急性肺水肿

急性肺水肿,重庆医科大学附一院麻醉科 刘丹彦,思考题,急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿影响肺内液体分布的因素？急性肺水肿的治疗原则？,一、定义：,是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。,二、发病机制：,1、Starling理论： 影响肺内液体分布的五个因素：肺毛细血管内流体静水压肺毛细血管通透性血浆胶体渗透压肺淋巴循环肺泡表面活性物质,1、Starling理论：,淋巴回流,肺毛细血管静水压=PCWP=5mmHg,血浆胶体渗透压=25mmHg,肺组织间隙静水压=-7mmHg,肺组织液胶体渗透压=12mmHg,毛细血管,肺泡表面活性物质:有降低肺泡表面张力,稳定肺泡功能,阻抗毛细血管液体滤出。,2、肺水肿的形成机制：,血浆胶体渗透压 毛细血管静水压 毛细血管通透性 淋巴管梗阻 起因于 液体漏出 液体的 重吸收 血浆蛋白 蛋白漏出 有效胶体渗透压 有效流体静压 有效胶体渗透压 液体回流至血管内 血管内液体向外 的力量 滤出的力量肺组织间隙液体 肺组织间隙液体 肺组织间隙液体 肺组织间隙液体,三、病因与病理生理：,临床上许多疾病、药物及外界损伤性因素都可引起急性肺水肿；老年人、危重病人以及大量输液治疗，使围术期急性肺水肿的发生率增高；主要病因和病理生理有以下几个方面。,1、血流动力性肺水肿：,病因与病理生理,1.1.心源性肺水肿,正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，使肺毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。以下合并症的手术病人术中易发生急性左心衰竭：左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等；左室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等；左心室容量负荷过重，如主动脉和肺动脉关闭不全；二尖瓣狭窄，左房粘液瘤；,病因与病理生理,1.2.神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或“脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。,病因与病理生理,1.3.液体负荷过多,围术期输血补液过多、过快使右心负荷增加；输入胶体液，心输出量，通过压力感受器和应激“松弛”机制，降低心缩力和周身静脉张力。 若存在急性心力衰竭，对肺血管压力和容量的增加起不到有效的调节作用，可出现肺组织间隙的水肿。大量输注晶体液，血浆胶体渗透压，液体滤出增加，肺组织间隙水肿。伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人，易致肺水肿。,病因与病理生理,1.4.肺复张性肺水肿,当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气时 所致突然肺复张，可造成单侧性肺水肿，称为 复张性肺水肿。 快速复张肺，胸内负压突然，肺毛细血管压力和血流量； 肺组织长期缺氧，毛细血管通透性； 肺泡长期萎陷，肺泡表面活性物质减少；,病因与病理生理,2、通透性肺水肿：,病因与病理生理,2.1.感染性肺水肿：,继发于全身感染或肺部感染的肺水肿， 如：革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎 球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。 主要病理生理：是增加毛细血管通透性。,病因与病理生理,2.2.毒素吸入性肺水肿：,吸入有害气体或有毒物质所致的肺水肿。有害气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、二氧化硫等，毒物以有机磷农药为最常见。病理生理：有害气体过敏反应或直接损害毛细血管通透性肺泡表面活性物质肺静脉收缩和淋巴管痉挛肺水。有机磷与胆碱酯酶结合胆碱酯酶活性乙酰胆碱支气管痉挛、分泌物； 呼吸肌麻痹呼吸中枢抑制缺氧、毛细血管通透性肺水。,病因与病理生理,2.3.淹溺性肺水肿：,指淡水或海水淹溺所致的肺水肿。 病理生理：淡水为低渗通过肺泡-毛细血管膜血循环肺组织学损伤和血容量。 当肺泡-毛细血管膜损伤重或左心功能障碍时肺水肿。海水为高渗进入肺泡肺水肿； 肺水肿引起缺氧肺泡毛细血管内皮细胞损害毛细血管通透性加重肺水肿。,病因与病理生理,2.4.尿毒症性肺水肿：,肾功衰竭病人常伴有肺水肿 主要发病因素有：高血压所致左心衰竭；少尿病人因进水或输液过多；血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压有效胶体渗透压促进肺水肿形成。毒性代谢产物毛细血管通透性。,病因与病理生理,2.5.氧中毒肺水肿：,指长时间吸入高浓度（60%）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1214小时，高压下34小时即可发生氧中毒。损害以肺组织为主粘膜细胞损害肺泡表面活性物质肺泡透明膜形成肺泡和间质水肿、肺不张。,病因与病理生理,3、与麻醉相关的肺水肿：,病因与病理生理,3.1.麻醉药过量所致肺水肿：,麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。目前发病机制不明，可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢严重缺氧肺毛细血管通透性伴肺动脉高压急性肺水肿；缺氧下丘脑兴奋周围血管收缩肺血容量；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；个别病人的易感性或过敏反应。,病因与病理生理,3.2.呼吸道梗阻：,围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期药物强烈刺激、气管插管困难所致；亦可见于术中神经牵拉反射，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。急性上呼吸道梗阻用力吸气胸膜腔负压肺组织间隙负压血液进入肺组织间隙。病人挣扎缺氧交感神经活性肺小动脉收缩肺小静脉收缩肺毛细血管通透性加速肺水肿的发生。,病因与病理生理,3.3.误吸：,围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。此种肺组织损害的程度与胃内容物的PH直接相关，PH2.5的胃液所致的损害要比PH2.5者轻微得多。症状：发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。,病因与病理生理,四、临床表现与诊断：,1.1.症状与体征,肺间质性水肿：反射性呼吸增快伴过度呼吸；诉胸闷、咳嗽；焦虑不安、心率增快；无或轻度发绀，呈轻度低氧血症；可闻及哮鸣音和少量湿罗音；颈静脉怒张。,临床表现,1.1.症状与体征,肺泡性肺水肿：呼吸窘迫（鼻翼扇动、喘鸣、三凹征）；剧烈咳嗽，咯大量白色或血性泡沫痰；发绀、情绪紧张、皮肤苍白、湿冷；双肺满布湿罗音；全麻未醒，气管导管未拔者可表现为呼吸道阻力、发绀、严重的低氧血症，经气管导管喷出或涌出大量粉红色泡沫痰。,临床表现,1.2.X线表现,早期肺血管扩张和淤血，肺纹理显著增加；间质性肺水肿：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。肺泡性肺水肿：出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合为片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成典型的“蝴蝶状”表现。,临床表现,肺间质性水肿X线表现：,肺小叶间隔加宽所致,肺泡性水肿X线表现：,“蝴蝶状”阴影,1.3.实验室检查,血气分析的表现： 肺间质水肿： PaO2正常，PaCO2可下降，PH增加，呈呼吸性碱中毒。 肺泡性肺水肿： PaCO2和（或）PaO2 ，PH，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。,临床表现,2.1.诊断依据：,发病早期多先为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。诊断主要依据为症状、体征、X线表现。测定PCWP和血浆胶渗压有助于早期诊断：,诊断与鉴别诊断,2.2.鉴别诊断,心源性与非心源性肺水肿的鉴别,五、治疗：,治疗原则： A 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措 施施； B 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正 低低氧血症； C 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善毛细 血血管通透性； D 保持病人镇静，预防和控制感染。,1、纠正低氧血症：,1.1.维持气道通畅,气管插管；充分吸引大量泡沫痰；使用去泡沫剂（95%乙醇或二甲基硅油），吸氧吹入，避免长时间使用。,治疗,1.2.充分供氧,轻度缺氧病人可鼻导管给氧，每分钟68L；重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅，约85%的急性肺水肿病人需短期呼吸机治疗。,治疗,1.3.间歇性正压通气（IPPV）,机理： 增加肺泡压和肺组织间隙压力，阻止肺 肺毛细血管内液滤出； 降低右房压和胸内血容量； 缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。常用参数： 潮气量1215ml/kg； 呼气频率1214次/分钟； 吸气峰压应30mmHg。,治疗,1.4.持续正压通气（CPAP） 或呼气末正压通气（PEEP）,机理： 开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量； 改善肺顺性以及通气/血流比值。应用： 在IPPV（FiO20.6）后，仍不能提高PaO2 PaO2用CPAP或PEEP。 PEEP常先从5cmH2O开始，逐步增加到 1015c1015cmH2O。,治疗,2、降低肺毛细血管静水压：,治疗,2.1.增强心肌收缩力的措施？,药物： 强心甙、拟肾上腺素、能量合剂等；强心甙： 除使心肌收缩力增强，还降低房颤时的心率， 延长 延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下 降。 降。氨茶碱： 除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张支 支气管平滑肌。,治疗,2.2.降低心脏前、后负荷的措施？,利尿剂： 中心静脉压（CVP）超过15cmH2O； PCWP增高达15mmHg以上； 限制输液并使用利尿剂，尤其是心源性或输液过多所致肺水肿，可迅速排水，减轻肺毛细血管静水压。但注意补钾和血容量过低。,治疗,2.2.降低心脏前、后负荷的措施？,吗啡： 松弛呼吸道平滑肌； 改善通气； 降低外周静脉张力； 扩张小动脉和镇静；临床应用： 一般静注5mg； 对高血压、二尖瓣狭窄引起的肺水肿效果良好， 应应早期使用； 休克病人忌用。,治疗,2.2.吗啡怎样对血流动力学产生影响？,吗啡对血流动力学的影响,治疗,2.2.降低心脏前、后负荷的措施？,东莨菪碱： 有效解除阻力血管及容量血管的痉挛； 降低心脏前、后负荷； 增加肺组织的灌流量和冠脉血流； 增加动脉血氧分压； 解除支气管痉挛； 兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动。 病人体位： 常规取坐位和头高位； 低血压和休克患者取平卧位。,治疗,3.1.为什么镇静使用药物？,减少病人的惊恐和焦虑；调整急促而无效的呼吸为均匀有效的呼吸，减少呼吸作功；有利于病人呼吸和呼吸机同步，改善通气。 常用药：咪唑安定、异丙酚,治疗,3.2.为什么