EMGkf肌电图学医学PPT

Electromyography 肌电图学,提纲,第一部分 概论第二部分 神经电生理基础第三部分 肌电图检查基本原理第四部分 常见疾病的临床检测第五部分 检测报告书写,第一部分 概论一、肌电图检查的目的二、肌电图检查的适应症三、肌电图检查的安全性和注意事项四、肌电图检查的临床意义五、肌电图和神经传导的影响因素六、对肌电图申请检查的基本要求,第一部分 概论第二部分 神经电生理基础第三部分 肌电图检查基本原理第四部分 常见疾病的检测第五部分 检测报告书写,概论 肌电图是记录肌肉静息、随意收缩及周围神经受刺激时各种电特性的一门技术。 狭义的肌电图学(Electromyography, EMG)是指以同心圆针插入肌肉中，收集针电极附近一组肌纤维的动作电位，包括在插入过程中，肌肉处于静息状态下，肌肉作不同程度随意收缩时的电活动。,广义的肌电图学，还包括神经传导速度(Nerve Conduction Velocity)、重复神经电刺激 (Repetitive Nerve Stimulation) 、 F波(F-wave) 、H反射(H-reflex) 、瞬目反射(Blink -Reflex) 、交感皮肤反应 (Sympathetic Skin Responce)等有关周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的电诊断学。 如果收集的是单根肌纤维的电位，则称为单纤维肌电图(Single Fibre EMG)。如果要研究整个运动单位的电活动，则可利用巨肌电图(Macro EMG)。,一、肌电图检查目的,临床诊断不能确定，要求协助诊断；医生要掌握神经损害的类型和程度，寻找病因；观察治疗后神经肌肉的恢复情况；确定神经具体损害部位，为手术或影像学检查提供依据；临床科研和基础研究,二、肌电图检查的适应症1前角细胞及其以下(包括前角细胞、神经根、神经丛、周围神经、神经肌肉接头和肌肉)病变的诊断和鉴别诊断。2肌肉内注射肉毒素部位的选择(部分患者)。,周围神经系统疾病分类,前角病变 运动神经元病 脊髓灰质炎 脊髓空洞症 神经根病 椎间盘突出 椎体退行性病 炎症性 癌性 血管梗死 感染性,神经丛病外伤性炎性放疗性癌性神经病单发性神经病-嵌压型神经病多发性神经病-脱髓鞘性 轴束性单发性多神经炎,神经肌肉接头病重症肌无力肌无力综合征肉毒中毒中毒性先天性肌病肌营养不良炎性代谢性内分泌性先天性,1对于存在出血倾向的患者，应仔细评估肌电图检查的利弊。如果血小板低于50 000/mm3，采用针电极检查时，出血的风险增加。血友病或其他遗传性凝血功能障碍疾病患者应避免进行肌电图检查。 2对于安装有心脏起搏器的患者，不应进行NCV。 3体内植入了心律转复设备或除颤器时，应咨询心脏专科医生，刺激器要远离植入设备15 cm以上，必须接好地线，并且刺激电流的时限不应超过0.2ms。,三、肌电图检查的安全性和注意事项,4对于疑诊Creutzfeldt-Jakob病的患者，应使用一次性电极，检查结束后所有与血液接触过的物品均要妥善处理。 5对于HIV和乙型肝炎病毒感染患者，进行针电极检查时，建议使用一次性电极，对于非一次性电极要按照要求进行消毒处理。检查人员在检查时以及处理电极时要注意自身防护。特别要注意：有出血倾向者；易患反复性、系统性感染者不宜作肌电图检查。安装心脏起搏器者作NCV须谨慎操作！,1可发现临床下病灶或易被忽略的病变，例如运动神经元病的早期诊断、肥胖儿童深部肌肉萎缩的检测等。 2可对神经源性损害、肌源性损害及神经肌肉接头病变进行诊断和鉴别诊断，对脱髓鞘神经变性与轴束性变性进行鉴别。 3神经病变节段的定位诊断，如下肢 H反射异常提示S1神经根病变；肱二头肌和三角肌神经源性损害提示C56神经根受累。 4了解病变的程度和病变的分布。,四、肌电图检查的临床意义,五、肌电图和神经传导的影响因素,年龄 足月新生儿，其NCV为成人的一半，35岁差不多达成人值，十几岁达成人值。温度 理想室温为25 ，皮温为32。温度过低，将使NCV延迟，EMG阳性率下降。异位支配或病理性代偿误差,1.被检者检测前应进行详细的神经系统检查。 2.申请单要详细记录简要病程、临床症状、神经系统体征及可能诊断。 3.要明确检查部位或检查目的，原则上肌电图与NCV同时检查，而NCV则可单独执行。 4.检查前向患者解释检查目的，以及针电极检查和电刺激会有不适等。 5.有出血倾向者；患反复性、系统性感染者不宜作肌电图检查。,六、对肌电图申请检查的基本要求,第二部分 神经电生理基础,第一部分 概论第二部分 神经电生理基础第三部分 肌电图检查基本原理第四部分 常见疾病的检测第五部分 检测报告书写,仪器装备神经电生理基础神经肌肉电生理特性神经元变性与再生EMG和NCV检查的基本原理,整个运动系统由上、下运动神经元、神经肌肉接头以及肌肉组成。 引起肌肉力弱的病变部位，可发生于如图所示的 7个水平。运动系统不同部位的病变，在肌电图上有相应的特征性改变。,运动系统的组成及肌节的分布,二、神经电生理基础,静息跨膜电位（Resting membrane potential）动作电位（Action potential）容积传导（Volume conduction）,三、神经肌肉电生理特性,静息跨膜电位 Resting membrane potential,概念：静息跨膜电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息膜电位,静息时细胞的特点： 静息时细胞内外离子的特点：细胞内K+一般比细胞外液高30倍；细胞内带负电荷的生物大分子（主要是蛋白质）比细胞外液高10倍； 细胞外液中Na+和Cl-都比细胞内高20倍；所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子；细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为Cl-。 静息时细胞膜的选择性通透性：内带负电荷的蛋白质分子完全不可通过； Na+和Cl-通透性极小； K+有较大的通透性,人类骨骼肌的静息跨膜电位是-90mV，但在不同的组织有所不同，大约在-20mV到-100mV之间。就细胞内外离子分布情况而言，细胞内液中钾离子浓度远远高于氯离子和钠离子浓度，在正常情况下，离子流人和流出量基本相等，维持一种电平衡，而这种平衡的维持，需要有钠钾泵存在。,神经和肌肉在解剖结构上有所不同，但两者细胞膜的生理学基础基本相同。在静息期，钾离子可以自由通过细胞膜，而钠离子则不能。当细胞膜受到电或其他刺激时，就进行一次去极化，此时，钠离子通道打开，钠离子通透性明显提高，钠离子的进入使细胞去极化(depolarization)，这种去极化又反过来促进钠离子流人；此时，不论刺激的性质是什么，只要钠离子去极化达到临界水平即阈值时，就会产生一个动作电位(action potential)。,动作电位Action potential,动作电位形成机理,刺激 膜对Na+通透性增加 Na+带正电荷速速内流 电位差逐渐减小直至0 去极化 Na+带正电荷继续内流 去极化进一步发展 膜外变负、膜内变正 反极化 膜对Na+的通透性迅速回降到正常水平，膜对K+的通透性迅速增大 K+带正电荷外流 膜电位逐渐下降，直至大致恢复静息电位水平。,不论神经传导或针电极肌电图，其记录电极所记录到的电位都是细胞内电位经过细胞外体液和周围组织传导而来的，这种传导方式叫容积传导(volume conduction)。容积传导又根据其电位发生源和记录电极之间的距离远近分为近场电位(near field potential)和远场电位 (far-field potential)，神经传导和肌电图都记录的是近场电位。,容积传导 Volume conduction,四、神经元变性与再生,“变性”，也可称“溃变”，均源于英文degeneration，用于神经元时是同义词。神经元变性，主要是指神经纤维损伤或与胞体断离后，神经纤维的退化性变化和胞体发生的变化。神经元再生，是指神经纤维损伤或断离后的修复，以及神经元死亡后，能否产生新细胞替补。 神经元胞体是整个细胞的营养中心，神经纤维的生存和再生都需依赖胞体。临床上，神经系统的损伤和疾患，多涉及到神经纤维和神经细胞能否再生。神经元的溃变，因损伤的性质、严重程度和位置而异，但都包括受损的神经纤维远侧段、近侧段以及胞体三部分的变化。,神经的变性,从周围神经的病理变化来看，可将之分为Wallerian变性、轴突变性、神经元变性及节段性脱髓鞘。细胞体与轴突、轴突与雪旺细胞都有密切关系。神经元病导致轴突变性，接近细胞体的Wallerian变性，也可使细胞坏死。轴突变性，总是迅速继发脱髓鞘；轻度节段性脱髓鞘，不一定继发轴突变性，但严重的脱髓鞘，则可发生轴突变性。,神经的再生,周围神经与中枢神经系统的一个重要不同之处，是有比较强的再生能力。无论哪种原因引起的周围神经损害，只要细胞体仍完好，其周围纤维都能再生。 有髓神经纤维再生较慢，约数月或一年才能完全。无髓神经纤维再生较快。轴突能否顺利再生，还取决于其它因素，如神经两断端相距太远、伤口瘢痕组织较多，都能阻碍轴突生长。,骨骼肌的再生,肾虚和早射这病没那么简单，走再多的弯路始终要回头，真的需要治疗才能好，介绍一个我以前给他治疗过的中医，他的徽XIN是msdf003，电话不方便直接留，加他再跟他联系吧！,针电极肌电图和神经传导速度检查结合起来，是对周围神经和肌肉病变的最主要检查手段。神经传导速度研究的是运动和感觉神经的兴奋性，而肌电图则研究的是运动单位的整合性，即检查整个运动系统主要是下运动神经元，即周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的功能状态。,五、EMG和NCV检查的基本原理,在肌肉放松时，针电极所记录到的电位叫自发电位(spontaneous activity)。插入或移动针电极时所记录到的电位叫插入电位(insertional activity)。当肌肉作收缩时所记录到的电位叫运动单位电位(motor unit action potentials，MUAPs)。运动单位电位是肌肉随意收缩时的最小功能单位，当神经失去对肌肉的支配或肌肉本身发生病变而影响其结构和功能时，都将会反映在运动单位电位的变化上。,第三部分 肌电图检查基本原理,第一部分 概论第二部分 神经电生理基础第三部分 肌电图检查基本原理第四部分 常见疾病的检测第五部分 检测报告书写,一、插入电位 insertional activity二、自发电位 spontaneous activity三、运动单位电位 motor unit potential四、常见病变异常肌电图类型五、NCV Nerve Conduction Velocity,肌电图是检查运动系统尤其是下运动神经元系统的功能状态,对每一块需要检查的肌肉，通常分四个步骤来观察：插入电活动：将记录针插入肌肉时所引起的电位变化。放松时：观察肌肉在完全放松时是否有异常自发电活动。轻收缩时：观察运动单位电位形状、时程、波幅和发放频率。大力收缩时：观察运动单位电位募集类型。,一、插入电位 Insertional activity,当针电极插入肌肉或在肌肉内移动时，由于针的机械性刺激，导致肌纤维去极化，而产生短暂电活动，即为插入电位。正常的插入电位持续时间不超过300ms，当插入电活动持续时间大于300ms时，则为插入电位延长。插入电位过多或过少均为异常。其延长的电活动可以以正锐波形式出现，也可以以肌强直电位、复杂重复放电、束颤电位等形式出现。 插入电位延长可见于神经源性和肌源性损害，注意有时某些正常人也会在针插入后出现几次正锐波，但不持续。插入电位减少多见于严重的肌肉萎缩或肌肉纤维化而导致肌纤维数量明显减少时，也可见于周期性麻痹(周期性瘫痪)发作期时。,二、自发电位 spontaneous activity,肌肉在放松时所出现的自发电活动，叫自发电位(spontaneous activity)。除外发生在终板区的自发电位，在肌电图检查时几乎所有的自发电位都属于异常自发电位。产生自发电位的部位可以发生在单个或很多联系在一起的肌纤维上，也可以发生在神经肌肉接头、运动神经元、轴索以及轴索终末分支处。检查者在观察自发电位时要重点观察它的形状、稳定性、发放频率，并且一定要注意听其特有的声响。,自发电位比较表 自发电位 发生源 形状 声音 频率(Hz) 规律性正常 终板噪声 肌纤维 单相负性波 海啸样 20-40 不规律 终板电位 肌纤维 先负后正 水到油 5-50 不规律 双相波 锅里异常 纤颤电位 肌纤维 先正后负 雨落到 0.5-10 规律 双相波 篷布上 正锐波 肌纤维 先正后负 爆米花样 0.5-10 规律 复杂重 肌纤维 机关枪声 20-150 规律 复放电 肌强直 肌纤维 摩托声 20-150 规律 电位,(一)正常自发电位 (1)终板噪声(end-plate noise) (2)终板棘波(end-plate spike) (二)异常自发电位 1异常肌纤维自发电位 (1) 纤颤电位(fibrillation potentials) (2) 正锐波(positive sharp waves) (3) 复杂重复放电(complex repetitive discharges，CRD) (4) 肌强直电位(myotonic discharges) 2异常运动单位白发电位 (1) 束颤电位(fasciculation) (2) 肌纤维颤搐(myokymia discharges) (3) 痉挛(cramps),(一)正常自发电位,终板电位 End-plate potential，EPP 来自终板区的电位属于正常自发电位，又叫终板电位。 (1) 终板噪声(end-plate noise)：是一种反复出现的低波幅单相负性电位，波幅为1050uV，发放频率为每秒2040Hz，在扩音器上可以听到海啸样声音，它代表从细胞外记录到的微终板电位，是乙酰胆碱在安静时自发释放并且不传播的去极化电位。 (2)终板棘波(end-plate spike)：间歇性出现，波幅为100200uV，发放频率不规则，大约为每秒550Hz，典型波形是一先有负相波后有正相波的一个双相波，其声音就像油锅里加水的声音，它通常和终板噪声同时出现。,1异常肌纤维自发电位 正常人当针插入终板区以外区域时，肌肉呈现电静息，任何持续超过300ms的终板区以外自发电活动都被认为是异常。这些自发电活动可以出现于针插入肌肉时或针移动时，如果能在肌肉非终板区找到两个以上自发电位时，是肌电图最有诊断价值的发现，它多见于失神经支配的肌肉或肌源性损害。它的产生是由于在失神经支配大约2周后，肌纤维对乙酰胆碱的敏感性大大增强，可达到100倍，而这种过度敏感可造成失神经支配肌纤维即使对血中很小量乙酰胆碱也可发放自发电位。在临床上通过观察这种自发电位的分布，可以判断受损是在脊髓、神经根、神经丛还是在周围神经。常见的肌纤维自发电位包括纤颤电位、正锐波、肌强直电位、复杂重复放电。,(二)异常自发电位,1.纤颤电位 Fibrillation potentials,是一种先正后负的双相波，时程为15ms，波幅为10100uV，发放频率比较规则，多为每秒0.510Hz，有时可高达30Hz。在失神经支配早期，纤颤电位相对较大，而当612个月后病情进入慢性期时，纤颤电位就逐渐变小。除了在荧光屏上可以看到先正后负双相波外，还可以同时听到像雨点落到篷布上的声音。如果同一块肌肉上出现两处以上的纤颤电位，就应该考虑病理性。出现纤颤电位通常多代表是神经源性损害，但也可见于一些肌源性损害，特别是炎性肌病和一些肌营养不良，主要是由于肌肉坏死后继发失神经改变所引起。,2.正锐波 positive sharp waves,正锐波是一个起始部为正相，继之伴随出现一个时限较宽、波幅较低的负相波。其波幅变化范围较大，从10100uV，有时可达3mV，同纤颤电位一样，它的发放频率比较规则，介于每秒0.510Hz，有时达30Hz，在肌电图检查时，可发出比较钝的爆米花声。正锐波通常多和纤颤电位一起出现，但也可单独出现，尤其是在肌肉失神经支配早期，但也可在一些肌源性损害，特别是炎性肌病和一些肌营养不良中出现。,3.复杂重复放电 Complex repetitive discharges，CRD,又叫肌强直样放电或怪样电位。纤颤电位和正锐波是由单个肌纤维自发放电而产生，而当一组肌纤维同步放电时，就会产生复杂重复放电。通常是由于一个单个肌纤维去极化而相继传导至相邻失神经支配的肌纤维，产生一组肌纤维循环放电，如果这种循环过程反复同时出现，则会出现反复放电。,4.肌强直电位 Myotonic discharges,它是病理性的持续性肌纤维异常放电的结果，多出现在当针尖插入或移动时，就每个单个肌纤维肌强直放电形状来看，可以是一种正锐波样放电或是纤颤电位样放电，两种电位都有波幅和频率时大时小的变化，波幅在10uV-1mV之间，发放频率为20-150Hz。同时，可以听到典型的飞机俯冲样声音，或是像摩托车发动时的声音。 出现肌强直电位不一定非要伴有临床上肌强直，可以出现在萎缩性肌强直、先天性肌强直，但也可以出现在低钾麻痹和一些肌病，如多发性肌炎。需要注意的是在有些失神经支配的神经源性病变中也可以出现较短暂的肌强直放电。,2异常运动单位自发电位1.束颤电位 Fasciculation,束颤电位是指一个运动单位里全部或部分肌纤维的不随意自发放电。通常肌肉表浅处的束颤电位可以被肉眼看到，但肌肉深处的束颤不能被临床检查所发现，而需要经过肌电图检查来显示。束颤电位可出现在很多影响到下运动神经元的疾病，如肌萎缩侧索硬化、多发性神经根病、嵌压性神经病。然而，正常人也可以出现所谓的良性束颤电位，但它并不伴随有肌肉无力和肌肉萎缩，也无腱反射异常。良性束颤电位多反复在同一部位出现，而病理性束颤电位，如在运动神经元病时，可以在全身各个部位广泛出现，尤其以肌肉萎缩和无力处肢体更明显。,2.肌纤维颤搐 myokymia discharges,与束颤电位的单个运动单位发放不同，肌纤维颤搐是由一个运动单位有节律、成组、自发、反复放电而形成，也可以叫做成组发放的束颤电位。它的发放频率为560Hz，而且每次发放的一组电位里运动单位电位数量也不相同。它的产生目前认为可能是脱髓鞘运动纤维的异位兴奋。在临床上，肌纤维颤搐表现为肉眼可见的不随意的皮肤下面肌肉蠕动。局部的肌纤维颤搐多见于慢性神经根病变、嵌压性神经病和放射性臂丛神经损害；面部肌纤维颤搐可见于脑干胶质瘤和多发性硬化引起的脑干损害。此外，在一些脱髓鞘神经病， 如格林-巴利综合征、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病也可见到肌纤维颤搐，广泛性的肌纤维颤搐可见于低钙血症、代谢性周围神经病和遗传性肌纤维颤搐。,3.痉挛 Cramps,痉挛是肌肉的不随意收缩，收缩时伴有疼痛，是由很多运动单位重复、无规律的发放，频率可达每秒40-60Hz。痉挛发作时肌电图显示很多正常形态的运动单位电位相互干扰出现或很多运动单位电位重复发放，它可以是良性的，如过度锻炼后出现的小腿腓肠肌痉挛，也可出现在一些神经源性损害或与代谢障碍有关的疾病。,纤颤电位和正锐波分级：分为04级, ：无纤颤电位，正锐波和其它自发电位，即为正常。 ：可疑自发电位发放，单个出现，持续时间少于1秒， 发放频率慢，并且只在一块肌肉某个部位出现。 ：至少在一块肌肉的两个不同点检测到持续时间超过 2-3秒以上的自发电位发放。 ：至少在一块肌肉的3个或更多点检测到中等量自发 电位发放。 ：检查肌肉内所有点均可以见到自发电位发放。 ：检查肌肉的所有点均可以见到广泛的，密集的自发 电位发放。,三、运动单位电位,(一)运动单位解剖生理 (二)运动单位电位 1时程 2波幅 3上升时间(rise time) 4位相(phase) 5转折(turns) 6卫星电位(satellite potentials) 7运动单位电位募集和发放类型 : 干扰相 混合相 单纯相(三)异常运动单位电位类型,(一)运动单位解剖生理,一个运动单位是由一个运动神经元与其所支配的全部肌纤维组成。运动神经元单次发放冲动可以引起其轴索所支配的全部肌纤维同步收缩，产生运动单位电位，它是肌肉收缩时的最小功能单位。一个运动单位所支配的区域在成人大约在510mm范围内，很多运动单位的支配区域相互重叠。在轻收缩时，运动单位电位的波幅介于100uV和3mV之间，时程通常在515ms，小于5ms或大于15ms多为异常。然而，由于神经病变而导致轴索的长度不等或神经到肌肉之间传递时间不等，以及肌肉本身病变而影响冲动传导时，都会造成同一运动单位内很多肌纤维不能同时去极化，这就是很多神经源性和肌源性损害时运动单位电位改变的病理生理基础。,(二)运动单位电位,肌电图检查时，除了观察放松时异常自发电位存在与否外，很重要一点就是在轻收缩时观察运动单位电位变化特征，并根据其特征来判断病变性质、病程等。而对于运动单位电位的研究主要需根据其形状、时程、波幅、位相、稳定性和发放频率来共同分析。 通常肌电图所记录的运动单位电位是由针电极所能收集到的同一个轴索内所有被支配每个单个肌纤维产生电活动的总和，而针电极所能收集到的运动单位电位范围远比一个运动单位所支配区域要小。,运动单位变化时的重要参数,1时程(duration) 它反映了一个运动单位里不同肌纤维同步化兴奋的程度。2波幅(Amplitude) 运动单位内肌纤维数量和波幅的关系不大，但下列因素均可导致波幅增加：即针电极离运动单位越近，运动单位里肌纤维直径增加，同一运动单位内肌纤维同步放电。3上升时间(rise time) 上升时间应该小于500us(微秒)，也就是说运动单位电位越陡越好，说明针和发放冲动的运动单位越近，而这样的运动单位电位可以产生尖锐而清脆的声音。4位相 (phase) 正常的的运动单位电位为2-4相，如果位相多于4相，则称之为位相增多，说明同一运动单位内肌纤维同步化不好或有肌纤维丢失现象。5转折 (turns) 是指运动单位电位中没有经过基线的电位改变，转折增加和多相波增加具有同样的意义。6卫星电位 (satellite potentials) 一种运动单位电位的主波后面跟一个小的电位。,运动单位电位募集和发放类型,当最大收缩时，很多运动单位电位相互重叠形成干扰相(interference pattern)，此时，已经不能区分每个单个运动单位发放的电位。当最大收缩时，只能看到更多的单个运动单位电位发放，而并没有相互重叠，此现象即为募集相减少，又叫单纯相(incom plete interference pattern)。快速发放和单纯相主要见于神经源性损害，也可见于肌源性损害晚期。另外一个比较重要的现象是早期募集现象(early recruitment)，在肌病时，运动单位正常，但由于大量肌纤维破坏，导致运动单位内肌纤维数量明显减少，所以要产生即使是很小一点力量都需要很多运动单位参与，患者用很小的力量收缩时，即可以看到很多运动单位电位发放，这种用力程度和运动单位电位出现的多少不成比例的现象即为早期募集现象或病理干扰相，这种现象多出现在肌源性损害。,四、常见病变异常肌电图类型,(一)急性神经源性损害(以轴索损害为主) (二)慢性神经源性损害(以轴索损害为主) (三)神经源性损害(以脱髓鞘为主) (四)急性肌源性损害 (五)慢性肌源性损害 (六)神经源性损害病程和神经电生理异常 的关系,(一)急性神经源性损害(以轴索损害为主),急性轴索损害多见于外伤、压迫等病变； 损害后大约在47天内损伤远端神经开始出现轴索变性，23周后远端肌肉便出现了失神经支配现象。此时，肌电图检查在放松时可见自发电位，如正锐波和纤颤电位；轻收缩时，运动单位电位形态保持正常，大力收缩时，在无力肌肉上会出现正常形态运动单位电位募集相减少。 大约数周至数月后，周围存活的轴索开始以芽生方式重新支配那些已经失去神经支配的肌纤维，此时的运动单位电位就会变的比正常要大，导致其时程加宽、波幅增高、位相增多。 所以，在轴索损害急性期，肌电图检查主要表现为，放松时可以出现自发电位；轻收缩时，运动单位电位形态保持正常；当大力收缩时，在无力肌肉上出现运动单位电位募集相减少。,(二)慢性神经源性损害(以轴索损害为主),当轴索损伤并且发生变性以后，神经再生方式有两种：一、如果为神经完全断裂，则神经将通过断端轴索再生来完成。（由于神经再生非常慢(每天1mm)，神经越长恢复就越慢，可能需要数月或数年，而这种再生，需要有一个前提条件，就是前角细胞必须是完好无损，如果前角细胞已经死亡，则神经再生就很困难了。二、神经部分损害，神经再生是通过邻近存活的运动神经元以芽生方式支配已经丧失神经支配的肌纤维。所以， 在慢性神经源性损害情况下，由于出现了神经重新支配现象，导致一个运动单位内肌纤维数量增加，使得在肌电图检查时，出现时程加宽、波幅增高的运动单位电位，即巨大电位。而此时，由于肌纤维得到了再生神经纤维的支配，所以，自发电位会明显减少或消失。在大力收缩时，会出现这种巨大异常运动单位电位募集相减少。而这种长时程、高波幅运动单位电位在神经源性损害急性期绝对不会出现，它一旦出现，就标志着病程已经几个月或几年。,(三)神经源性损害(以脱髓鞘为主),当病变以纯脱髓鞘损害为主时，由于轴索未被损害，所以，不会出现肌肉失神经支配现象和神经再生现象。因此，在肌电图检查时，既看不到自发电位也看不到运动单位电位形状改变。但当髓鞘脱失导致神经传导阻滞时，则会出现运动单位电位募集相减少，此时，主要是靠神经传导检查来确定。,(四)急性肌源性损害,由于肌源性损害时，一个运动单位内具有功能的肌纤维数量减少，导致运动单位电位时程缩短、波幅减小。此外，由于存活的肌纤维功能异常，导致一个运动单位内肌纤维不能同时发放电位，即出现多相电位增多，大力收缩时，可出现早期募集现象。有些炎性肌病，由于终板区附近肌纤维坏死，所以，在放松时可见自发电位。,(五)慢性肌源性损害,在慢性肌源性损害时，由于肌纤维变性和坏死，可出现肌肉失神经支配和神经再生现象，在肌电图检查时，可见长时程、高波幅多相运动单位电位，很像慢性神经源性损害。但在慢性肌源性损害时，通常在同一块肌肉内除了可见上述大的运动单位电位外，仍可见短时程、低波幅多相运动单位电位，而很少仅有前者单独存在。此时，还应该注意募集相的改变，慢性肌源性损害通常会出现早期募集现象或正常募集相。此外，在患者放松时，会出现非常小的纤颤电位，提示病情已经进入慢性期。,(六)神经源性损害病程和神经电生理异常的关系,1轴索损害 当轴索损害时，患者可以出现该神经支配肌肉无力和麻木，假如近端神经已经部分断裂，并且在近端刺激时没有任何反应，但在损害处神经远端，神经传导功能仍然保留47天；之后神经远端出现轴索变性，神经传导检查就会出现肌肉动作电位波幅下降，但末端潜伏时和传导速度正常；随着时间推移，会有更多的轴索发生变性，慢慢的传导速度就会减慢，末端潜伏时就会延长，不过，这些改变决不会达