生理学第5章呼吸系统

.,第六章呼吸系统respiration,.,肺泡,呼吸道,空气,肺毛细血管,肺静脉,动脉,肺动脉,右心,静脉,左心,组织毛细血管,组织细胞,CO2,O2,CO2,O2,肺换气,肺通气,气体运输,组织换气,外呼吸,(内呼吸),呼吸全过程示意图,.,第一节肺通气实现肺通气的器官：1.呼吸道：沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射2.肺泡：交换的场所3.胸廓：肺通气的动力,.,呼吸运动,-1,一.肺通气的原理(一)肺通气的动力,.,1、呼吸运动呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运动。包括吸气运动和呼气运动（1）呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌呼吸辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,-2,.,（2）过程平静呼吸：吸气（主动），呼气（被动）吸气：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺。用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。,.,（3）呼吸运动形式平静呼吸、用力呼吸腹式呼吸(Abdominalbreathing)：膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。胸式呼吸(Thoracicbreathing)：肋间外肌舒缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显,.,（二）肺内压的周期性变化肺内压与大气压间P（肺通气直接动力）吸气:肺内压大气压（-1-2mmHg）呼气:肺内压大气压（+1-+2mmHg）肺内压=大气压呼吸暂停,.,人工呼吸：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),-4,.,胸膜顶肋胸膜膈胸膜纵隔胸膜,肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。,脏胸膜,胸膜腔,壁胸膜,胸膜,（三）胸膜腔内压（Intrapleuralpressure),.,（1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法平静呼气末约为：-53mmHg平静吸气末约为：-105mmHg,.,胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压大气压肺回缩力呼气末、吸气末视大气压为0胸内压肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺回缩力,(大气压),肺内压,（3）形成机制,.,（4）胸内负压的意义维持肺扩张;纽带作用；促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件：（1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。（2）肺和胸廓是弹性组织；（3）胸廓自然容积肺容积；,.,（二）肺通气阻力弹性阻力（占70%）+非弹性阻力（占30%）胸廓的弹性阻力气道阻力肺弹性阻力惯性阻力肺弹性回缩力粘滞阻力肺表面张力,.,弹性阻力（elasticresistanceR）：物体对抗外力作用所引起变形的力顺应性（ComplianceC）：在外力作用下弹性组织的可扩张性。弹性物质单位压力下的容积变化。单位：L/cmH2O计算：C=V/P（L/kPa）C=1/R,.,1肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力吸气的阻力，呼气的动力肺容积的变化（V）肺顺应性（CL）L/cmH2O跨肺压的变化（P）跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性=实测肺顺应性肺总量（平静呼吸时测得的肺顺应性肺功能残气量）比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。,.,2）肺弹性阻力的来源肺弹性回缩力（占1/3）肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力LalpaceP=2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。,.,3）肺泡表面活性物质(Pulmonarysurfactant)能够使某液体表面张力系数减小的物质。分泌细胞：II型肺泡上皮细胞成分：饱和卵磷脂占41%（90%为二棕榈酰卵磷脂DipalmitoylecithinDPL,二软脂酰卵磷脂DPPC）不饱和卵磷脂占25胆固醇占8,-8,.,作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性2)维持大小肺泡容积的稳定3)防止肺水肿。临床：妊娠2530周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）,.,分泌不足呼吸窘迫综合症成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。糖皮质激素等可促合成。,.,肺容量占肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67,无,自然容积,67,向内（吸气阻力）,大于自然容积,0.84产生肺泡无效腔V(减)/Q(或增)0.84产生功能性A-V短路正常人肺上下V/Q不均衡,-14,.,血液和组织气体的分压,（三）组织换气(gasexchangeinthetissure),.,第三节气体在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:量小；溶解量与分压呈正比,化学结合,动态平衡,物理溶解,化学结合:气体与某些物质进行化学结合特征:量大主要运输形式。,O2=1.5%CO2=5%,.,（一）Hb与O2的可逆性结合1结合形式：2结合特征1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响2）是氧合oxygenation反应，而非氧化oxidation反应,一、O2的运输,PO2(氧合),PO2(氧离),.,3）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb）Hb的珠蛋白由两条链和两条链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.341.39mlO2。,.,血氧容量oxygencapacity：如:Hb为150g/1L血液氧容量1501.34200ml血氧含量oxygencontent：1L血液中Hb结合O2的实际量血氧饱和度oxygensaturation：血氧含量/血氧容量紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上,.,4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。,.,（二）氧离曲线特征及生理意义,表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈“S形。,.,1.上段60-100mmHg:坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小9098,意义:保证低氧分压时的高载氧能力。通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。,吸O2；掩盖病情。,.,2.中段:4060mmHg坡度较陡。,表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。7590释放氧5ml/100ml意义:维持正常时组织的氧供。,.,表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。2275释放氧15ml/100ml意义:维持活动时组织的氧供。,3.下段:1540mmHg坡度更陡。,.,（三）影响氧离曲线的因素通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50:Hb氧饱和度达50%时的PO2正常:26.5mmHg。P50增大，曲线右移；Hb与O2结合力降低，有利于O2释放P50降低，曲线左移。Hb与O2结合力增强，不利于O2释放,.,1、pH的影响,波尔效应酸度对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应的机制：pH降低（H+升高）与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构Hb对O2亲和力降低P50增大曲线右移pH升高（H+降低）盐键断裂曲线左移。意义:在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O2,.,2、PCO2的影响,PCO2改变时，可通过改变pH发生间接效应；通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。,.,3温度的影响,温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,.,42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高降低右移2,3-DPG浓度Hb对O2亲和力氧解离曲线降低增加左移机制：2,3-DPG与Hb链形成盐键，促Hb变T型2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。,(1)高原缺氧RBC无氧代谢DpG氧离曲线右移氧离易对低O2适应的重要机制,(2)大量输入冷冻血DpG氧离曲线左移氧离难。（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DpG），应注意缺氧。,.,5Hb的自身性质的影响,Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2能力；如亚硝酸盐胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2；异常的Hb运O2功能降低（地中海贫血）；CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。,.,二、CO2的运输1碳酸氢盐（88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。2）结合或解离决定于CO2分压差。3）反应中伴有Cl的转移。,CO2+H2OH2CO3H+HCO3,.,2氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin（7%）,HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。脱氧Hb与CO2结合多；氧合Hb结合少，解离多。3）CO2分压差的影响不明显。,.,第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢respiratorycenter1、脊髓：呼吸中转站肋间神经膈神经呼吸肌运动,.,.,延髓基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。,.,延髓基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构：根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为：吸气神经元呼气神经元吸呼气神经元呼吸气神经元,.,根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（DorsalrespiratorygroupDRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN闩前交叉支配对侧脊髓的膈肌运动神经元膈肌运动,.,（2）腹侧群（VRGventralrespiratorygroup）位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。IN舌咽神经同侧疑核咽喉部EN迷走神经的呼吸肌,.,脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢位于脑桥前段1/3呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻Kolliker-fuse(KF)核，合称PBKF核群与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。,.,3.高位脑大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射途径：A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。与语言活动过程的协调临床：脊髓前外侧索下行通路受损自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。,.,（二）节律呼吸的形成FormationofRespiratoryRhythm呼吸调整中枢脑桥+中枢吸气活动发+吸气生器，吸气神经元-切断神经元延髓+吸气肌运动神经元+脊髓+吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器,.,二、呼吸的反射性调节呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射Pulmonarystretchreflex（黑伯反射）(Hering-Breuerreflex)1868年，Breuer和Hering分别发现：肺叶扩张抑制吸气动作肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气,.,1）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）：肺缩反射（吸气兴奋反射）：,.,肺扩张反射肺萎陷反射感受器部位支气管、细支细支气管和肺泡气管平滑肌感受器阈值低高刺激性质肺扩张肺回缩传入神经迷走神经（A类纤维）迷走神经神经中枢延髓I神经元兴奋延髓I神经元抑制触发吸气切断机制,.,肺扩张反射肺缩反射传出神经膈神经、膈神经、肋间神经肋间神经效应器膈肌、膈肌、肋间外肌肋间外肌效应舒张（呼气）收缩（吸气）意义促使吸气及时促使呼气及时转入呼气，阻转入吸气，阻抑吸气过深过长抑呼气,.,敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快,肺扩张反射特征:,.,2、呼吸肌本体感受性反射意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2）喷嚏反射是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。,.,三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器(chemoreceptor)1、中枢化学感受器延髓腹外侧部适宜刺激：脑脊液中H+变化作用：调节H+浓度，使CNS有稳定pH环境特点：a.不感受缺O2的刺激。b.血中H+对其无影响，H+难于通过血脑屏障。c.对CO2的敏感性却比外周化学感受器高，d.有效刺激物不是CO2本身，而是CO