药理学总复习ppt课件

.,1,药理学总复习,药学系,药效学,药动学,Whatdrugsdotothebody,Whatthebodydoestodrugs,.,3,药动学,1.比较两种药物跨膜转运类型的特点。2.解释:首关消除、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂、Css。3.简述半衰期的概念及其临床意义。4.简述药物消除动力学类型及特点。5.列举药动学参数：FT1/2VdCL。,.,4,药动学,药物跨膜转运,脂溶扩散,主动转运,体内过程,吸收,首关消除,F,分布,竞争蛋白结合,Vd,代谢,肝药酶诱导或抑制,排泄,竞争分泌通道,CL,T1/2,一级,零级,.,5,1.药物的理化性质和制剂特点2.给药途径和吸收环境3.药物的解离度和环境pH酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄,影响药物吸收的因素,影响分布的因素,1.血浆蛋白结合率;2.器官血流量3.组织细胞结合;4.体内屏障5.体液pH和药物的解离度(pKa),.,6,消除半衰期（eliminationhalflife,t1/2）,血浆药物浓度下降一半的时间。,P19,意义（significanceoft1/2）：,1.确定给药间隔;2.反映体内药物消除的情况;3.预测达到坪值的时间（45t1/2）;4.检测肝肾功能。,.,7,药物消除动力学（eliminationkinetics）,（一）一级消除动力学（恒比消除）(first-ordereliminationkinetics),单位时间内药物消除的百分率恒定。,P15,绝大多数药物消除方式2.药物消除速率与血药浓度成正比3.t1/2恒定:t1/20.693/ke,.,8,1.少数药物的消除方式；2.药物消除速率与血药浓度无关；3.t1/2不恒定,t1/2,C0,ke,0.5,（二）零级动力学消除(恒量消除)(zero-ordereliminationkinetics),单位时间内药物消除的量恒定。,.,9,100,50,25,12.5,400,340,280,220,零级(恒量),一级(恒比),.,10,1.简述药物的治疗效果和不良反应;2.列举评价药物药效和安全性指标;3.简述什么是量-效关系;量效曲线的种类及意义。4.解释:治疗指数、激动剂、拮抗剂。,药效学,.,11,药效学,药物的基本作用,作用与效应治疗效果:对因、对症不良反应,药物的量效关系,量反应量效曲线质反应量效曲线量效曲线的意义,药物的作用机理,特异性、非特异性,药物与受体,亲和力、内在活性激动剂、拮抗剂,.,12,量效曲线的意义,1.评价药效半数有效量（ED50）效能（efficacy）效价强度（potency）2.评价药物的安全性半数致死量（LD50）治疗指数（therapeuticindex,TI）可靠安全系数=LD1/ED991安全范围：ED95LD5之间的距离,图3-2各种利尿药的效价强度和最大效应比较,环戊噻嗪,氢氯噻嗪,呋噻米,氯噻嗪,.,14,-lgC,E(%),pD2,a,b,c,亲和力,ab=c,内在活性,abc,.,15,-lgC,E(%),100,50,x,y,z,pD2x,pD2y,pD2z,亲和力,xyz,内在活性,x=y=z,.,16,LogC,E,A,A+B,LogC,E,A,A+B,.,17,药物相互作用（druginteraction）,药物相互作用,体外相互作用：配伍禁忌,体内相互作用,药效学：协同、拮抗,药动学,吸收,分布,代谢,排泄,耐受性（tolerance）,耐药性（resistance）,.,18,拟胆碱药,M-R激动药,抗ChE药,抗胆碱药,M-R阻断药,N-R阻断药,pilocarpine,neostigmine,atropine,筒箭毒碱,拟肾上腺素药,-R激动药,NA,、-R激动药,Adr,DA,-R激动药,异丙肾上腺素,抗肾上腺素药,-R阻断药,phentolamine,-R阻断药,propranolol,.,19,1.简述新斯的明的作用、作用机理、作用特点及临床用途。2.阐述中、重度有机磷中毒如何解救。,拟胆碱药,1.简述毛果芸香碱的作用及用途；2.解释：调节痉挛。,M-R激动药,抗ChE药,.,20,【Mechanismofactions】(作用机理),可逆性（-）AChEAChM、N样作用,1.对骨骼肌作用最强,(1)（-）AChE(2)直接(+)N2-R(3)促进ACh释放,2.对胃肠道、膀胱平滑肌作用较强,新斯的明neostigmine,.,21,【ClinicalUse】,1.重症肌无力2.腹气胀和尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.竞争性神经肌肉阻滞剂过量中毒5.阿托品中毒禁用于:(1)机械性肠梗阻或尿道梗阻(2)琥珀胆碱过量中毒理由?,毒扁豆碱与新斯的明的区别？,.,22,【中毒原理】,有机磷酸酯类+AChE磷酰化AChEAChE失活ACh堆积中毒。,【中毒症状】,轻度中毒:M症状中度中毒:M症状+N症状重度中毒:M症状+N症状+CNS症状,有机磷中毒,.,23,M-R阻断药,阿托品（atropine）,1.解除M、N1、CNS症状作用;2.不能解除N2症状3.不能复活AChE,胆碱酯酶复活药碘解磷定,1.使磷酰化AChE脱磷酸AChE复活,2.与游离的有机磷酸酯类结合排出体外。,【中毒解救】,.,24,1.阐述阿托品的作用、用途、不良反应、禁忌症；2.比较山莨菪碱和东莨菪碱的作用特点及用途；3.列举肌松药的分类及代表药,抗胆碱药,M-R阻断药atropine,N-R阻断药筒箭毒碱,Atropine,腺,眼,平,心血管,CNS,作用,(-)分泌,用途,麻醉前给药,盗汗,流涎,不良反应,口干,体温,禁忌症,发热,扩瞳,眼内压,调节麻痹,虹膜炎验光,眼内压,视力模糊,青光眼,松弛,内脏绞痛,便秘,尿潴留,前列腺肥大,HR,血管扩张,心动过缓传导阻滞,心动过速,心动过速,先兴奋后抑制,有机磷中毒,感染性休克,.,26,Atropine：心、平、眼、腺山莨菪碱：解痉、抗休克、解救有机磷中毒东莨菪碱：麻醉前给药、防晕止吐、帕金森病后马托品：眼科溴丙胺太林：解痉、止吐苯海索：抗帕金森病异丙托溴铵：平喘哌仑西平：消化性溃疡,Summary,M-Rblockers,.,27,除极化型肌松药（非竞争性肌松药）,骨骼肌松驰药(肌松药),非除极化型肌松药（竞争性肌松药）,琥珀胆碱,筒箭毒碱,（）N2-R后膜持久去极化N2-R不对ACh起反应肌松,(-)N2-R竞争性对抗ACh的作用肌松,.,28,1.列举拟肾上腺素药的分类及代表药2.比较Adr，NA，异丙肾上腺素和多巴胺的作用和用途。3.解释：肾上腺素的作用翻转,拟肾上腺素药,.,29,-adrenoceptoragonists去甲肾上腺素noradrenaline,2.比较四类抑制胃酸分泌药;,抗酸药：氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药：四类3.增强胃粘膜屏障功能药：枸橼酸铋钾、硫糖铝4.抗幽门螺杆菌药：枸橼酸铋钾、奥美拉唑甲硝唑、阿莫西林、四环素,.,77,H2-Rblockers:西米替丁、雷尼替丁M-Rblockers:哌仑西平胃泌素-R阻断药：丙谷胺（Gastrinreceptorblocker）H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑（protonpumpinhibitors，H+泵抑制药）,抑制胃酸分泌药,.,78,肾上腺皮质激素类药物1.列举糖皮质激素的作用、用途、不良反应、禁忌症。2.简述糖皮质激素治疗严重感染的理由及用药注意。3.解释“隔日疗法”。4.分析可的松、泼尼松为何不用于肝功能不良者。,.,79,抗炎抗免疫抗休克血液(四多一少),CNS:(+)消化系统:胃酸代谢:糖脂肪蛋白质水盐,Clinicaluses,Adversereaction,.,80,严重急性感染：抗炎、抗毒、抗休克中毒性菌痢、暴发性流脑、败血症等辅助治疗：病情稳定后减量停药配用足量有效的抗菌药，先用后停病毒感染一般不用：水痘禁用(2)防止某些炎症后遗症：角膜溃疡禁用,1.严重感染或炎症：,【Clinicaluses】,.,81,2.自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植的排斥反应3.休克（shocks）:感染中毒性休克4.血液病5.局部应用6.替代疗法（1）急慢性肾上腺皮质功能减退（2）垂体前叶功能减退（3）肾上腺次全切除,.,82,【Adversereactions】,1.长期大量应用引起的不良反应(1)医源性肾上腺皮质功能亢进：代谢紊乱,(2)诱发、加重感染、溃疡、糖尿病、高血压精神病、癫痫,(3)其它：骨质疏松、肌肉萎缩、致畸,2.停药反应：,(1)肾上腺皮质功能不全,(2)反跳现象,.,83,甲状腺激素和抗甲状腺药1.列举甲状腺激素的临床用途;2.列举抗甲状腺药物的分类;3.简述甲亢术前如何准备;4.比较硫脲类和碘化物的作用机理、特点及用途。,.,84,治疗甲状腺疾病药物,治疗甲低药物,呆小病粘液性水肿单纯性甲状腺肿,治疗甲亢药物,甲状腺激素（T3、T4）,硫脲类：碘和碘化物（大剂量）放射性碘、R阻断药甲亢内科药物治疗：碘不用甲亢术前准备甲状腺危象,过氧化酶（合成）蛋白水解酶（释放）,.,85,胰岛素和口服降糖药1.列举抗糖尿病药物分类;2.简述胰岛素的作用、用途、不良反应;3.比较口服降糖药的特点及用途。,.,86,治疗糖尿病药,胰岛素,口服降糖药,1.IDDM(1型DM)2.饮食或口服降糖药不能控制的2型DM3.伴有合并症的DM4.酮症酸中毒、糖尿病昏迷,1.胰岛素增敏药：2型DM及胰岛素抵抗2.磺酰脲类：胰岛功能尚存的轻中度2型DM3.双胍类：轻症DM，尤其是肥胖者4.葡萄糖苷酶抑制药：餐后血糖控制不理想者,.,87,抗菌药物概论1.解释:抗菌谱（Antibacterialspectrum）最低抑菌浓度（MIC）最低杀菌浓度（MBC）化疗指数（Chemotherapeuticindex,CI）2.列举抗菌药物作用机理3.简述耐药性（resistance）及产生机理,.,88,抗菌药物作用机理,1.抑制细胞壁合成：-内酰胺类、异烟肼2.影响胞浆膜的通透性,3.抑制细菌蛋白质的合成大环内酯类、氨基甙、四环素、氯霉素4.影响核酸和叶酸代谢喹诺酮类、利福平、磺胺类,-内酰胺类,多粘菌素,喹诺酮类,利福平,红霉素、林可、氨基苷、四环素、氯霉素,磺胺类,TMP,.,90,耐药性产生机理,1.产生灭活酶：-内酰胺酶2.降低胞浆膜通透性3.改变靶位结构4.药物主动外排系统活性5.改变代谢途径代谢拮抗物：磺胺药PABA,耐药机理Mechanismsofresistance,1,2,3,4,.,92,1.根据青霉素G的抗菌机理，解释其作用特点。2.试述青霉素G的首选适应症、主要不良反应及防治措施。3.列举半合成青霉素分类、代表药及主要用途。4.比较四代头孢菌素的主要特点及用途。,.,93,1.列举大环内酯类、林可霉素类、多肽类药物的作用机理及临床用途。2.红霉素与林可霉素能否联合用药？解释理由。,.,94,1.列举氨基苷类药物及共性；2.列举链霉素、庆大霉素、阿米卡星的作用特点及临床用途；3.说明下列联合用药是否合理：链霉素+庆大霉素：严重G-杆菌感染；庆大霉素+NaHCO3：治疗泌尿道感染,.,95,1.列举四环素、氯霉素的抗菌谱、抗菌机理、临床