消化性溃疡版

（复习思考）问题,1.PU、GU、DU、Hp?2.GU、DU二者发病机制有何异同？HP在本病致病中的地位， 胃酸和胃蛋白酶在DU致病中的作用 。3.PU的主要临床表现及特点。4.PU的主要诊断方法。5.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？6.PU治疗原则？ 7.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？ 8.PU治疗的策略（诊疗程序）,消化性溃疡,Peptic Ulcer（PU）,广东医学院附属医院 冯德辉,【概 述】,主要指在消化作用下 发生在胃和十二指肠的 超过黏膜肌层的 慢性缺损。,1 消化性溃疡的概念,（1）“因素” 形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,（2）“部位” 大多数发生于胃、十二指肠 胃空肠吻合口附近 食管下段、 空肠、回肠末段, meckel憩室也可发生,（食道溃疡 空肠溃疡 等 -消化道溃疡 ）,主要类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU),（类型：吻合口溃疡）,（概念：消化作用下发生在胃和十二指肠的超过黏膜肌层的慢性缺损）,【概 述】,（3）“深浅”（黏膜、黏膜下层、黏膜肌层、肌层、浆膜层） 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,（4）“急缓” 溃疡为慢性黏膜缺损,急性胃黏膜病变-应激性溃疡,特别提醒：确诊常需内窥镜（胃镜）,（概念：消化作用下发生在胃和十二指肠的超过黏膜肌层的慢性缺损）,【概 述】,缺损不超过黏膜肌层-糜烂， （超过浆膜层-溃疡并穿孔）。,患者，男性，28岁，反复上腹部疼痛5年，加重2周，呈空腹痛,进食后缓解。查体：腹平软，无压痛，肝脾未触及，钡餐示十二指肠变形。考虑诊断： A 胃溃疡 B十二指肠溃疡 C 吻合口溃疡,该病例进一步确诊的方法首选： A 胃液分析 B 钡餐检查 C 胆囊造影 D 胃镜检查 E 手术探查,D 胃镜检查,B 十二指肠溃疡,2、消化性溃疡与解剖特点的关系,胃有前壁、后壁、上缘和下缘。前壁肌层薄后壁肌层较厚。胃可分为四大部分：（1）喷门部：与食管相接，为胃底部（2）幽门部: 又分幽门部（胃窦部）和幽门管部。 与十二指肠相接，“中央沟”将其为左侧为幽门部（胃窦部 ）， 右侧则为幽门管（长约2cm），此处的黏膜皱襞多呈环状。（3）喷门部和幽门部的中间为胃体部。 胃溃疡 ：大多发生在胃窦与胃体交界处的幽门腺区一侧,十二指肠有前壁、后壁，前薄后厚。十二指肠分为（1）球部：前壁较平坦无黏膜皱襞且肌层薄 （2）球部以下或称球后部：降部、下部、升部 （均位于腹膜后且黏膜但皱襞薄 ） 。,（1） 胃溃疡 （GU ）85%发生于胃窦小弯、胃角 老年人消化性溃疡：幽门腺 随增龄而扩大，老年人 GU部位较高,多位于胃体或胃底部，表现不典型。 幽门管溃疡：在胃的远端,与DU相似易出现幽门梗阻。,（2）十二指肠溃疡 （ DU ）95%在球部（ 前壁） ，少数于球后部 十二指肠球部溃疡：黏膜较平坦无皱襞, 易出血穿孔。 十二指肠球后溃疡：球部以下（降、下、升部 ），腹膜 后，易出血 ，背部放射（夜间 ）痛多见，重而治疗效果差。,（3） 复合性、多发性溃疡 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡,提醒： GU直径大于3cm或DU直径大于2cm为巨大溃疡,2、消化性溃疡与解剖特点的关系,患者1天前突感中上腹疼痛，继之满腹疼痛，大汗淋漓。查体全腹压痛及反跳痛，肝脾未触及，考虑诊断：溃疡病穿孔，十二指肠球部溃疡穿孔在哪一部位较多见? A.十二指肠球部小弯侧 B. 十二指肠球部后壁 C.十二指肠球部前壁 D. 十二指肠降部 E.十二指肠水平部,C.十二指肠球部前壁,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,十二指肠球部溃疡,3、病理,病理：溃疡形态多呈圆形或椭圆形 多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，深度：不一，粘膜肌层肌层浆膜穿孔或穿透性 溃疡。底、边：肉芽组织。活动期：灰白、黄白苔，边高，炎症水肿。愈合期：薄白、光滑（4-8W），肉芽纤维化，瘢痕，可畸形。,【流行病学】,（1） 呈全球性分布，约10%人口患病（2）DU多于GU，两者之比为23比1（3） 秋冬和冬春之交比夏季常见,1 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复的 （保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调2 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主3 DU：侵袭（损害）因素增强为主,【病因和发病机制】,侵袭（损害）因素,防御-修复（保护）因素,发病机制示意图,黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障、黏膜血流量细胞更新、前列腺素表皮生长因子,幽门螺杆菌 、NSAID胃酸、胃蛋白酶酒精、吸烟、应激炎症、自由基,胃溃疡GU,十二指肠溃疡DU,消化性溃疡PU,平衡 失调,GU多见于中老年人，DU多见于青壮年。,一、损害因素引起PU的机制,1 幽门螺杆菌Helicobacter pylori （Hp）感染,诊断和治疗的依据：根除幽门螺杆菌,（幽门螺杆菌 、NSAIDs 、胃酸、胃蛋白酶、酒精、吸烟、应激、炎症、自由基）,PU患者Hp检出率高 DU：90% GU：70%-80%根除Hp后PU复发率明显下降Hp （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,（） Hp致PU发生的循证依据,（） Hp致PU作用机制, 粘附作用： Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。蛋白酶作用：Hp产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构。尿素酶作用： Hp具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长。毒素作用： Hp具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。Hp菌体作为抗原产生免疫反应。,。,1幽门螺杆菌H.pylori （Hp）感染,一、损害因素引起PU的机制,（） Hp致PU发生的几种假说, Hp 胃泌素胃酸学说：Hp 胃泌素胃酸根治Hp 胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说Hp致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少,一、损害因素引起PU的机制,1幽门螺杆菌H.pylori （Hp）感染,结论：1 、Hp诱导黏膜炎症反应、免疫反应和高胃泌素血症， 造成胃十二指肠黏膜屏障损害;2 、Hp是诊断消化性溃疡的主要依据;3 、根除Hp是治疗消化性溃疡的重要方法和手段。,（复习思考）问题,1.PU、GU、DU、Hp?,Peptic Ulcer（PU） 消化性溃疡Gastric ulcer（ GU） 胃溃疡Duodenal ulcer（ DU) 十二指肠溃疡H.pylori （Hp） 幽门螺杆菌,关于十二指肠球部溃疡的治疗，最重要的是： A.抗酸药物 B.根除幽门螺杆菌 C.少食多餐 D.保护黏膜 E.早期手术,B.根除幽门螺杆菌,一、损害因素引起PU的机制,（幽门螺杆菌 、NSAID、胃酸、胃蛋白酶、酒精、吸烟、应激、炎症、自由基）,非甾体抗炎药（NSAID）,NSAID 临床应用的目的是抑制COX-2而减轻炎症反应。COX是花生四烯酸合成前列腺素（PG）的关键限速酶。COX有两种异构体:COX-1 （结构型）促进生理性PG合成而参与机体生理功能调节。COX-2（诱导型）炎症刺激诱导产生炎症部位的前列腺素 。,NSAID 临床应用可抑制COX-2和 COX-1。,非甾体抗炎药（NSAID）阿斯匹林、消炎痛等，,（）直接损伤胃黏膜；（）抑制COX-1（导致前列腺素的合成减少），削弱黏膜的保护作用。,诊断（病史）和预防治疗的依据,使防御修复作用，诱发溃疡，妨碍愈合。,一、损害因素引起PU的机制,（幽门螺杆菌 、NSAID、胃酸、胃蛋白酶、酒精、吸烟、应激、炎症、自由基）,特点（1）Hp阴性的PU患者，大多数有NSAID服用药史 （2）发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群 （3）PU发生率10%25%，GU较DU多见，1%4%有并发症。,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,胃蛋白酶,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,pH4，失活,胃酸胃蛋白酶的消化作用,（ ） PU形成的最终、直接原因,（ ） pH4，胃蛋白酶活性，破坏力粘膜损害溃疡,PU是胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这概念在“HP时代”仍未改变,一、损害因素引起PU的机制,（ ） DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、 Hp感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,治疗的依据：除了根除Hp感染之外 抗酸和抑酸,（复习思考）问题,2.十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？HP在本病致病中的地位， 胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用 。,（1）胃、十二指肠溃疡都是自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调的结果，GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主，而DU：侵袭（损害）因素增强为主。,（2）幽门螺杆菌（Hp）感染改变了侵袭因素与防御因素之间的平衡， Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜定植，诱发局部炎症反应和免疫反应，损害局部黏膜的防御修复机制；另一方面， Hp感染可增加胃泌素和胃酸分泌，增强侵袭因素。这两方面的协同作用造成胃十二指肠粘膜损害和溃疡的形成。,（3）胃蛋白酶是胃蛋白酶原经（胃）酸激活转变而来，能降解蛋白质分子，对十二指肠黏膜有侵袭作用，胃蛋白酶的活性胃酸起决定性作用（pH4，失活），当胃酸和胃蛋白酶大量分泌时，导致十二指肠黏膜破坏消化，形成溃疡。,遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍， “O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,一、损害因素引起PU的机制,应激与心理因素长期紧张、忧郁、强烈的精神刺激情绪波动，致大脑功能失调，植物神经及内分泌功能紊乱， 影响胃酸分泌、胃十二指肠运动和血流调控。,其他危险因素 吸烟：增加胃酸、蛋白酶分泌，抑制碳酸氢盐分泌，降低幽门括约肌张力饮食因素：辛辣、粗糙、高盐、浓茶、咖啡、酒刺激，增加胃酸胃蛋白酶分泌，胃酸分泌增多, 黏膜损伤。病毒感染：型单纯疱疹病毒,一、损害因素引起PU的机制,二 、防御修复因素引起PU的机制,（）粘液粘膜屏障，粘液HCO3屏障，防止H 反弥散，防止胃酸胃蛋白酶自我消化（） 胃粘膜血循环丰富，上皮细胞再生、更新力强,（） 前列腺素（PG）内生PGE2，可增加粘液HCO3分泌， 增加粘膜血流量，维持粘膜完整，防止乙醇、胆盐等的损害,治疗的依据 胃黏膜保护剂,黏液/碳酸氢盐和黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素表皮生长因子,【临床表现】,消化性溃疡的临床特点： 慢性、周期性、节律性上腹痛 。,慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性。（典型的节律性上腹痛DU更常见）,（1）慢性节律性上腹痛, 疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低；局部肌张力的增高或痉挛；胃酸刺激溃疡面的神经末梢。 疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛,（1）慢性节律性上腹痛, 疼痛部位：GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右 疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，1小时左右发作）,（2）其它症状, 伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻,（3）体征,缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,（复习思考）问题,3.PU的主要临床表现及特点。,消化性溃疡的主要临床特点：慢性周期性节律性上腹痛 。慢性过程（数年至数十年） ，周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，发作时上腹痛呈节律性； DU：进食疼痛缓解疼痛 ；GU：进食疼痛缓解 。,（4）特殊类型的消化性溃疡, 无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见， 体检或并发症时发现。 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大， 食欲 ，体重及贫血较突出。 复合性溃疡： DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较高。,（4）特殊类型的消化性溃疡,球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、 易漏 诊，易并发出血。 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药 反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 巨大溃疡： GU 3.0cm DU 2.0cm 症状明显， 合并症多（穿孔），治疗效果差。,巨大胃溃疡,十二指肠多发性溃疡,直接观察，摄像、判断病变、分期、取材、诊治结合。,是确诊PU首选的检查方法,【实验室和其他检查】,1.内镜检查和黏膜活检, 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色 苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期Active（A1、A2）、愈合期Heal（H1、H2）和疤痕期Scar（S1、S2） 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测,活动期： 灰白、黄白苔， 边高，炎症水肿,十二指肠溃疡（活动期）,愈合期: 薄白、 光滑（4-8W） 肉芽纤维化， 瘢痕，可畸形,（1）直接征象：溃疡龛影可确诊。（2）间接征-压痛激惹，变形 仅提示可能有溃疡。,2.X线钡餐检查,X线钡餐检查：溃疡龛影可确诊 （ 80%90%阳性发现） 。,3. 幽门螺杆菌（HP）检测,（1）侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、 黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR（2）非侵入性试验：13C-UBT、14C-UBT，（根除HP治 疗后复查的首选方法）、血清学试验, 快速尿素酶试验：简便、费用低（首选方法）组织学检查和粘膜涂片镜检：直接观察，但易漏诊 Hp培养和PCR检测：技术、费用高, 13C或14C尿素呼气试验： 特异性、敏感性高（根治后复查首选方法) 血清HP抗体检测,HP检测是PU诊断的常规检查项目,（1） GU：胃酸分泌正常或低于正常（2） DU：部分DU胃酸分泌（3）对PU的诊断与鉴别诊断价值不大（4）主要用于胃泌素瘤的辅助诊断,4. 胃液分析,结果分析 MAO40mmol/h（正常19.3410）提示十二指肠溃疡 胃酸低，pH7.0者，疑胃Ca BAO15mmol/h（正常5mmol/h） MAO60mmol/h BAO/MAO60%（正常60%） 提示胃泌素瘤, 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml （常500pg/ml）。 PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义,5. 血清胃泌素测定,正常值为20-150pg/ml,6. 粪便隐血试验,（）提示溃疡活动， 持续（）提示胃癌,病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹 不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊,【诊 断】,（复习思考）问题,4. PU的主要诊断方法。,（1）病史与主要症状可作出初步诊断，（2）内镜检查和黏膜活检可以确诊（首选检查）。（3） X线钡餐检查：溃疡龛影可确诊（ 80%90%阳性发现） 。 直接征象：溃疡龛影可确诊。,关于十二指肠球部溃疡概念,下列哪项正确? A.多发生在球部,后壁比较常见 B.胃液分析,若胃酸分泌增多,可确诊十二指 肠 球部溃疡 C X线显示畸形/激惹既可确诊 D 疼痛规律是疼痛-进食-缓解 E 治疗首选抗酸药及胆碱能药,D 疼痛规律是疼痛-进食-缓解,【鉴别诊断】,1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变； 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症， 心理治疗、安定剂、对症处理常能收效； X线、内镜检查为阴性结果。,2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关； 疼痛位于右上腹，可伴有发热、黄疸、墨非氏征（）； B超、内镜或ERCP检查有助鉴别。,3.胃癌： 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降， 内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别； 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检； 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡。,4.胃泌素瘤（ Zollinger-Ellison综合征）：胰腺D细胞瘤 胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很（200pg/ml （正常：20-150pg/ml）。,【鉴别诊断】,（500pg/ml）,5. 慢性胃炎 症状似，胃镜确诊6. 十二指肠炎 X线：粘膜粗乱、变形 胃镜：充血、水肿、糜烂、出血7. 胃粘膜脱垂 阵发绞痛（餐后、右卧） X线：十二指肠呈“伞状”、“菜花状” 胃镜：胃窦粘膜脱入幽门8. 胃下垂 痛无周期性、节律性， 立位加重，卧位减轻。9. 钩虫病,【鉴别诊断】,【并发症】,1溃疡出血 2溃疡穿孔3幽门梗阻 4. 溃疡癌变,1. 上消化道出血,急诊内镜检查可明确出血原因、部位并作止血处理,胃体溃疡基底可见血痂附着,（1）25%患者有出血，50-100ml/d ，可出现呕血、黑便；,（2）10%-20%患者大出血（1000ml），可有晕眩、苍白、心悸、BP等 。,1. 上消化道出血,（1）急性穿孔（游离穿孔）（2）亚急性穿孔（3）慢性穿孔（穿透性溃疡）,发生率GU为2%5%，DU为6%10%男多于女 DU多于GU,2溃疡穿孔,诱因：暴饮食、过劳、紧张、剧呕等 ；表现：突发腹痛，弥漫性腹膜炎。,孔小 ，局限粘连,穿孔缓慢，与邻器官粘连并穿入器官（溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等）。,急性、功能性梗阻：溃疡周围炎性充血、水肿或反射性幽门痉挛、 局部充血、水肿、痉挛。慢性器质性梗阻：溃疡愈合过程 瘢痕收缩，与周围组织粘连。,表现： 腹胀、痛（餐后），呕吐（宿食），胃蠕动波，振水音 严重者：水、电解质酸碱失衡，消瘦、贫血、脱水征。,3.幽门梗阻,发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起,GU癌变率1% ， （ DU无癌变） 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,4. 癌 变,（复习思考）问题,5.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症？,PU常见并发症（1）溃疡出血 （2）溃疡穿孔（3）幽门梗阻 （4）溃疡癌变最多见的是上消化道出血,DU患者一般不会发生下列哪种并发症? A.大量出血 B.急性穿孔 C.幽门梗阻 D.穿透性溃疡形成瘘管 E.癌变,E.癌变,【治 疗】,目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、 防止复发、防治并发症。,一般治疗药物治疗 （1） 抑制胃酸分泌 （2） 保护胃黏膜 （3） 根除Hp治疗3. 溃疡复发的预防4. PU治疗的策略5. NSAID溃疡的治疗和预防6. PU手术治疗适应证,（复习思考）问题,6. PU治疗原则？,消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。（1）一般治疗（2）药物治疗（3） 手术治疗,1、生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神 紧张，改变不良的生活习惯2、合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物3、戒烟酒4、停服NSAID,（一）一般治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革（抑制胃酸药物的应用） ：H2RA：PU治疗划时代革命 PPI：PU治疗新飞跃 第二次变革（根除Hp）： PU治疗重大里程碑,（二）药物治疗,1、 抑制胃酸分泌2、 保护胃黏膜3、根除Hp治疗,注意碱性抗酸药和抑制胃酸分泌药的区别 ！,PU的愈合（尤其DU）与抑酸强度和时间成正比， 碱性抗酸药（氢氧化铝等）具有中和胃酸作用，可加强止痛 辅助治疗，但难促进PU的愈合。,（1）H2受体阻滞剂（H2RA） 抑制基础（及刺激）的胃酸分泌，促进PU愈合。（2）质子泵抑制剂（PPI） 作用于壁细胞泌酸离子泵H-KATP酶，使其不可逆失活， 抑酸比H2RA强而久、促进PU愈合较快。有抗Hp作用。,1、抑制胃酸分泌,甲氰咪胍 0.4 雷尼替丁 0.15法莫替丁 20mg 尼扎替丁 0.15,奥美拉唑 20mg-40mg 兰索拉唑 30mg-60mg 泮托拉唑 40mg-80mg 雷贝拉唑 10mg-20mg埃索美拉唑 20mg,（二）药物治疗,H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,抑制胃酸分泌的常用药物,2、保护胃黏膜,（1）硫糖铝（胃溃宁） ：不被胃肠吸收，与粘液和胃蛋白酶结合， 极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+ 逆弥散促进内源性PG，促表皮生长因子分泌 。 用法：1.0 34次/d，疗程48周,（2） 胶体铋（得乐、德诺、De-not） ：沉淀于胃黏膜和溃疡基 底部，形成铋蛋白质复合物“溃疡隔离剂” ，保护黏膜。枸橼酸铋钾：有抗Hp作用。用法：120mg 3-4次/d，疗程4 6周,（3）前列腺素类：米索前列醇（喜克溃） 增加粘膜粘液-HCO3 分泌，增加血流量，可抑酸分泌。 用法： 200g 34次/d，疗程48周,（二）药物治疗,（复习思考）问题,7.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,（1）目前临床常用的抑酸制剂 H2受体阻滞剂（H2RA） 甲氰咪胍 、 雷尼替丁、 法莫替丁、 尼扎替丁 质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑 、 兰索拉唑 、 泮托拉唑、 雷贝拉唑、 埃索美拉唑,（2）目前临床常用的胃黏膜保护剂 硫糖铝（胃溃宁） 胶体铋（得乐、德诺、De-not 、枸橼酸铋钾）前列腺素类：米索前列醇（喜克溃）,3、根除Hp治疗,（1）根除Hp的治疗方案, 杀灭Hp作用：抗生素 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮、左氧氟沙星 常用：克拉霉素：1000mg/d ； 阿莫西林：2000mg/d； 甲硝唑：800mg/d（或替硝唑：1000mg/d ） 上述剂量分2次服，疗程：1 2周阿莫西林原发和继发耐药极少, 甲硝唑和克拉霉素耐药在增加！, 抑制Hp作用：PPI和胶体铋 枸橼酸铋钾：480mg/d ；果胶铋： 200mg/d 分2次服，疗程4 6周,（二）药物治疗,3、根除Hp治疗,抗菌药在胃内pH低时，活性降低，不能穿透粘液层达菌体，单用抗菌药，Hp不易根除，应采取抗Hp+抗pH，联合应用。,（1）根除Hp的治疗方案,（二）药物治疗, 临床治疗方案,三联疗法：PPI + 二种抗生素 铋剂 + 二种抗生素如Losec40mg/d + 克拉霉素500mg/d + 甲硝唑800mg/d （临床最常用的治疗方案 ）枸橼酸铋钾480mg/d + 阿莫西林1.0/d + 甲硝唑 800mg/d疗程为12周四联疗法：PPI + 铋剂 + 二种抗生素 多用于初次治疗失败者,根除HP治疗是否成功：患者的依从性和 HP对治疗方案中抗生素的耐药性！,3、根除Hp治疗,（二）药物治疗,（2）根除Hp后的抗溃疡治疗,根除Hp后常规予抗溃疡治疗。最理想的方案: DU：PPI常规量每日一次，24周，或H2RA常规量46周； GU：PPI常规量每日一次，46周，或H2RA常规量68周。,（3）根除Hp治疗后的复查 常规复查H