病理生理学习题

第一章绪论一、选择题1病理生理学是研究A正常人体生命活动规律的科学B正常人体形态结构的科学C疾病发生发展规律和机制的科学D疾病的临床表现与治疗的科学E患病机体形态结构改变的科学2疾病概论主要论述A疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B疾病的原因与条件C疾病中具有普遍意义的机制D疾病中各种临床表现的发生机制E疾病的经过与结局3病理生理学研究疾病的最主要方法是A临床观察B动物实验C疾病的流行病学研究D疾病的分子和基因诊断E形态学观察二、问答题1病理生理学的主要任务是什么2什么是循证医学3为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床第一章绪论一、选择题A型题1C2A3B二、问答题1病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、选择题1疾病的概念是指A在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2关于疾病原因的概念下列哪项是正确的A引起疾病发生的致病因素B引起疾病发生的体内因素C引起疾病发生的体外因素D引起疾病发生的体内外因素E引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的A条件是左右疾病对机体的影响因素B条件是疾病发生必不可少的因素C条件是影响疾病发生的各种体内外因素D某些条件可以促进疾病的发生E某些条件可以延缓疾病的发生4死亡的概念是指A心跳停止B呼吸停止C各种反射消失D机体作为一个整体的功能永久性停止E体内所有细胞解体死亡5下列哪项是诊断脑死亡的首要指标A瞳孔散大或固定B脑电波消失，呈平直线C自主呼吸停止D脑干神经反射消失E不可逆性深昏迷6疾病发生中体液机制主要指A病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生DTNF数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生EIL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点2举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义3试述高血压发病机制中的神经体液机制4简述脑死亡的诊断标准第二章疾病概论一、单项选择题1C2E3B4D5C6B二、问答题1病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第三章水、电解质代谢紊乱【学习要求】掌握水、钠代谢障碍的分类掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点掌握水、钠代谢障碍对机体的影响掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点掌握钾平衡的调节因素钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节掌握低钾血症和高钾血症的概念掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响熟悉钾的生理功能熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响熟悉重度缺钾对肾脏的影响熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响一、选择题A型题1高热患者易发生A低容量性高钠血症B低容量性低钠血症C等渗性脱水D高容量性低钠血症E细胞外液显著丢失2低容量性低钠血症对机体最主要的影响是A酸中毒B氮质血症C循环衰竭D脑出血E神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克A低容量性低钠血症B低容量性高钠血症C等渗性脱水D高容量性低钠血症E低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失的特点是A细胞内液和外液均明显丢失B细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C细胞内液丢失,细胞外液无丢失D血浆丢失,但组织间液无丢失E血浆和细胞内液明显丢失5高容量性低钠血症的特征是A组织间液增多B血容量急剧增加C细胞外液增多D过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E过多的液体积聚于体腔6低容量性高钠血症脱水的主要部位是A体腔B细胞间液C血液D细胞内液E淋巴液7水肿首先出现于身体低垂部,可能是A肾炎性水肿B肾病性水肿C心性水肿D肝性水肿E肺水肿8易引起肺水肿的病因是A肺心病B肺梗塞C肺气肿D二尖瓣狭窄E三尖瓣狭窄9区分渗出液和漏出液的最主要依据是A晶体成分B细胞数目C蛋白含量D酸硷度E比重10水肿时产生钠水潴留的基本机制是A毛细血管有效流体静压增加B有效胶体渗透压下降C淋巴回流张障碍D毛细血管壁通透性升高E肾小球肾小管失平衡11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素ADH释放A12B34C56D78E91012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予A高渗氯化钠溶液B10葡萄糖液C低渗氯化钠溶液D50葡萄糖液E等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现A低容量性高钠血症B低容量性低钠血症C等渗性脱水D高容量性低钠血症E低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生A等渗性脱水B低容量性低钠血症C低容量性高钠血症D高容量性低钠血症E水肿15低容量性高钠血症患者的处理原则是补充A5葡萄糖液液B09NACLC先3NACL液,后5葡萄糖液D先5葡萄糖液,后09NACL液E先50葡萄糖液后09NACL液16影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是A白蛋白B球蛋白C纤维蛋白原D凝血酶原E珠蛋白17影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在A毛细血管流体静压B血浆晶体渗透压C血浆胶体渗透压D微血管壁通透性E淋巴回流18微血管壁受损引起水肿的主要机制是A毛细血管流体静压升高B淋巴回流障碍C静脉端的流体静压下降D组织间液的胶体渗透压增高E血液浓缩19低蛋白血症引起水肿的机制是A毛细血管内压升高B血浆胶体渗透压下降C组织间液的胶体渗透压升高D组织间液的流体静压下降E毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为A肾小球滤过率升高B肾血浆流量增加C出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E肾小管周围毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常范围是A130150MMOL/LB140160MMOL/LC3555MMOL/LD075125MMOL/LE225275MMOL/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响A肌无力B肌麻痹C超极化阻滞D静息电位负值减小E兴奋性降低23重度高钾血症时，心肌的A兴奋性传导性自律性B兴奋性传导性自律性C兴奋性传导性自律性D兴奋性传导性自律性E兴奋性传导性自律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有A神经肌肉的兴奋性升高B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E少尿25“去极化阻滞”是指A低钾血症时的神经肌肉兴奋性B高钾血症时的神经肌肉兴奋性C低钾血症时的神经肌肉兴奋性D高钾血症时的神经肌肉兴奋性E低钙血症时的神经肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节的主要激素是A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素28“超极化阻滞”是指A低钾血症时的神经肌肉兴奋性B高钾血症时的神经肌肉兴奋性C低钾血症时的神经肌肉兴奋性D高钾血症时的神经肌肉兴奋性E低钙血症时的神经肌肉兴奋性29钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的A低钾血症常引起代谢性酸中毒B高钾血症常引起代谢性碱中毒C代谢性碱中毒常引起高钾血症D代谢性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于A引起肌肉瘫痪B引起严重的肾功能损害C引起血压降低D引起严重的心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱31细胞内液占第二位的阳离子是ANABKCHDMG2ECA232低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的机制是A静息电位负值变小B阈电位降低C氨基丁酸释放增多D乙酰胆碱释放增多EATP生成增多33不易由低镁血症引起的症状是A四肢肌肉震颤B癫痫发作C血压降低D心律失常E低钙血症和低钾血症34对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是ANABKCCA2DMG2EHCO335神经肌肉应激性增高可见于A高钙血症B低镁血症C低磷血症D低钾血症E酸中毒36临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为A钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B钙能减少镁在肠道的吸收C钙能促进镁的排出D钙能使静息电位负值变小E钙能促进镁进入细胞内37急性高镁血症的紧急治疗措施是A静脉输注葡萄糖B静脉输注碳酸氢钠C静脉输注葡萄糖酸钙D静脉输注生理盐水E使用利尿剂加速镁的排出38下述哪种情况可引起低镁血症A肾功能衰竭少尿期B甲状腺功能减退C醛固酮分泌减少D糖尿病酮症酸中毒E严重脱水39引起高镁血症最重要的原因是A口服镁盐过多B糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C严重烧伤D肾脏排镁减少E长期禁食40下述关于血磷的描述哪项不正确A正常血磷浓度波动于0813MMOL/LB甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C磷主要由小肠吸收，由肾排出D肾功能衰竭常引起高磷血症E高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是A静息电位负值变大B静息电位负值变小C阈电位负值变大D阈电位负值变小E对膜电位无影响42高钙血症对机体的影响不包括A肾小管损伤B异位钙化C神经肌肉兴奋性降低D心肌传导性降低E心肌兴奋性升高二、问答题1哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么2简述低容量性低钠血症的原因3试述水肿时钠水潴留的基本机制。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高为什么7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么8引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些9利钠激素ANP的作用是什么10试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。12低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同请简述之。13简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。17试述低镁血症引起心律失常的机制。18试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。第三章水、电解质代谢紊乱一、选择题A型题1A2C3A4B5D6D7C8D9C10E11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21C22D23D24B25B26D27A28A29E30D31D32D33C34D35B36D37C38D39D40B41D42E二、问答题1低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率GFR和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球管平衡，当某些致病因素导致球管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高可达32，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9ANP的作用抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过CGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。KE明显降低时，心肌细胞膜对K的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小EM，与阈电位ET的差距减小，则兴奋性升高。EM降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的NA内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐NERNST方程,EM595LGKE/KI，KE减小，EM负值增大，EM至ET间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K浓度差变小，按NERNST方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到55至60MV时，快NA通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将NA泵入小管间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有HKATP酶，向小管腔中泌H而重吸收K。14糖尿病患者易发生低镁血症是由于糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15低镁血症导致血压升高的机制是低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NFKB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（OXLDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OXLDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，NAKATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清MG2降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18肾脏排镁过多常见于大量使用利尿药速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTHCT生理剂量1，25OH2D3（升高；显著升高；降低）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1机体的正常代谢必须处于A弱酸性的体液环境中B弱碱性的体液环境中C较强的酸性体液环境中D较强的碱性体液环境中E中性的体液环境中2正常体液中的H主要来自A食物中摄入的HB碳酸释出的HC硫酸释出的HD脂肪代谢产生的HE糖酵解过程中生成的H3碱性物的来源有A氨基酸脱氨基产生的氨B肾小管细胞分泌的氨C蔬菜中含有的有机酸盐D水果中含有的有机酸盐E以上都是4机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸E乙酰乙酸5血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是APRHPRBHBHHBCHCO3/H2CO3DHBO2HHBO2EHPO42H2PO46血液中挥发酸的缓冲主要靠A血浆HCO3B红细胞HCO3CHBO2及HBD磷酸盐E血浆蛋白7产氨的主要场所是A远端小管上皮细胞B集合管上皮细胞C管周毛细血管D基侧膜E近曲小管上皮细胞8血液PH值主要取决于血浆中APR/HPRBHCO3/H2CO3CHB/HHBDHBO2/HHBCO2EHPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是APACO2B实际碳酸氢盐（AB）C标准碳酸氢盐（SB）D缓冲碱（BB）E碱剩余（BE）10标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SBAB）可能有A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C呼吸性碱中毒D混合性碱中毒E高阴离子间隙代谢性酸中毒11阴离子间隙增高时反映体内发生了A正常血氯性代谢性酸中毒B高血氯性代谢性酸中毒C低血氯性呼吸性酸中毒D正常血氯性呼吸性酸中毒E高血氯性呼吸性酸中毒12阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于A严重腹泻B轻度肾功能衰竭C肾小管酸中毒D使用碳酸酐酶抑制剂E以上都是13下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因A高热B休克C呕吐D腹泻E高钾血症14急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是A细胞外液缓冲B细胞内液缓冲C呼吸代偿D肾脏代偿E骨骼代偿15一肾功能衰竭患者血气分析可见PH728，PACO237KPA（28MMHG），HCO317MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒E以上都不是16一休克患者，血气测定结果如下PH731，PACO246KPA（35MMHG），HCO317MMOL/L，NA140MMOL/L，CL104MMOL/L，K45MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是AAG正常型代谢性酸中毒BAG增高型代谢性酸中毒C代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17治疗代谢性酸中毒的首选药物是A乳酸钠B三羟基氨基甲烷C柠檬酸钠D磷酸氢二钠E碳酸氢钠18下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因A呼吸中枢抑制B肺泡弥散障碍C通风不良D呼吸道阻塞E胸廓病变19下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制A代谢酶活性抑制B低钙CH竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合DH影响钙内流EH影响心肌细胞肌浆网释放钙20急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A血浆蛋白缓冲系统B碳酸氢盐缓冲系统C非碳酸氢盐缓冲系统D磷酸盐缓冲系统E其它缓冲系统21慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A呼吸代偿B脏代偿C血液系统代偿D肾脏代偿E骨骼代偿22某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为PH718，PACO299KPA（75MMHG），HCO328MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒B急性呼吸性酸中毒C慢性呼吸性酸中毒D代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E代谢性碱中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为PH732，PACO294KPA（71MMHG），HCO337MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒B急性呼吸性酸中毒C慢性呼吸性酸中毒D混合性酸中毒E代谢性碱中毒24呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E混合性碱中毒25严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的A去除呼吸道梗阻B使用呼吸中枢兴奋剂C使用呼吸中枢抑制剂D控制感染E使用碱性药物26下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因A严重腹泻B剧烈呕吐C应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D盐皮质激素过多E低钾血症27某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为PH75，PACO266KPA（50MMHG），HCO336MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E混合性碱中毒28如血气分析结果为PACO2升高，同时HCO3降低，最可能的诊断是A呼吸性酸中毒B代谢性酸中毒C呼吸性碱中毒D代谢性碱中毒E以上都不是29由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是A静注09生理盐水B给予噻嗪类利尿剂C给予抗醛固酮药物D给予碳酸酐酶抑制剂E给予三羟基氨基甲烷30下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因A吸入气中氧分压过低B癔病C发热D长期处在密闭小室内E脑外伤刺激呼吸中枢31某肝性脑病患者，血气测定结果为PH748，PACO234KPA（226MMHG），HCO319MMOL/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒E混合型碱中毒32碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是A血清K降低B血清CL降低C血清CA2降低D血清NA降低E血清MG2降低33酮症酸中毒时下列哪项不存在A血K升高BAG升高CPACO2下降DBE负值增大ECL增高34肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在A血K升高BAG升高CPACO2下降DBE负值增大ECL增高35休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现A细胞内K释出，肾内HNA交换降低B细胞内K释出，肾内HNA交换升高C细胞外K内移，肾内HNA交换升高D细胞外K内移，肾内HNA交换降低E细胞外K内移，肾内KNA交换升高36下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现A代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的A碳酸酐酶活性降低B谷氨酸脱羧酶活性升高C氨基丁酸转氨酶活性升高D谷氨酰胺酶活性降低E丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题1试述PH74时有否酸碱平衡紊乱有哪些类型为什么2某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下PH726，PACO286KPA（655MMHG），HCO3378MMOL/L，CL92MMOL/L，NA142MMOL/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱根据是什么分析病人昏睡的机制。3剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱试分析其发生机制。4一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么5试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。第四章、酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1B2B3E4A5C6C7E8B9D10B11A12E13C14C15A16B17E18B19B20C21D22B23C24C25C26A27B28E29A30D31D32C33E34B35B36E37B二、问答题1PH74时可以有酸碱平衡紊乱。，PH值主要取决于HCO3与H2CO3的比值，只要32HCOLGPKA该比值维持在正常值201，PH值就可维持在74。PH值在正常范围时，可能表示机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3H2CO3的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起PH值变化的方向相反而相互抵消。PH74时可以有以下几型酸碱平衡紊乱代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起PH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起PH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起PH值变化的方向相反而相互抵消。2该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PACO2升高正常，导致PH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，CL正常值为104MMOL/L，而患者此时测得92MMOL/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外CL交换使CL转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NAHCO3重吸收增多，使尿中NH4CL和NACL的排出增加，均使血清CL降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下H丢失剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；K丢失剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；CL丢失剧烈呕吐，胃液中CL大量丢失，血CL降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，ABD先天性无汗腺E流行性脑膜炎4体温调节中枢的高级部分是（）A视前区前下丘脑B延脑C桥脑D中脑E脊髓5炎热环境中皮肤散热的主要形式是（）A发汗B对流C血流D传导E辐射6引起发热的最常见的病因是（）A淋巴因子B恶性肿瘤C变态反应D细菌感染E病毒感染7输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）A变态反应B药物的毒性反应C外毒素污染D内毒素污染E霉菌污染8下述哪种物质属内生致热原（）A革兰阳性细菌产生的外毒素B革兰阴性菌产生的内毒素C体内的抗原抗体复合物D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E单核细胞等被激活后释放的致热原9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（）A肿瘤坏死因子B组织胺C淋巴因子DIL1EIL210发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）A外致热原B内生致热原C前列腺素D5羟色胺E环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）A中性粒细胞B单核细胞C嗜酸粒细胞D肝脏星形细胞E淋巴细胞12茶碱增强发热反应的机制是（）A增加前列腺素B增强磷酸二酯酶活性C抑制磷酸二酯酶活性D抑制前列腺素合成E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13内毒素是（）A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多数发热发病学的第一环节是（）A产热增多，散热减少B发热激活物的作用C内生致热原的作用D中枢发热介质参与作用E体温调定点上移15体温上升期的热代谢特点是（）A产热和散热平衡B散热大于产热C产热大于散热D产热障碍E散热障碍16发热病人最常出现（）A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C混合性酸中毒D代谢性碱中毒E混合性碱中毒17退热期可导致（）ANA潴留BCL潴留C水潴留D脱水E出汗减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（）A物质代谢率增高B糖原分解加强C脂肪分解加强D蛋白质代谢出现负氮平衡E维生素消耗减少19体温每升高1C，心率平均每分钟约增加（）A5次B10次C15次D18次E20次20尼克酸使发热反应减弱的机制是（）A增强磷酸二脂酶活性B扩张血管C抑制前列腺素E合成D使肾上腺素能神经末梢释放介质E降低脑内5羟色胺含量21外致热原引起发热主要是（）A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B刺激局部的神经末梢，释放神经介质C直接作用于下丘脑的体温调节中枢D激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E加速分解代谢，产热增加22发热激活物又称EP诱导物，包括（）AIL1和TNFBCRH和NOSC内生致热原和某些体外代谢产物D前列腺素和其体内代谢产物E外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主要是（）A全菌体和其代谢产物B脂多糖C肽聚糖D内毒素E全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主要是（）A外毒素B螺旋毒素C溶血素D全菌体、肽聚糖和内毒素E细胞毒因子25病毒的致热物质主要是（）A全菌体及植物凝集素B全病毒体及血细胞凝集素C全病毒体及裂解素D胞壁肽及血细胞凝集素E全病毒体及内毒素26疟原虫引起发热的物质主要是（）A潜隐子B潜隐子和代谢产物C裂殖子和疟色素等D裂殖子和内毒素等E疟原虫体和外毒素27内生致热原是（）A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1体温升高包括哪几种情况2试述EP引起的发热的基本机制3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的4发热时机体心血管系统功能有那些变化5发热时机体的物质代谢有那些变化6急性期反应有那些主要表现7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里为什么8外致热原通过哪些基本环节使机体发热9对发热病人的处理原则是什么第六章发热一、选择题1D2B3D4A5A6D7D8E9D10B11B12C13B14B15C16A17D18E19D20A21D22E23A24D25B26C27D二、问答题1体温升高可见于下列情况生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的05；病理性体温升高，包括两种情况一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高1，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1，基础代谢率提高13。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包括发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而C反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆FE2、ZN2浓度下降，CU2