牙周病学 牙周病的主要症状和临床病理ppt课件

.,第七章牙周病的主要症状和临床病理,郭良微,.,牙龈炎,牙周炎,牙龈,牙龈慢性非特异性炎症,附着丧失牙槽骨吸收,牙龈炎症出血,牙周袋形成牙松动移位,.,牙龈炎时-病变局限牙龈上皮和结缔组织内。常是牙周炎的先导。炎症扩散到深部组织牙周炎时-病变涉及牙槽骨、牙周膜、牙骨质。二者均为慢性非特异性炎症，只是病变范围不同。,牙龈的炎症和出血,.,组织学正常牙龈,少量中性粒细胞不断移出进入结合上皮冠部和龈沟,.,正常牙龈,.,牙龈的炎症和出血,24小时即可发生。结合上皮和龈沟内的结缔组织血管扩张、充血、中性白细胞浸润；血管周围胶原纤维减少。炎症浸润区约占结缔组织的5%无明显症状，龈沟液明显增多，龈沟液的量与牙龈炎症程度呈正比。,一、初期龈炎病损(initiallesion)(24天),临床病理,.,牙龈的炎症和出血,一、初期龈炎病损(initiallesion)(24天),临床病理,炎症侵润区约占结缔组织的5%单核/巨噬细胞淋巴细胞、中性粒细胞,.,牙龈的炎症和出血,结合上皮下方血管扩张，炎性细胞浸润加重，牙周胶原纤维继续破坏；结合上皮增生，附着水平未变。炎症侵润区约占结缔组织的15%，侵润区胶原破坏达70%牙龈充血变红，龈沟加深，探诊出血。病损持续时间的长短与个体易感性有关。,二、早期龈炎病损(earlylesion)(47天),临床病理,.,牙龈的炎症和出血,二、早期龈炎病损(earlylesion)(47天),临床病理,炎症侵润区约占结缔组织的15%侵润区胶原破坏达70%淋巴细胞、中性粒细胞单核/巨噬细胞,血管扩张增生、结合上皮出现钉突炎症侵润、胶原破坏、中性粒细胞移出均增加,.,牙龈的炎症和出血,炎症浸润范围明显；胶原纤维丧失；结合上皮增殖加剧，但上皮附着位置不变牙龈暗红，水肿点彩消失，龈沟加深，而且不与牙面紧贴。转归：病情稳定数月或数年；发展为进行性破坏性病损。,三、确立期龈炎病损(establishedlesion)(34周),临床病理,.,牙龈的炎症和出血,三、确立期龈炎病损(establishedlesion)(34周),临床病理,炎症状况加重体液渗出增加白细胞侵润大量增加浆细胞达10%-30%,.,牙龈的炎症和出血,炎症浸润细胞向深部和根方结缔组织内蔓延，结合上皮向根方增殖，并与牙面剥离，形成牙周袋；牙槽骨开始有吸收。可探及牙周袋和附着丧失，X光片显示有牙槽骨吸收。,四、晚期病损(periodontalbreakdown，advancedlesion),临床病理,.,牙龈的炎症和出血,四、晚期病损(periodontalbreakdown，advancedlesion),临床病理,上皮根向生长与牙面分离牙槽骨嵴顶开始有吸收,炎症进一步加重浆细胞约占炎细胞的50%以上,.,牙龈的炎症和出血,四、晚期病损(periodontalbreakdown，advancedlesion),临床病理,临床上表现为：龈炎、牙周袋、附着丧失、骨吸收,.,牙龈的炎症和出血,最初的表现是：龈沟液的量增多、龈沟探诊出血。探诊出血对牙龈炎症的诊断和判断牙周炎的活动性均具有很重要的意义。咬硬物时出血、刷牙出血、自发出血等,一、牙龈出血,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,色泽变化是牙龈炎和牙周炎的重要临床体征之一。,二、牙龈颜色,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,牙龈炎时，游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,重症龈炎和牙周炎时，充血范围可波及附着龈，与牙周袋的范围一致。,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,龈增生时，牙龈颜色由于血管减少或上皮角化增加而变苍白。,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,缘龈变厚、龈乳头圆钝，不贴牙面。点彩消失、表面光亮。纤维增生时，牙龈肥大，有时可呈结节状并盖过牙面。,三、牙龈外形,临床表现,.,炎性增生,纤维增生,.,牙龈的炎症和出血,炎症时，牙龈质地松软；纤维增生时，牙龈坚韧肥大。,四、牙龈质地,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,正常龈沟深度3mm，龈袋没有附着丧失；牙周袋有附着丧失。,五、龈沟深度及附着水平,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,在探测有炎症的牙龈时，探针尖端会穿透结合上皮，使牙周探诊的深度大于组织学上的龈沟深度。,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,附着水平：以釉牙骨质界为判断依据。,临床表现,.,牙龈的炎症和出血,龈沟液量是炎症程度敏感指标。检测方法：用一条小滤纸放入牙龈沟内30秒之后取出，用龈沟液测量仪检测或用精密天平称重，也可用茚三酮染色，根据滤纸条上的染色面积来判断龈沟液量的多少。,六、龈沟液,临床表现,.,牙周袋的形成,牙周袋的形成始于牙龈结缔组织中的炎症胶原纤维破坏结合上皮根方增殖,牙周袋形成的机制,.,牙周袋的形成,2、沟（袋）底附近结缔组织胶原纤维溶解破坏溶酶体酶胶原酶透明质酸酶胶原纤维变性、消失,1、牙周膜-牙骨质界面胶原纤维被吞噬和吸收成纤维细胞,牙周袋形成的机制,.,1、结合上皮基底细胞增生、形成钉突结合上皮根向增生,2、结合上皮内大量中性粒细胞侵入结合上皮细胞间连接疏松结合上皮细胞与牙面间连接弱冠方结合上皮从牙面剥离,牙周袋的形成,牙周袋形成的机制,.,牙周袋的形成,牙周袋的病理,1、软组织壁2、根面壁3、袋内容物,.,牙周袋的形成,牙周袋的病理,软组织壁1、袋口上皮：厚而完整，钉突明显2、袋上皮：薄、常有表面糜烂/溃疡显著增生形成钉突退行性变和坏死G-菌侵入上皮和结缔组织内3、袋底结合上皮：缩短到50-100m,.,牙周袋的形成,牙周袋的病理,软组织壁上皮下结缔组织：1、微血管扩张充血渗出2、炎性细胞侵润：浆细胞和淋巴细胞为主中性粒细胞散在3、血管、胶原纤维、成纤维细胞、内皮细胞新生,.,牙周袋的形成,牙周袋的病理,根面壁,暴露于牙周袋内的牙根面龈下菌斑-牙石-根面壁根面壁的变化：1、结构改变：脱矿/矿化2、化学改变：钙磷含量3、细胞毒性改变：细菌及毒素侵入牙骨质中,.,牙周袋的形成,牙周袋的病理,袋内容物,1、菌斑、软垢、食物碎屑2、龈沟液、唾液粘蛋白3、脱落上皮细胞、白细胞毒性大,.,牙周袋的形成,牙周袋的类型,1、根据袋底位置分类：骨上袋/骨下袋2、根据牙周袋累及牙面分类：单面袋/复合袋/复杂袋,.,牙周袋的形成,牙周袋的类型,探诊深度超过3，无附着丧失龈袋附着丧失牙周袋,.,牙槽骨吸收,牙槽骨吸收的机制,细菌（释放脂多糖、内毒素等）龈沟免疫细胞、成骨细胞炎症介质（PGE2、IL1、IL6、TNF-）破骨细胞形成、牙槽骨吸收,.,牙槽骨吸收,牙槽骨破坏的形式,1、水平型吸收：最常见，形成骨上袋2、垂直型吸收：角形吸收,形成骨下袋3、凹坑状吸收：牙槽间隔的骨嵴顶吸收，龈谷破坏，颊舌侧骨质保留4、其他形式的骨变化：反波浪形骨吸收,.,牙槽骨吸收,骨下袋的分类,根据骨质破坏后，剩余的骨壁数分类一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋：袋的一壁是牙面四壁骨袋混合袋壁,.,牙槽骨吸收,骨下袋的分类,根据骨质破坏后，剩余的骨壁数分类一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋：袋的一壁是牙面四壁骨袋混合袋壁,.,.,牙槽骨吸收,牙槽骨吸收的临床表现,X线片:主要显示牙近远中的骨质情况牙槽嵴顶到釉牙骨质界超过2,.,牙松动和移位,牙松动的原因,牙槽嵴吸收咬合创伤牙周膜的急性炎症牙周翻瓣手术后女性激素水平变化生理性/病理性根吸收,.,牙松动和移位,牙的病理性移位,1.牙周支持组织的破坏2.咬合力的改变,.,牙周病的活动性,牙周炎病变呈静止期与加重期交替出现判断活动期的客观指标：不理想，一般以定期测量附着丧失的程度来监测，若大于2mm,认为有活动性发生。龈沟液PGE2水平增高，牙龈反复探针出血可预测活动性病变的发生。,.,牙龈的炎症和出血(临病、临表),牙周袋的形成（机制、病理、类型）,牙槽骨吸收（机制、形式、临表）,牙松动和移位（原因、移位因素）,牙周炎的主要症状,.,第七章牙周病的主要症状和病理SYMPTOMSANDPATHOLOGICINPERIODONTALDISEASES,第一节牙龈炎症和出血第二节牙周袋形成第三节牙槽骨吸收第四节牙松动和移位第五节牙周病活动性,.,第四节牙齿松动和移位一.牙齿松动生理情况下，有不易觉察的动度均0.02mm，,.,咬合创伤：牙槽骨吸收不严重而牙周膜间隙宽、牙松动明显。,牙松动常见原因牙槽骨吸收：最主要的原因，多为不可复性。松动度与吸收的程度、部位、牙根形态有关。,.,牙周膜急性炎症：根尖周炎牙周脓肿外伤龈翻瓣术后：常是可复性。激素水平变化：妊娠、月经、避孕药。,.,二.牙齿病理性移位,牙周支持结构的破坏：咬合力与牙周支持组织能力失衡好发于前牙，多向着牙合力的方向移位、扭转。如JP。,.,咬合力因素：,牙接触区、牙列的完整性牙的形态、牙尖斜度咬合力与唇颊舌肌的的平衡,.,第五节牙周病的活动性,研究表明：牙周炎病变静止期加重期交替出现。,.,From:TheCompendium,July2004,从牙龈到远处位点的信息传递,有害的病原体,共生菌落,食物,（生物膜牙菌斑）,系统耐受,细胞因子趋化因子,全身病理学改变,干预,局部炎症反应,前列腺素类化合物,局部耐受,局部抑制,局部免疫,.,静止期quiescence炎症反应轻，很少或无骨和结缔组织附着