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.,冠心病病理生理,2014.9.25,.,动脉粥样硬化的发生机制,脂纹形成纤维斑块粥样斑块,.,脂纹形成,内皮细胞（EC）功能障碍高LDL血症、高血压EC损伤粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高,.,脂纹形成,脂蛋白浸入和修饰EC通透性增加脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间高LDLoxLDL泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损伤EC、加剧炎症反应,.,脂纹形成,白细胞聚集和泡沫细胞（Foamcell）形成单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分,.,纤维斑块,平滑肌细胞（SMC）迁移PLT、Foamcell、EC产生信号分子SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖SMC摄取、结合LDLFoamcellSMC表型改变，由收缩型转变为合成型分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质细胞外基质代谢异常蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合脂蛋白在内膜停留浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶促使SMC增殖和迁移,.,粥样斑块,粥样斑块在纤维斑块的基础上形成Foamcell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块,.,粥样斑块的继发改变,斑块内出血斑块局部新生血管仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成破裂出血，形成斑块内血肿斑块破裂内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多纤维帽破裂粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死形成血栓血栓形成多发生在斑块破裂的基础上病灶处的内皮损伤动脉壁内的胶原纤维暴露血小板在局部聚集形成血栓,.,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉直径减少50%以上即造成冠状动脉血流的临界障碍，劳力、情绪激动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血。斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减。15-20分钟后心内膜下心肌开始坏死，1小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能，2-6小时后梗死不可逆转。可致心肌坏死，纤维化产生室壁瘤；累及乳头肌致二尖瓣关闭不全，累及室间隔造成室间隔缺损
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