急冠脉综合征患者在急诊科的早期识别.doc

急性冠脉综合征患者在急诊科的早期识别廖晓星（510080广州，中山大学附属第一医院急诊科）一、急性冠脉综合征的基本概念冠心病已经成为家喻户晓的名词，越来越多的人意识到急性心肌梗死（Acute myocardial infarction ，AMI）和心绞痛（Angina，pectoris，AP）是中老年人生命和健康的主要杀手。近年提出的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome , ACS）的概念，将冠心病中最严重的类型归结在一起，包括不稳定性心绞痛、非Q波MI和Q波MI。在成人中，ACS是心脏性猝死的最主要原因。ACS的基本病理改变是动脉粥样硬化，以及在此基础上的粥样斑块的破裂或机化，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数情况下，斑块处于稳定状态，由于某些因素影响，比如炎性成分侵入血管内膜下，可能削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂。血流速率和涡流以及血管结构的改变，也是斑块破裂的重要原因。斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面，又称为血小板粘附。粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，形成血栓。在这个过程中形成的血栓主要由血小板组成，故治疗上应使用抗血小板药物，如阿斯匹林、氯比格雷和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，有良好的疗效。斑块表面出现靡溃的病人，会伴有明显的全身炎症反应。探讨ACS和炎症反应的关系，是近年冠心病研究的一个热点。ACS病变的场所在冠状动脉，受害的是心肌，影响的是心输出量，导致的是重要脏器灌注不足或无灌注。病情轻微者只有胸部不适感，严重者可发生心原性猝死。当发生ACS时，几乎都可捕捉到心电图的相关改变，包括：ST段抬高的心肌梗死、ST段下移（不稳定心绞痛或非Q波MI）和无诊断意义的ST段/T波变化异常。有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，仅有小部分伴有休息时缺血性胸部不适且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。另有一小部分病人早期诊断为心绞痛，但却可能并非是缺血性心脏病。二、胸痛或胸部不适的鉴别以胸痛、胸部不适为主诉来急诊求诊的患者十分常见。虽然目前还没有准确的统计资料，但在我国大中城市的三级甲等医院急诊科中，这类患者所占比例约为3-5%。不同地区和层次医院的这一比例可能不一样，但随着社会人口老龄化、脑力劳动者增多和人们对心脑疾病的重视，这类患者逐渐增多是可以预见的。本人在澳大利亚进修急诊医学期间，直接感受到急诊科病种的区别：我国的急诊人群仍以感染性疾病为主，西方发达国家则以心脑血管急症占首位。现在许多病人到急诊室时先测体温，将来越来越多的病人要先做心电图了。 由于解剖、生理和心理因素的相互影响，如牵扯痛、应激反应及心理暗示等机制的作用，使得许多危重疾病被误诊为普通疾病，而相反情况也时有发生。有些可能危及生命甚至发生猝死的疾病如ACS、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞等与某些非致命性疾病如食管疾病、肺部疾病、出疹前的带状疱疹等，同样可有胸痛或胸背部不适。在许多时候，前一类疾病的胸部症状可能未被患者重视，而颅脑症状如头晕、头痛；消化道症状如上腹部不适、恶心、呕吐；呼吸道症状如气短等更明显。因此，从众多有胸痛或胸部不适症状患者中识别出有致命危险的疾病是第一接诊医生急诊专业医师的职责。胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经，从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以出现酷似心绞痛的症状。常见有疑似ACS胸痛症状的所谓良性疾病，如食管弥漫性痉挛、胃食管反流、食管憩室、食管炎、胆石症、胆囊炎以及膈疝等。脊柱疾病如胸椎肿瘤或结核，胸壁组织疾病如肋间神经痛、肋软骨炎、未出现疱疹前之带状泡疹等，这些疾病虽不致命但须识别。及时检出有致命性危险的胸痛或胸部不适症状的患者以免延误治疗，需要在急诊科立即开始治疗的疾病，如气胸、AMI等更需及时检出。急诊医师必须了解各系统疾病，熟悉各系统急症，掌握危重症救治，对各专科知识融会贯通，而非浅尝辄止，这正是急诊医师有别于其它专科医师之处。积累经验，融汇知识的艰苦过程也是急诊医师走向成熟的必由之路，对增强识别高危胸痛或胸部不适急症的能力尤其重要。急诊专业医师应以抢救生命、缓解症状、稳定病情、安全转诊为已任，必须能识别出对患者生命构成威胁的急危重症。融汇各专业知识是急诊医学专业的特点。急诊医师不仅应具备传统概念的内外科学知识，且应具备新近随治疗学快速发展而出现的临床二级学科专业知识。这种能力需要在不断积累经验，融汇各学科知识的长期临床实践中才能逐渐形成。 循证医学是以临床事实为依据，而总结出的具有普遍性的临床规律，但并不可能涵盖所有病例，所以也不应排斥医生的个人经验。经验的积累应是自觉，而不是自然的沉积。急诊专业医师更应注意自觉积累，即追踪每一例特殊病例并参照相关文献，以弥补不参与深入专科救治的不足，从而扩大知识视野，深化个人经验。临床上可看到这样的病例：年轻人、发热、全身不适来诊，但心电图ST段呈弓背向上型抬高，类似AMI的改变，最后经行冠脉造影结果完全正常。另一例老年患者，有糖尿病及脑梗死病史，因恶心、呕吐、不洁饮食史急诊，心电图正常，开始没有考虑ACS诊断，后来突然发生心室颤动并经转复成功后才发现为急性下壁心肌梗死。特殊病例很少为任何“指南”或“经典”所提及，弥足珍贵，需要个人积累。笔者于1998年在岭南急诊医学杂志上曾发表“非冠状动脉缺血性胸痛的识别”的论文，将冠脉造影正常的胸痛患者（n=31）的临床表现与急性心梗组（n=42）、心绞痛组（n=39）进行比较。结果发现，三组患者在胸痛史、胸痛部位、性质、诱因和放射部位方面没有显著性差异，但胸痛持续时间超过10分钟者除急性心梗外多为非冠状动脉缺血性胸痛（ p0.05）；在各项无创性辅助检查中，依诊断价值排列分别为：活动平板运动试验、核素心肌显像、动态心电图、超声心动图和静息心电图；非冠状动脉缺血性胸痛患者的构成比依次为：高血压心脏病、慢性胃十二指肠和胆道疾病、扩张型心肌病、心律失常、植物神经功能紊乱、X综合征、颈椎病和肋软骨炎。结论是，单凭症状不能鉴别胸痛是否由冠状动脉缺血所致，应及时行相关的辅助检查。三、ACS患者早期诊断的延误环节心肌存活与血管闭塞时间紧密相关，在发病最初几小时明确诊断并得以及时治疗，患者将会获得最大的益处。因此，应在院前对患者进行正确的评估，到达医院后，尽可能快地做出诊断并予以针对性的救治。 在时间上的延误主要表现在三个环节：病人对ACS的认识；院前转运过程；医院内评价过程。 其它的时间延误还表现在从挂号检验心电图确定诊断药物选择等几个环节上。医生的临床思路和急诊科的运作流程，也是造成延误的重要因素。患者、EMS人员及医院三方面的延迟，均可降低急诊介入（PCI）或溶栓治疗的效果，增加死亡率。1 病人的延误患者对病情的认识不足是延误治疗最主要方面。ACS发病时常伴有前驱症状，但这些症状常被患者忽视或误判，尤其是老年人、妇女、以及糖尿病和高血压病人是最可能延误的人群，此类人群发病时常缺少典型的症状和体征。 应加强对患者的健康教育，当中老年人出现疑似ACS (胸部不适，伴/不伴向臂、背部、颈部、下颌、上腹部放射；气短、无力、恶心、大汗等)的症状时，应含服硝酸甘油片，数分钟后无缓解应呼叫急救车送往医院，而不提倡由家属送往医院。2 院前转运的延误在美国，院前转运时间约占延误时间的5%，但在我国，估计这个比例会高一些，这与EMS机构、医院、社区人员对患者病情的认识有关。医生要提高对ACS症状的认识，向病人和家属宣传在发病时如何求救当地EMS系统（拨打120）和可提供24小时急救服务的最近医院，以及自身如何获得快速适当的治疗，如使用硝酸甘油和阿斯匹林。救护人员到达后，对于有多种危险因素、可疑ACS的患者，必须立即行12导联（必要时18导联）心电图检查。在院前及转运病人去医院途中, 心电图（ECG）检查可以发现并观察AMI患者病情变化。研究显示：院前记录一份12导联心电图大概需4分钟，对胸痛病人其诊断准确性可达85%。 院前心电图对胸痛病人进行评价，能避免时间的耽误，在到达医院后更有利于决定是否进行溶栓治疗、早期冠脉球囊扩张术或搭桥手术。研究表明：这些措施可以缩短时间耽误2055分钟。美国国家心脏病预警机构建议：EMS系统应该提供院前12导联的心电图, 所有急救车应有能力在转运病人去医院途中做心电图。 高度怀疑而无禁忌者应予200300mg阿斯匹林咀嚼片，并应及时通知急诊科，在病情允许的前提下，迅速将患者送往医院。3 医院内的延误医院内评价时间延误治疗占25%-35%，这与医院的技术和管理水平有关。（1）病史的识别缺血性胸痛病史和心电图被作为筛选危险病人和确定治疗策略的重要依据。有缺血性胸痛及心电图ST段抬高的病人应被早期识别。如病人来院前未做心电图，应在到达急诊科后10分钟内完成，确定心梗病人是否需要溶栓治疗，做到溶栓开始时间小于30分钟。 （2）危险因素与临床指标 TIMI-和TIMI-9研究发现，高龄、女性、心梗史、前壁心梗、肺罗音、低血压、心率快、糖尿病、房颤是增加AMI患者30天内死亡的危险因素。无上述危险因素的病人住院死亡率仅为1.6 %，多于4个危险因素的高达22.3%。最近研究发现，除年龄外，心电图ST段压低、心力衰竭的体征和心脏标记物阳性，预示死亡率和心梗率高。 （3）心电图诊断 12/18导心电图检查可将病人分为3组： ST段抬高、ST段压低（1mm）、 心电图无变化。 对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义。透壁心梗和心内膜下心梗的概念已被Q波心梗和非Q波心梗的概念所取代。显然，急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗，还是非Q波心梗，但最初的评价和治疗可依据有无 ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。 有典型的缺血性胸痛和相邻两个导联ST段抬高 1mm的病人，诊断为AMI的敏感性和特异性分别为45%和98%。TIMI-B研究发现，60% 不稳定心绞痛和非Q波心梗病人心电图无变化。具备临床症状而心电图不典型时，应在数小时内多次复查。 AMI早期即可出现Q波，提示临床预后差，但并不影响溶栓。一项研究中，53%病例在发病一小时即出现Q波，Q波出现似乎表明梗死的范围较大，但并不提示此时溶栓对降低死亡率、改善心功能作用小。虽临床上判断溶栓是否再通较为困难，但最近研究显示，溶栓后ST段回落与冠脉再通有很强的相关性。 （4）血清学检查新的心脏标记物比CK更敏感，可被用于危险评价和确定诊断。有人认为，肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大，死亡率随肌钙蛋白的升高而增加。此外，肌钙蛋白水平可用于评估新的治疗方法，如血小板b/a拮抗剂和低分子肝素（LMWH）。肌钙蛋白逐渐升高也提示血栓形成加速和微血管栓塞，肌钙蛋白不升高的病人，炎性标记物的存在提示斑块不稳定和活动性炎症。C反应蛋白（CRP）和肌钙蛋白升高具有独立诊断价值。 急诊科医生应在院前或急诊科内迅速对ACS患者，尤其是AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确评估，及时选择最理想的再灌注方式。急诊科医生要明确树立“时间就是心肌”的观点，从上述三个层面尽量缩短耗费的时间：缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，这需要进行全民卫生宣教；建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和基本处理，缩短转运时间；患者到达急诊科后尽早予再灌注治疗，比如缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊(door to balloon)时间。四、与胸痛相关的疾病的鉴别诊断思路胸痛(chest pain)指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛。其原因多样，程度不一，且不一定与疾病的部位和严重程度相一致。1胸壁病变：(1) 皮肤及皮下组织急性炎症：除疼痛外，局部有红、肿、热及压痛。(2) 带状疱疹：为病毒感染性疾病，常骤然起病。早期类似肋间神经痛，随之在皮肤上出现红斑丘疹水疱。疼痛程度不一，呈刀割样或灼痛。病程约24周。(3) 肋间神经炎：由感染、外伤引起，疼痛沿一根或数根肋间神经支配区分布，呈刺痛或灼痛，转动身体、深呼吸、咳嗽等可使疼痛加剧。(4) 肋间神经肿瘤：常由于转移性肿瘤侵犯、压迫肋间神经所致。呈持续性剧痛，有恶性肿瘤的相应表现。(5) 流行性胸痛(Bornholm病)：由柯萨奇B组病毒引起，通过胃肠道及飞沫传染，多发生于夏秋季。突然发生胸部和腹部肌肉疼痛为本病突出表现。疼痛性质多样，程度不一，可伴有发热、咳嗽、头痛、气促等。从咽拭标本或粪便中分离出病毒可确诊。(6) 肋软骨炎：又称Tietze病，病因不明。病理特征为肋软骨单个或多个增粗、隆起。当咳嗽、深呼吸、病侧上肢活动时疼痛加剧。局部压痛但皮肤无红肿。多见于青壮年。常在34周内逐渐消失。2胸腔脏器病变：(1) 心绞痛：由于冠状动脉供血不足(多因冠状动脉粥样硬化所致)或心肌氧耗增加，使心肌发生暂时缺血缺氧，代谢产物积聚，刺激心脏感觉神经纤维，反射到大脑而产生的痛觉。多发生于胸骨后和心前区，可向肩、背及上肢放射。多呈压榨、紧缩、窒息感，一般持续不超过10分钟。经休息、去除诱因或含服硝酸酯类药物后可迅速缓解。常有乏力、饱餐、寒冷、吸烟等诱因，亦可在睡眠休息时发作。发作时心电图可出现ST段改变，但无病理性Q波，胸痛消失后恢复正常。一般心肌酶不升高。(2) 急性心肌梗死：为冠心病的严重类型，由于冠状动脉闭塞导致心肌持续性缺血和坏死。胸痛的部位、性质和诱因与心绞痛相似。急性心肌梗死时胸痛特点：胸痛多呈持续性，可达数小时甚至更长。含服硝酸酯类药常无效。多伴有大汗、发热和心动过速，梗死面积大者可有血压下降、严重心律失常、心力衰竭，甚至心源性休克。心电图表现为梗死相关动脉对应导联ST段抬高及病理性Q波。在相关时间内血清酶明显升高。(3) 主动脉夹层：发病与高血压和动脉粥样硬化有关。常起病急骤，突感胸骨后或心前区撕裂性剧痛或烧灼痛，可向头颈、上肢、腰、背、腹部放射。伴休克征象时血压一般无明显下降。可有一侧桡动脉搏动减弱或消失，部分病例可闻及心脏舒张期杂音或心包摩擦音，X线检查示主动脉影进行性增宽，心电图无急性心肌梗死的特征性演变过程。(4) 急性心包炎：多位于心前区、背部及剑突下的锐痛或闷痛，可闻及心包摩擦音，如产生积液则疼痛消失而出现心包填塞征。(5) 心脏神经官能症：多见于青壮年，女性略多。易与心绞痛混淆，其胸痛时间短暂，部位不定，与运动、休息均无关，多伴心悸、失眠、易激动及其他神经衰