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文档简介

.,1,心电图三基考前复习,.,2,心电图波段的统一命名,临床常用3波:P波,QRS波,T波;2段:PR段,ST段;2间期:PR间期,QT间期,.,3,心电图导联体系(leadsystem),心电图导联记录人体心电图的电路连接方法。常规12导联体系Einthoven创设,国际通用。包括:6个肢体导联I,II,III,aVR,aVL,aVF。6个胸导联V1,V2,V3,V4,V5,V6,.,4,常规12导联体系,1、肢体导联(limbleads):电极放置:右臂(R),左臂(L),左腿(F)。双极肢体导联I,II,III(又称标准导联)意义:反映所测的两肢体间电位差的变化。加压单极肢体导联aVR,aVL,aVF意义:主要代表检测部位的电位变化。导联轴某导联正负两电极之间的假想连线,称为该导联的导联轴。方向从负极指向正极。,.,5,标准导联连线方式,连接正极负极I左臂右臂II左腿右臂III左腿左臂,左臂,右臂各反映左肩,右肩的电位。左腿,右腿均反映身体下部的电位。,标准导联只反映两电极之间的电位差变化。导联轴(由负极指向正极),.,6,加压单极肢体导联连线方式,连接正极(探查电极)负极(无干电极,中心电端)aVR右臂左臂左腿aVL左臂右臂左腿aVF左腿右臂左臂,无干电极,探查电极,.,7,Einthoven三角,Einthoven假设:肢体导联电极连接位置是左臂,右臂及左腿,连接三点组成等边三角形。心脏电偶位于其中心。,III,II,I,标准导联I,II,III的导联轴平行移动,可相交于三角形中心,与加压肢体导联一并通过坐标图的轴中心。,.,8,肢体导联额面六轴系统,将6个肢体导联的导联轴,保持各自的方向,平行移动到中心,再将其尾端延长作为该导联的负导联,组成额面6轴系统(Bailey六轴系统)。6个导联轴均匀分布,每两个相邻的导联轴夹角30度。记录前额面(上下,左右方位)的心电向量。,上,下,左,右,.,9,2、胸导联(CHESTLEADS),胸导联为单极导联。连线方式胸壁上某点连探查电极。3个肢体导联电极各连一个5000的电阻,再一起接为无干电极。,.,10,胸导联从水平面(前后、左右方位)上观察心电向量,后,前,右,左,.,11,胸导联探查电极放置的部位,.,12,心电图的测量和正常数据一、心电图测量,定走纸速度:25mm/s定标准电压:1mV=10mm,1mm=0.1mV,1mm=0.04sec(40ms),.,13,(一)测量心率,心率(次/分)=60/R-R(或P-P)间距,注:心律不齐时,应取数个R-R间距的平均值计算。,(二)测量振幅,确定测量参考水平:P波以起始前的水平线为准。QRS、J点、ST段、T、U波的高低,以QRS起始部(点)水平线为准。,.,14,测量各波段时间,1、各波时间:从波形起点内缘到终点内缘。2、单导联心电图仪记录的测量:P、QRS波以最宽大的为准P-R间期测P宽大且有Q的导联Q-T间期以最长的Q-T为准在12导联中选1个导联测量3、12导联同步心电图仪记录的测量:P、QRS波各波最早的起点到最晚的终点P-R间期最早的P波和最早的QRS波的起点Q-T间期最早的QRS波起点到最晚的T波终点在12导联中选不同的导联测量,.,15,测量平均心电轴,1、平均心电轴:指在前额面内QRS波电轴的方向,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合。反映心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向(主要)和强度。电轴偏移的诊断:电轴正常、左偏、右偏。,.,16,2、表示方式:以平均心电轴与I导联正侧段的夹角来表示平均心电轴偏移方向。,0,+I,+III,平均心电轴,.,17,3、平均心电轴测量方法:,(1)准确测量法,(OA),(OB),.,18,平均心电轴测量方法,(2)目测法:(3)查表法:测算I、III导联QRS振幅的代数和值,直接查表。,根据I、III导联QRS的主波方向,简要判断。,箭头表示QRS主波方向,.,19,平均心电轴测量方法,(2)目测法:(3)查表法:测算I、III导联QRS振幅的代数和值,直接查表。,根据I、III导联QRS的主波方向,简要判断。,箭头表示QRS主波方向,.,20,4、平均心电轴临床意义:,心电轴偏移的影响因素:心脏解剖位置、质量传导系统功能、状态年龄、体型常见病变:电轴左偏左心肥大,左前分支阻滞电轴右偏右心肥大,左后分支阻滞,.,21,测量心脏转位,测量方法:自心尖向心底(沿心脏长轴)观察,心脏沿长轴出现的转位。,逆钟向转位,顺钟向转位,R,S,正常见于V3或V4,出现在V1或V2,出现在V5或V6,.,22,心脏转位的临床意义,反映心电位的变化:可见于正常人见于心室肥厚:逆钟向转位左心室肥厚顺钟向转位右心室肥厚,.,23,二、正常心电图波形特点和正常值,(一)分析对像:P,QRS,T,u波P-R间期,Q-T间期S-T段(二)分析内容:形态,时间,振幅(三)熟记正常值范围:,.,24,正常心电图的一般规律,P波形态:I、II、aVF、V4V6直立,aVR倒置;时间:1。分布规律:V1到V5R波逐渐增大,S波逐渐减小。aVR0.5mV,aVL1.2mV,aVF2.0mV。低电压:所有肢导联峰峰距离均不能0.5mV;所有胸导联峰峰距离均不能0.8mV。Q波:振幅同导联R波的1/4;时间0.15mV,P波时限无何变化,因右房除极时间虽沿长,但与正常时除极在后的左房时间重叠。,.,28,RA肥大ECG,PII、III、aVF0.25mV(肺型P波,P-pulmonale),.,29,(二)左房肥大(leftatrialenlargement),P波增宽、双峰型1、PI、II、aVR、aVL0.12s双峰间距0.04s(二尖瓣型P波)。2、PV1先正后负PtfV10.25mVPV1高大、双相,.,32,二、心室肥大,心室肥大的ECG表现:电压增高,QRS波时间延长,复极顺序改变。产生机理:心肌肥厚,心脏综合向量发生改变。,诊断的局限性:左、右心室向量相反,可能互相抵消;其他原因也可引起类似的ECG改变。,.,33,(一)左室肥大(leftventricularhypertrophy),心室除极向量中,左室占优势。,左胸导联R波增大,右胸导联S波加深,.,34,左室肥大ECG表现:,1、QRS波群电压增高:RV5或V62.5mV;RV5+SV14.0mV(男)3,5mV(女)。RI1.5mV;RaVL1.2mV;RaVF2.0mV;RI+SIII2.5mV。,2、电轴左偏。3、QRS波群时间延长达0.10.11s。4、在R波为主的导联,ST0.05mV,T波低平、双向或倒置。(电压增高+ST-T改变,称左室肥大伴劳损)。,.,35,左室肥大ECG诊断分析,电压增高是必要条件,但单纯电压高特异性差,年轻、体壮、胸壁薄也可电压高。电轴左偏和QRS时限延长只起辅助、参考作用,不能独立诊断。ST-T改变可见于许多情况,不能独立诊断。符合条件越多,超过标准值越大,诊断可靠性越大。,.,36,(二)右室肥大(rightventricularhypertrophy),正常时右室壁厚度仅为左室壁的1/3。右室肥厚达一定程度,才显示综合向量中右室优势(右前偏上)。,左胸导联R波加大,右胸导联S波加深,.,37,右室肥大的ECG表现,1、电压改变:R/S:V11,V51.05mV;aVR中正波/负波1;RaVR0.5mV。2、电轴右偏90度;,3、V1、V2伴ST-T改变,右室肥大、劳损。慢性肺心病,V1V6均为rS型(极度顺钟向转位)。,.,38,右室肥大ECG诊断分析,ECG诊断右室肥厚,敏感性差,一但出现典型右室大ECG表现,肥大已相当明显了。QRS形态和电压改变,以及电轴右偏,诊断价值大。各类改变出现项目越多,超出正常范围越大,诊断准确性越高。,.,39,(三)双室大,三种可能ECG表现:1、ECG大致正常。双室电压同时高,增加向量互相抵消。2、ECG单侧心室肥大。一侧心室肥大掩盖另一侧心室肥大。3、ECG双侧心室肥大。ECG左室大明确,但电轴右偏。,.,40,双室大ECG表现,左胸导联电压高;电轴右偏,RV1高。,.,41,心肌缺血与ST-T改变,心肌缺血的原因冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图缺血区相关导联ST-T改变。原因:心室复极异常延迟。可分为:损伤型和坏死型,.,42,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极:心外膜心内膜推进。缺血时心肌复极:缺血处心肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血,该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡,致使T波向量突出,形态高尖。,心外膜下心肌缺血,该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转,出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,.,43,心肌缺血损伤型复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤,ST向量背向探查电极,ECG上ST下移。,心外膜下心肌损伤,ST向量对向探查电极,ECG上ST上抬。,.,44,心肌缺血损伤型复极异常,.,45,(二)心肌缺血性ECG改变的临床意义,缺血性ECG:T波,ST段,改变;单独或联合出现。典型心绞痛发作:常伴发作性ST,T。持续性ST-T改变:常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛(冠脉痉挛):常为发作性ST段抬高,T波高耸(急性严重缺血表现)。,.,46,常见的缺血时ST-T变化图形,T波;低平,负正双向,倒置。(冠状T波倒置深尖,双肢对称;缺血,梗塞)。ST段:压低,水平型或下斜型。,.,47,(三)ST-T改变的鉴别诊断,1、ST-T改变的其他原因:心肌病,心肌炎,心瓣膜病,心包炎,电解质紊乱(低K+,K+),药物(洋地黄,奎尼丁),植物神经功能失调。,.,48,ST-T改变的鉴别诊断,2、继发性ST-T改变:心室肥大,束支传导阻滞,预激综合症。ST-T改变继发于心室除极的改变。(原发性T波改变:原发于心肌缺血所致的心肌复极改变。)3、T波电张调整性改变:人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。,.,49,急性心肌梗死动物试验观察,钳紧几分钟内,T波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。,钳紧时间延长,ST抬高,呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。,持续钳紧,R波变成QS形,松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。,心肌梗死(myocardialinfarction)(一)基本图形及机制,.,50,急性心肌梗死三种基本类型ECG图形,1、缺血型:T波改变2、损伤型:ST改变3、坏死型:Q波,或QS波,.,51,1、“缺血型”改变,缺血最早出现在心内膜下,相关导联上T波高尖。缺血使心肌复极延长,ECG-QT间期延长。,.,52,2、“损伤型”改变,缺血时间延长,程度加重,相关导联出现ST段抬高(急性心肌梗死多为透壁性)。,.,53,ST抬高机制的两种解释,A、损伤电流学说:,正常心肌充分极化,损伤心肌极化不足,损伤电流背向探查电极,等电位线(T-P)相对下移。,除极完毕,全部负电位,无电位差,ST段相对抬高。,B、除极受阻学说:,正常心肌除极完毕呈负电位。,损伤心肌除极受阻仍为正电位。,电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌,ST段抬高。,T-P段,T-P段,.,54,3、“坏死型”改变,缺血近一步加重,心肌坏死,电活动丧失。坏死型ECG表现,异常Q波(宽度0.04s,深度R),或QS波。,.,55,坏死型Q波或QS波发生机制,1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌,使QRS起始0.030.04s除极向量背离坏死区。,A、正常心肌除极顺序,B、心肌梗死除极顺序,起始0.04s,室间隔向量q波,左右心室除极综合向量R波,梗死心肌电活动丧失,综合向量背离坏死区,产生QS波,.,56,急性心肌梗塞ECG的形成,为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形,位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形,位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形,.,57,(二)心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗塞ECG图形演变对诊断具有重大意义。心肌梗塞ECG图形分期包括:超急性期,急性期,亚急性期(近期),陈旧期。临床常见后三期。,.,58,心肌梗塞的图形演变及分期,发病,发病后几分钟,持续几小时,发病后几小时或几天,持续几周,发病后几周几月,36月后,.,59,(三)心肌梗塞的定位诊断,心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关。主要根据ECG上坏死型图形(异常Q波,或QS波诊断梗塞部位。,.,60,心肌梗塞的心电图定位诊断,导联前间壁前壁前侧壁高侧壁广泛前壁下壁后壁V1+*V2+*V3+V4+V5+V6+V7+V8+V9+I+aVL+II+III+aVF+,+表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。*表示有R波增高、ST压低及T波高尖。,.,61,急性前间壁心肌梗塞,A超急期(发病几小时后);B急性期(一天以后);C一周以后,接近亚急性期。,.,62,急性广泛前壁心肌梗塞,心电图演变,.,63,急性下壁心肌梗死心电图,发病后12小时,24小时以后,5天以后,.,64,下壁、后壁心肌梗死ECG,.,65,新近期广泛前壁、下壁心肌梗塞,.,66,陈旧性前间壁心肌梗塞,.,67,(四)心肌梗塞的不典型图形改变和鉴别诊断,1、非ST段抬高型心肌梗死:曾称为非透壁性心肌梗死;心内膜下心肌梗死。ECGST段压低,T波倒置;ST-T呈规律性演变;无明显ST段抬高。诊断需结合临床。特点常为多支冠状动脉病变,侧支循环形成。住院病死率较低,但预后较差(再发梗塞、心绞痛、远期病死率等较高。),.,68,急性非ST段抬高型心肌梗死,ECG:许多导联明显的ST段压低。如持续12天以上,高度怀疑心内膜下心肌梗死。结合临床及ECG动态演变考虑。,(Chung,E.K.:ClinicalElectrocardiography.NewYork,Medcom,1972),.,69,2、心肌梗死合并其他病变,心肌梗死合并室壁瘤:,心肌梗死一年,导联II、III、aVF、V3V6可见异常Q波,V3V6持续ST段抬高。,心肌梗死后,ST段抬高持续半年不降,考虑合并室壁瘤,心脏超声和心脏导管造影可确定诊断。,.,70,心肌梗塞合并右束支传导阻滞,心肌梗塞合并右束支阻滞,一般不影响二者的诊断。起始向量显有梗塞特征,终末向量显有右束支阻滞特征。,前壁心肌梗塞合并右束支阻滞,V1V6可见异常Q波。,.,71,下壁心肌梗塞合并右束支传导阻滞,.,72,心肌梗死合并左束支传导阻滞,诊断较为

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