心血管系统3-2

第七章 心血管系统疾病,第一次课 第二次课 第三次课动脉粥样硬化 高血压病 风湿病冠状动脉粥样硬化 心肌病 感染性心内膜炎 冠心病 心肌炎 心瓣膜病,课程安排,掌握：良性高血压的病理变化特点。高血压致心 脏、肾脏、脑的病变特征及后果。 了解：良性高血压的病因及发病机制。心肌病、 心肌炎的概念及类型。克山病的基本病变。 心瓣膜病病因、类型及病理变化。心瓣膜 病对机体的影响。心瓣膜病血流动力学改 变和临床病理联系。,第二节 高血压病Hypertension,概 述,正常成人血压: 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg）,临床分级：,分类 （1）继发性高血压 （secondary hypertension） 又称症状性高血压 （symptomatic hypertension） 5%-10%，较少见，继发于一些疾病如慢性肾 炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状。,（2）原发性高血压（特发性高血压） （primary or essential hypertension） 最多见，占90%-95% 原因不明 多见30- 40岁以后，不同性别、种族发病有区别 以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病,流行病学调查显示，近10年，我国心血管病（尤其是高血压、冠心病、脑卒中）发病危险因素在升高。 随着我国的经济发展，生活节奏加快、精神紧张、心里失衡也是促高血压患病率升高的不可忽视的因素。,（3）特殊类型高血压 妊娠高血压和给类高血压危象 （高血压脑病、颅内出血、不稳定心绞痛等）,一、病因及发病机制,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 （一）危险因素: 1. 遗传因素：遗传倾向，人群20-40%血压变异由遗传决定 明显家族聚集性，双亲无 单亲有 双亲有 子女发病率 3% 28% 46% 肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变,2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒： 体重指数 BMI:kg/m2。 正常19-24；24 超重；28肥胖 高盐饮食 中度以上饮酒 3. 社会心理因素: 精神紧张 大脑皮层功能失调 4. 体力活动：负相关 5. 神经内分泌、吸烟、年龄,体液因子血管紧张素 前列腺素类儿茶酚胺类 激肽类血栓素 一氧化氮白细胞三烯类 （舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）,Na+盐皮质激素类心房肽血容量心输出量心率和心缩力,血压= 外周阻力 ,自动调节离子（pH、缺氧）,-受体激素 -受体激素(缩血管因子) (舒血管因子) 神经因子,（二）发病机制：,1. 遗传机制 ：多基因遗传模式 2. 高血压产生机制（1）肾素 血管紧张素 醛固酮系统 强烈收缩小动脉，增加外周阻力；收缩微静脉，增加 回心血量 促SMC增生 使交感缩血管活性增强 促醛固酮释放，水钠潴留 促抗利尿激素释放，增加血容量 肾血管收缩，增加血容量,（2）交感神经系统 兴奋心脏1受体，心率加快，收缩力增加，心排出量 增加 作用于血管，收缩动脉，血管重构，外周阻力增加 作用于肾，肾血流量减少，增加肾素释放 作用于肾上腺髓质，促儿茶酚胺释放,（3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 高胰岛素血症 钠水潴留 内皮细胞功能障碍 增高交感神经活性 ATP酶活性降低 刺激SMC增殖,3. 血管重构机制 壁/腔比值增大型 血管壁增厚 壁/腔比值减小型 血管扩张 壁/腔比值不变型 血流减少 微血管减少型 毛细血管面积减少， 外周阻力增加,二、类型及病理变化,类型: 缓进型高血压（良性高血压） 95%，累及全身细小动脉，病程长，进展缓慢 急进型高血压（恶性高血压） 血压显著升高，进展迅速，较早出现内脏病变,（一）*良性高血压病理变化特点 1. 功能紊乱期 部位: 细动脉：中膜有12层平滑肌 （如肾入球小A） 小动脉：管径30.7/17.3kPa （230 / 130mmHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭,恶性高血压 肾增生性小动脉硬化（血管壁“洋葱皮”样）,恶性高血压 肾坏死性细动脉炎,恶性高血压肾,增生性小动脉硬化,坏死性细动脉炎入球小A,入球小动脉纤维素样坏死,第六节 心肌病（Cardiomyopathy）第七节 心肌炎（Myocarditis）,心肌病分类：,扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 致心率失常性右室心肌病 特异性心肌病,一、扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy）,特点：最常见，约占心肌病的90%，多发于20- 50岁，与病毒感染、酗酒、妊娠、遗传有关; 以进行性心脏肥大，心腔扩展和收缩功能下降为特征 定义：左心室或双心室腔扩张伴收缩功能不全,（一）病因和发病机制1. 特发性DCM。原因不明，需排除其他病因，占50%病例2. 家族遗传性DCM。约35%有基因突变和家族遗传背景3. 获得性DCM。由已知病因导致的心肌损害 如感染/免疫；围生期心肌病；酒精性心肌病4. 继发性DCM。是全身疾病一部分 如缺血性心肌病；中毒性心肌病；自身免疫性心肌病等,（二）病理变化（1）肉眼：心脏重量增加（男350g,女300g），两 侧心室明显扩张，心室壁略厚或正常（离 心性肥大），二尖瓣三尖瓣关闭不全， 心室乳头肌扁平，常见附壁血栓（2）镜下：心肌细胞不均匀肥大细胞核大、浓染 肥大和萎缩心肌细胞交错排列 心肌间质纤维化 心肌细胞：胞浆空泡变性，嗜碱性变， 灶状液化性肌溶解,扩张性心肌病,扩张性心肌病,3、临床：运动后气急、胸闷，主要表现为心衰的症 状和体征。心电图显示心肌劳损和心率不 齐，可发生猝死,二、肥厚性心肌病 （Hypertrophic cardiomyopathy）,1.特征：左心室和（或）右心室肥厚，显著肥厚，室间 隔不匀称肥厚，心腔变小，舒张期充盈异常及 左室流出道受阻 2.分型： 梗阻型 非梗阻型,3. 病因：50%常染色体显性遗传，肌小节四个基因之一 突变所致，该基因编码心肌收缩成分4. 病变特点： 非对称性室间隔肥厚流出道受阻 肉眼：心脏增大，重量增加，左心室壁、室间隔明 显肥厚，比值1.3（正常0.95）,心腔狭窄 镜下：心肌纤维弥漫性肥大，核大，畸形，深染， 排列杂乱无章，间质纤维化,肥厚性心肌病,肥厚性心肌病,肥厚性心肌病,三、限制性心肌病 （Restrictive cardiomyopathy）,病变特点：心室内膜及内膜下心肌进行性纤维化 心室壁顺应性下降心室充盈受限,以单侧或双侧心室充盈受限，和舒张期容量减少为特征。收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。热带地区多发，我国散发病例,病理变化： 肉眼：心腔狭窄，心内膜及内膜下纤维性增 厚，呈灰白色，心尖最重，向上蔓延 镜下：心内膜纤维化，可见玻璃样变和钙化， 伴有附壁血栓 临床：主要表现为心衰和栓塞，少数可猝死,四、致心率失常性右室心肌病,又称右室心肌病。右室心肌细胞被纤维脂肪组织进行性替代，早期居灶性，晚期累及整个右室并蔓延（一）病因和发病机制 1. 家族性发病多见，占30-50%，多为常染色体显性遗传 2. 炎症反应,（二）病理变化 右心室心肌不同程度被脂肪或纤维脂肪组织替代； 部位：流出道、心尖、前下壁 散在或弥漫浸润淋巴细胞； 病变区心室壁变薄，瘤样扩张； 临床：右心室进行性扩大； 难治性右心衰和（或）室性心动过速。,五、特异性心脏病,1. 克山病（一）发病因素： 1.生物性因素： 病毒感染柯萨奇B族病毒 2.非生物性因素： 发病主要分布在低硒地区,（二）病理变化,特征：心肌严重变性、坏死，瘢痕形成1.肉眼： 心脏体积大，重量增加，心腔扩大，心室壁 变薄，尤以心尖部为重，呈球形 室壁切面：散在变性坏死及小瘢痕灶 心室肉柱或心耳内附壁血栓,2. 镜下： 心肌细胞变性 细胞水肿和脂肪变性,心肌细胞坏死,凝固性肌溶解,液化性肌溶解,心肌细胞核消,肌原纤维崩解， 仅留下肉膜空鞘 网眼状空架,克山病,克山病,克山病,2. 酒精性心肌病 多见于30-55岁男性，10年以上大量饮酒史。因长期过量饮酒引起心力衰竭、高血压、心血管意外、心率失常和猝死 病理变化：与扩张性心肌病相似 临床：心脏扩大、窦性心动过速、脉压减小，室性或房 性奔马律,3. 围生期心肌病 妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的心肌病。 病因未明 病理变化与扩张性心肌病相似 临床：呼吸困难、血痰、肝大、水肿等心衰症状,4. 糖尿病性心肌病 一类特异性、独立存在的疾病。发病因素：代谢、心肌结构改变、心脏微血管病变、心脏自 主神经病变、胰岛素抵抗早期以左室肥厚和舒张功能异常为主，逐渐出现收缩和舒张功能障碍。临床：心绞痛、心功能不全、房性/室性奔马律、心衰,5. 药物性心肌病 常见为抗肿瘤药物和抗精神病药物。 类似扩张性心肌病和非梗阻性肥厚性心肌病,第七节 心肌炎（Myocarditis）,一、概述 1.概念：由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症 2.病原： 常见：病毒、细菌 其次：立克次体、霉菌、寄生虫等 非感染性：过敏、变态反应、理化因素、药物,二、分类,根据病因 病毒性心肌炎 细菌性心肌炎 寄生虫性心肌炎 免疫反应性心肌炎 孤立性心肌炎,一、病毒性心肌炎（Viral myocarditis）,1.病毒：亲心肌病毒如柯萨奇B组2-5型和A组9型 埃可病毒、风疹病毒、流感病毒等2.病理变化特点： （1）心肌间质内炎细胞浸润： 单核、淋巴细胞为主，将心肌分割成条索状 （2）有心肌断裂，伴间质纤维化3. 临床表现不一，如炎症累及传导系统，可出现不同程 度心率失常。,病毒性心肌炎,二、细菌性心肌炎,1. 病因：白喉杆菌、沙门菌属、链球菌、结核杆菌、 脑膜炎双球菌、肺炎双球菌等2. 病理变化：多发性小脓肿灶（心肌及间质） 不同程度心肌细胞变性坏死 间质中性粒浸润为主,三、孤立性心肌炎 （Isolated myocarditis）,又称特发性心肌炎、Fiedler心肌炎，至今原因未明，多发20-50轻中年人按病理形态分两型：1. 弥漫性间质性心肌炎（Diffuse interstitial myocarditis） 病变：心肌间质和血管周围，大量淋巴细胞、 单核细胞、巨噬细胞浸润 早期少有心肌细胞变性、坏死 长病程出现间质纤维化、心肌细胞肥大,2. 特发性巨细胞性心肌炎 （Idiopathic giant cell myocar