次/分，体重12公斤(p50 85)，Ht85厘米(P50 10)，头围47厘米，枕部秃发明显，头形正常，心肺不特殊，肋骨轻微外翻，脊柱不异常，双下肢膝关节内翻呈“o”形腿，腕踝部有钝圆环状隆起实验室检查：血钙正常低，血磷正常，血碱性磷酸酶512u/L，血维生素D15ng/dl，肝肾功能正常，甲状旁腺激素轻度升高，尿常规正常。手腕x光片：桡骨远端和尺骨模糊；腹部b超检查：肝、胆、胰、脾、肾未见异常。初步诊断：维生素D缺乏性佝偻病，每天服用维生素D2000IU，每天补充500毫克元素钙。随访1个月后，睡眠改善，出汗减少，焦虑改善，X线片显示尺骨远端模糊改善。病例2，一名12个月大的男孩因“一天前摔倒”而去看医生。昨天他的母亲抱着他，一只脚被凳子绊倒，孩子从她手中滑落。孩子向前摔倒，胸部和腹部着地。孩子没有失去意识，哭了。之后，孩子哭了一整天，拒绝移动他的右腿。只要他换尿布，孩子就会哭。很快，他的母亲发现孩子的右下肢开始肿胀，并且孩子最近没有病毒感染或皮肤变化的病史。该儿童为G1P1，怀孕39周，剖腹产，体重1952克。该儿童在10个月时被诊断为贫血，并接受了口服铁剂治疗。目前，我不能独自行走。我会脱下我的袜子，母乳，固体食物和任何药物。体检：T37，4R24/分钟HP138/分钟，血压90/50m hG，Wt8.26KgHt63cm(低于P50)。脸部疼痛，舒缓，前额突出，心、肺、腹部未见异常；肌肉骨骼检查显示右股骨远端肿胀，手腕略微变宽。神经系统检查无明显异常。实验室检查：全血细胞计数，白细胞11.4109/升，血红蛋白118克/升，血小板26109/升。血清电解质、血尿素氮、肌酐等指标均正常，血钙0.21毫摩尔/升，磷0.71毫摩尔/升，镁0.9毫摩尔/升。肝功能检查显示血清白蛋白33克/升，显著降低，血清碱性磷酸酶升高，1077毫摩尔/升，谷草转氨酶和谷草转氨酶升高右下肢造影显示骨质疏松、干骺端增宽、干骺端不规则、骨骺边界和未移位的不完全股骨远端骨折。对病史的进一步调查显示，该儿童饮食单一，阳光照射少，血清25-羟基维生素D减少，1，25-羟基维生素D证实该儿童患有维生素D缺乏性佝偻病。口服维生素D和钙进行治疗，一个月后进行复查和改善。讨论维生素D缺乏性佝偻病是指由于维生素D缺乏导致的生长骨或骨样组织矿化不足。维生素D受体存在于肾、肠和骨的成骨细胞和甲状旁腺中。维生素D2(麦角钙化醇)主要在植物中合成，其膳食利用率有限。维生素D _ 3(胆钙化醇)由哺乳动物产生，由人体皮肤中的维生素天然合成。维生素D3在肝脏中羟基化(25-羟基化)形成骨化三醇(25-羟基胆钙化醇或25(羟基)D3)，并在肾皮质细胞中再次羟基化(1-羟基化)产生骨化三醇(1，25-二羟基维生素D3或1，25(羟基)2D3)。佝偻病(“维生素D佝偻病”)可因维生素营养缺乏或维生素D转运或代谢缺陷而发展。佝偻病的其他原因包括维生素D代谢紊乱。肝病可能会减少25羟基维生素D3的产生。一些药物(苯巴比妥等。)会通过影响肝脏中维生素D的代谢而导致佝偻病。肾羟化酶缺乏可发展为维生素D依赖性佝偻病型。实验室试验结果与营养性佝偻病相似，除了骨化三醇水平降低。使用高剂量的维生素D可以缓解症状。当维生素D在受体水平上显示出低亲和力时，它会发展成维生素D依赖性佝偻病二型(维生素D受体突变体)。在这种情况下，骨化三醇的水平显著增加。这也可以用高剂量的维生素d来治疗根据不同的原因，佝偻病旨在恢复血钙和磷水平，增加骨矿化。维生素D和钙是治疗营养不良性佝偻病的首选。目前，重点是预防营养性佝偻病。所有的婴儿、儿童和青少年都需要每天补充维生素D。维生素D的其他天然来源包括动物肝脏、鱼、强化谷物和乳制品。日光照射仍然是维生素D增加的另一个来源。诊断和治疗包括以下步骤：1.详细询问病史，如睡眠障碍、摇头、烦躁、多汗等症状的时间、程度和持续时间，以及是否有骨骼畸形。2.详细询问孩子的个人历史，包括出生史、母亲的怀孕史和喂养史。3.及时进行