糖尿病酮症酸中毒病理生理严重失水血糖山东大学.ppt

糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis 山东大学第二医院内分泌科庄向华 定义 糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高 引起糖 蛋白质 脂肪代谢紊乱 导致水 电解质 酸碱平衡紊乱 以高血糖 高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 是糖尿病的急性并发症 特点 DKA是1型糖尿病常见并发症 也多见于2型糖尿病的应急状态 是最常见 最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症 男女患病比例1 12在胰岛素问世前DKA死亡率为60 发明胰岛素以后为5 15 死亡率随年龄而增加 酮体 酮体是脂肪分解代谢的产物 包括 羟丁酸 占78 左右 乙酰乙酸 占20 丙酮 占2 酮体的生成是一种生理现象 如果糖尿病控制得不好 因糖利用障碍 脂肪代谢加强 酮体生成过多 超过组织利用和肾脏排泄能力 就会发生酮症酸中毒 丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性 尿液放置过久就会 蒸发 掉 而出现尿酮体检查假阴性 尿酮体检查只是筛查试验 需检查血中的 羟丁酸含量 它弥补了尿酮体检查的不足 同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标 忘记服药或注射胰岛素 严重疾病或手术期间处理失当 高血糖情况下剧烈运动 饮食过量 2 诱发因素 胰岛素的作用机制 胰岛素的作用机制 一 糖代谢能促进全身组织对葡萄糖的利用 加速肝糖原 肌糖原的合成 促进葡萄糖转变为脂肪 抑制糖原分解和糖异生 二 脂肪代谢促进脂肪的合成与贮存 抑制脂肪分解氧化 胰岛素不足 将引起脂肪代谢紊乱 脂肪贮存减少 分解增加 脂肪酸在肝内分解氧化增多 产生大量酮体而导致酮症酸中毒 三 蛋白质代谢促进氨基酸进入细胞 促进蛋白质合成 同时抑制蛋白质的分解 可促进机体生长 发病机制 糖尿病酮症酸中毒病理生理 1 酸中毒 胰岛素敏感性 组织分解 脂肪动员 组织氧利用 氧化 酮体生成 羟丁酸 乙酰乙酸 2 组织体内碱消耗急剧增加 早期机体缓冲系统 肾肺调节代偿 进一步加重 出现酸中毒 3 酸中毒加重失代偿后呼吸中枢 中枢神经功能 诱发心律失常 糖尿病酮症酸中毒病理生理 严重失水1 血糖 血酮浓度升高 血浆渗透压升高 2 蛋白质 脂肪分解加速 酸性物质排泄增加 3 呼吸系统排出 4 胃肠道症状 导致血容量不足 循环衰竭 糖尿病酮症酸中毒病理生理 电解质紊乱 利尿 呕吐 摄入减少 血钾 动态变化血钠 可存在低钠和高钠两种可能 血磷 细胞代谢增加 磷自细胞释放出随尿排泄 引起低磷 2 3 DPG减少 组织缺氧 携氧系统失常HbA1C增加 2 3 DPG 氧离曲线左移血红蛋白与氧气的亲和力增加 组织缺氧 酸中毒 氧离曲线右移 组织缺氧改善 酸中毒纠正过快 失去代偿作用 组织缺氧加重 脏器功能紊乱 脑缺氧加重 脑水肿 糖尿病酮症酸中毒 病理生理 周围循环衰竭和肾功能障碍失水 血容量 微循环障碍 低血容量休克 肾灌注 少尿 无尿 急性肾衰 中枢神经功能障碍酸中毒 失水 缺氧 休克 大脑功能障碍 纠酸不当 反常性脑脊液酸中毒加重 血糖下降过快 输液过多过快 渗透压不平衡 继发性脑水肿 糖尿病酮症酸中毒 DKA的临床表现 呼吸快而深 神智不清或昏迷 严重剧渴 血糖 尿酮升高 恶心 呕吐 诊断 对昏迷 失水 休克 酸中毒的患者 尤其是有原因不明的意识障碍 呼气有烂苹果味 血压低而尿量不减少者 均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能 结合实验室检查 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒诊断 1 尿液检查 尿糖 尿酮阳性 注意结合肾功能和DKA缺氧情况 尿中酮体主要为乙酰乙酸 2 血酮 血酮升高 1mmol L 即高酮血症 5mmol L时提示酸中毒 尿酮阳性 3 尿素氮 肌酐 尿素氮 肌酐可升高 BUN Cr可为30 1 提示血容量不足 糖尿病酮症酸中毒诊断 4 血糖 升高 一般在16 7mmol L 33 3mmol L 16 7mmol L多有脱水 33 3mmol L则多伴有高渗或肾功能不全 5 电解质血钠 一般 135mmol L 少数正常 亦可高于正常 血钾 动态变化 血磷 镁 亦可降至正常以下 6 外周血象 红细胞压积及血红蛋白可增高 白细胞在无感染的情况下可增高 提示了失水后血液浓缩 糖尿病酮症酸中毒诊断 7 血酸度 酸中毒代偿期血pH在正常范围内 失代偿期常pH320mOsm L 公式 血浆渗透压 2 钠 钾 血糖 mmol L 尿素氮 mmol L 鉴别诊断 低血糖昏迷高渗昏迷乳酸性酸中毒尿毒症脑膜炎脑血管病 糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒治疗 治疗目的降低血糖 消除酮体 恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用抑制脂肪酸过度的释放 纠正水与电解质酸碱平衡失调恢复受累器官的功能状态 治疗原则 立即补充胰岛素 立即补液 恢复细胞内 外液容量 补钾 纠正酸中毒 消除诱因 治疗并发症 胰岛素1 持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为0 1U kg h 必要时 可首次予10 20Uiv 2 血糖下降速度3 9 6 1mmol L h 1 2h复查血糖 3 病情稳定后 胰岛素常规皮下注射 4 如开始治疗后2小时血糖无肯定下降 胰岛素剂量应加倍 当血糖降至11 1 13 9mmol L 改输葡萄糖液加入普通胰岛素 糖尿病酮症酸中毒 补液十分重要 目的是扩容 纠正失水 降低血渗透压 恢复有效血容量 快速建立2 3条静脉通道 纠正水和电解质失调 维持酸碱平衡 纠正酮症等治疗 补液量 按体重的10 估计 24h4000 5000ml 严重6000 8000ml 补液速度 开始快 1 2hNS1000 2000ml 前4h失水量1 3 低血压 休克 胶体溶液 老年患者 心肾疾病 1000ml 4 6h 监测中心静脉压 输液种类 先用NS 血糖降至13 9mmol L后改用5 GS 2 4g葡萄糖 1u短效胰岛素 必要时口服补液 糖尿病酮症酸中毒治疗 补钾 根据血钾和尿量血钾40ml h 立即补 血钾N 尿量N 暂缓补 开始24h 补氯化钾3 6g 静滴 口服 监测血钾 尿量 血钾监测 低血钾 q1h 高血钾 q2h 糖尿病酮症酸中毒治疗 糖尿病酮症酸中毒治疗 补碱 积极补K 慎重补碱 一般不必补碱补碱指征 pH 7 1 HCO3 6 5mmol L 对输液无反应的低血压 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒 乳酸性酸中毒 可考虑补碱 100mlNaHCO3 0 4 NaCl1000ml pH 7 2或HCO3 15mmol L后 即可停止补碱补碱的负面效应 糖尿病酮症酸中毒治疗 葡萄糖输注胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后 低血糖会随时出现 除非额外补充葡萄糖 当血糖达14 17mmol L时 输注葡萄糖以防止脑水肿 如补糖较早 低血糖不会成为问题 糖尿病酮症酸中毒治疗 治疗过程中的并发症 1 血栓2 感染3 休克4 心衰 心律失常5 肾衰5 脑水肿6 急性胃扩张 糖尿病酮症酸中毒治疗 治愈标准 症状消失 失水纠正 神志 血压正常 血酮正常 尿酮阴性 碳酸氢盐 血pH正常 血电解质正常 糖尿病酮症酸中毒健康指导 定期进行全面检查 对血糖 尿糖 酮体进行监测 发现异常及时进行治疗 生活要有规律 避免各种诱因 有应激情况时应随时调整胰岛素用量 如出现厌食 恶心 呕吐等症状时应及时到医院就诊 嘱病人随身携带糖尿病保健卡 注明诊断 家庭住址 以防万一发生酮症昏迷便于抢救 病例分析 患者应明杨男 24岁主诉 多饮多食多尿1年余 突发腹痛半天嗜睡一小时入院 现病史 患者一年前开始反复出现多饮多食多尿 伴有体重明显下降 一年前确诊为 型糖尿病 医嘱其用胰岛素治疗 但患者及家属由于自身原因 拒绝胰岛素治疗 一直服用 中药 主要是双胍类降糖药和中药参合而成 未定期检测血糖 一直未重视 服药后 自觉食量有所下降 但仍有反复多饮多尿 四天前开始出现食量明显下降 伴有咽痛 发热 一天前突发腹痛 全身乏力 伴有口干及呼吸费力 在当地医院以腹痛待查治疗 今一小时前嗜睡 由120急诊送入 病例分析 既往史 患1型糖尿病1年 未规则治疗 血糖控制不详 否认结核肝炎等病史 否认药物食物过敏史 个人史 原籍出生并长大 否认烟酒嗜好 家族史 否认家族中有类似病史 体格检查 T37 5 R12次 分 P161次 分 BP145 80mmHg嗜睡状 呼吸深慢 全身皮肤干燥 未见瘀点瘀斑及破溃 浅表淋巴结未扪及肿大 双侧瞳孔等圆等大 D 3MM 对光反射迟钝 口唇舌体干枯 双肺呼吸音粗 未闻及干湿性罗音 心界不大 HR162次 分 律齐 心音低钝 各瓣膜区未闻及杂音 腹部平软 无压痛反跳痛 肝脾肋下未扪及 肠鸣音存在 双下肢无浮肿 四肢肌张力正常 肌力4级 病例分析 辅助检查GLU23 6mmol L K 5 8mmol L CO2CP1 8mmol L 血常规 WBC22 3X109 L 血气分析PH6 92 PCO214PO2132 尿常规GLU2 KET2 初步诊断 糖尿病酮症酸中毒 病例分析 处理1 半卧位 吸氧 2 立即开通静脉通道 起初采用双通道输液 转入后给予三通道快速输液 一管为NS250ml RI30u 以每小时40滴静脉滴注 一管为NS500ml 第三管为林格氏液 3 启用胰岛素泵NS30ML RI30U 以每小时4ml泵入 4 5 碳酸氢钠125ml静滴 维持3管快速补液 5 第一小时补液达1500ml以上 6 1小时后复查血糖19 8mmol L 尿量逐渐增多 同时复查血气PH7 12 7 第二小时 患者意识逐渐转清 复查电解质 K4 6MMOL L GLU17 8MMOL L 胰岛素泵改为每小时2ml泵入 病例分析 8 第三个小时 估计