水电解质代谢紊乱.ppt

第三章水电解质代谢障碍 WaterandElectrolyteDisorders 第一节水 钠代谢障碍第二节钾代谢障碍 1 第一节水 钠代谢障碍 一 正常水 钠代谢 一 体液的容量和分布体液 体内各种含无机物和有机物的水溶液 2 细胞内液 40 体液血浆 5 成人占细胞外液 20 体重60 组织间液 15 体液的总量的分布因胖瘦 性别 年龄不同而有所差别 3 小儿体液的特点 1 按单位体重计算 年龄愈小 体液越多 2 总量中 细胞外液 特别是组织间液占比率大 3 代谢旺盛 水的交换率高 4 调节能力差 易发生水电解质紊乱 4 二 体液的电解质成分阳离子Na K Ca Mg 1 细胞外液阴离子Cl HCO3 HPO42 SO42 有机酸 蛋白质阳离子K Na Ca Mg 2 细胞内液阴离子 HPO42 蛋白质 HCO3 Cl SO42 5 三 体液的渗透压体液的渗透压 取决于溶质的分子或离子的数目 主要为电解质 血浆和组织间液的渗透压 单价离子如Na HCO3 Cl 90 95 血浆蛋白质 细胞内液渗透压 K HPO42 主要 血浆渗透压正常值 280 310mmol L 等渗 6 血浆晶体渗透压 血浆中的晶体物质 主要是电解质离子 所产生的渗透压 特点 1 占血浆渗透压的绝大部分 能自由通过血管膜 2 不能自由通过细胞膜 在维持细胞内外渗透压方面起重要作用 7 血浆胶体渗透压 血浆中的蛋白质分子所产生的渗透压 特点 1 分子量较大 分子个数较少 产生的渗透压较低 大约是1 5mOsm L 2 不能透过血管膜 所以在维持血管内外渗透压的平衡起重要作用 8 渗透压平衡的自身调节 正常时 血管内外 细胞内外的渗透压是相等的 处于动态平衡状态 失衡时 再平衡 1 高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动 2 低渗溶液中的水向高渗溶液流动 9 四 水的功能与平衡 1 生理功能 1 促进物质代谢 2 调节体温 3 润滑作用 4 结合水 蛋白质 粘多糖或磷脂 10 正常人每日水的摄入量和排出量 体内 外水平衡 2 水的平衡 11 五 电解质的分布 功能及钠的平衡 电解质 以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物 12 1 电解质在体内的分布 特点 1 各体液中阴 阳离子数不一致 2 电中性法则 3 细胞内外阴 阳离子构成不同 4 渗透平衡法则 5 钾钠钙镁能自由通过血管膜 却不能自由通过细胞膜 血管膜 细胞膜 13 2 电解质的功能1 维持体液的渗透压和酸碱平衡 2 维持细胞的静息电位 参与动作电位形成 3 参与新陈代谢和生理功能活动 14 3 钠的平衡正常人血钠浓度的正常范围 130 150mmol L 摄入 Na 100 200mmol d 约食盐5 10g WHO 5 6克 天 钠几乎全部经小肠吸收 排出 肾 主要途径 皮肤等 15 六 水 钠平衡的调节 粗调节 渴感 细调节 ADH antidiuretichormone ADS aldosterone ANP atrialnatriureticpeptide 16 1 粗调节 渴感 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感 17 2 细调节 1 抗利尿激素 ADH ECF渗透压 有效循环血量 18 19 2 醛固酮 ADS 有效循环血量 20 3 心房钠尿肽的调节作用 21 二 水钠代谢障碍的分类 正常状态 一 根据血钠的浓度和体液容量 22 二 根据体液的渗透压低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多 水中毒 高渗性水过多 盐中毒 等渗性水过多 水肿 23 三 低钠血症 一 低容量性低钠血症 hypovolemichyponatremia 二 高容量性低钠血症 hypervolemichyponatremia 三 等容量性低钠血症 24 一 低容量性低钠血症 低渗性脱水 特点 1 失钠 失水 2 血清钠 130mmol L 血浆渗透压 280mOsm L 3 细胞外液 细胞内液 25 1 原因和机制 1 丧失大量消化液而只补充水分 最常见 如呕吐 腹泻 只补充水分 2 大汗后只补充水分 3 大面积烧伤 大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水 26 4 肾脏失钠见于 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿期 失盐性肾炎 的患者 由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低 对钠重吸收障碍 Addison病 只补充水分而忽略了补钠 27 2 对机体的影响 28 3 防治原则 1 去除病因 2 补液 纠正不适当的补液种类 一般用等渗液 低渗重者可用3 5 高渗盐水 3 抢救休克 29 二 高容量性低钠血症 水中毒 概念 机体进水总量超过排水量 以至水在体内潴留而产生一系列中毒症状 特征 1 水潴留 2 血清Na 130mmol L 但总钠量不减少 血浆渗透压 280mOsm L 3 体液 细胞内 外液 明显 30 1 原因和机制1 水排出减少ADH 分泌失调 药物促释放 应激 休克 急 慢性肾衰 低渗性脱水晚期 2 水摄入过多无盐水灌肠 持续大量饮水 低渗性脱水 大量输G S 31 2 对机体的影响1 细胞外液 血液稀释 2 细胞内水肿 3 CNS症状 脑水肿 颅内压 脑疝形成 4 实验室检查 血液稀释 血浆蛋白和Hb RBC压积 32 3 水中毒的防治原则1 防治原发病 2 严格控制进水量 3 使用甘露醇 速尿等强利尿剂 4 在利尿的基础上 3 5 高渗盐水 严重时 33 四 高钠血症 一 低容量性高钠血症 二 高容量性高钠血症 三 等容量性高钠血症 34 一 低容量性高钠血症 高渗性脱水 特点 1 失水 失钠 2 血清Na 150mmol L 血浆渗透压 310mOsm L 3 细胞外液量和细胞内液量均 以细胞内液 为主 35 1 高渗性脱水原因 1 水摄入 2 水丢失 经呼吸道 过度通气 经皮肤 发热 甲亢 经肾 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 使用利尿剂 经胃肠道 腹泻 呕吐 以上情况加上病人虽口渴 却无水喝或不能喝水 36 2 高渗性脱水对机体的影响 37 3 高渗性脱水防治原则 1 去除病因 2 单纯失水 补水或输注5 G S 高血钠严重者可用2 5 3 G S 3 失水 失钠 补水 补钠 一般用1 3张 4 适当补钾 38 五 正常血钠性体液容量减少 等渗性脱水 特点 1 失水 失钠 2 血清钠130 150mmol L 血浆渗透压280 310mOsm L 3 以ECF 为主 细胞内液变化不大 39 1 等渗性脱水原因1 小肠液丢失 2 胸水 腹水形成 3 大面积烧伤 严重创伤等使血浆丢失 40 2 等渗性脱水对机体的影响 3 等渗性脱水防治原则1 去除病因2 补渗透压偏低的NaCl液 1 2 2 3张 41 三种脱水的比较 水和钠等比例丢失而未予补充 细胞外等渗 细胞内外液均丢失口渴 尿少 脱水体征 休克130 150减少补充低渗盐水 1 2 2 3张 42 六 正常血钠性体液容量增多 水肿 edema 1 定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生在体腔内 称为积水 Hydrops 43 2 水肿的分类 C 器官组织 皮下水肿脑水肿肺水肿 B 原因 肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿 A 范围 全身性水肿局部性水肿 44 3 水肿的发病机制 两个平衡失调 1 血管内外液体交换失衡 分布异常 45 正常血管内 外液体交换 毛细血管平均压 17mmHg组织间隙流体静压 6 5mmHg血浆胶渗压 28mmHg组织间隙胶渗压 5 0mmHg 17 6 5 28 5 23 5 23 0 5mmHg 46 血管内外液体交换失衡的因素A Cap流体静压 V压 全身性 充血性心衰局部性 血栓外压 肿瘤A充血 炎性水肿B 血浆胶渗压 血浆蛋白 a 合成 肝硬化 营养不良 b 丢失 肾病综合症 烧伤 c 分解 慢性感染 恶性肿瘤 C 微血管通透性 D 淋巴回流受阻 47 2 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 球 管失平衡 48 decreasedglomerularfiltrationrate 滤过面积 有效循环血量 A 肾小球滤过率下降 49 B 肾小管重吸收增加 Increasedtubularreabsorption 肾内血流重新分布 50 4 水肿的特点 分类 渗出液和漏出液 51 各种水肿分布的特点 1 心源性水肿 下垂性水肿 静脉压升高 双下肢明显水肿 2 肝性水肿 腹水明显 3 肾性水肿 肾炎性水肿 早期眼睑和面部水肿 52 53 54 55 56 57 58 5 水肿对机体的影响 1 炎性水肿稀释毒素 2 细胞营养障碍 3 水肿对器官组织功能活动的影响 59 第二节钾代谢障碍一 正常钾代谢 1 摄入 intake 食物 2 吸收 absorption 肠道 一 钾的体内分布 60 3 分布 distribution 98 细胞内 ICF 2 细胞外 ECF serum K 3 5 5 5mmol L 4 排泄 excretion 肾 urine80 90 肠 feces10 皮肤 sweat 61 二 钾平衡的调节 Regulationofpotassiumbalance 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵 漏 pump leak 机制 主细胞闰细胞 在肾功能衰竭时 结肠成为排钾的重要途径 34 62 1 钾的跨细胞转移 泵 漏机制 调节钾跨细胞转移的基本机制 泵 钠 钾泵 即Na K ATP酶 将钾逆浓度差摄入细胞内 漏 钾离子顺浓度差进入细胞外液 63 1 促进细胞外钾转入细胞内的主要因素 胰岛素 肾上腺素能神经的激活细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na K 碱中毒ATP酶 促进细胞摄钾 64 2 促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 肾上腺素神经的激活酸中毒细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时的肌肉收缩 钾从细胞内转移到细胞外 65 2 肾调节钾的作用 1 远曲小管 集合管调节钾平衡 包括钾的分泌和重吸收 1 钾的分泌 约有1 3的尿钾是由远曲小管和集合管分泌 由小管主细胞的泵 漏机制完成 机制 主细胞基底膜面的Na K 泵 将Na 泵入血液 血液的K 泵入主细胞内 主细胞内K 浓度 细胞内和小管液之间的K 浓度梯度 促进K 分泌 66 Na K K Na K 小管液 主细胞 血液 基底膜侧 管腔侧 67 H K K 小管液 闰细胞 血液 2 钾的重吸收 主要是集合管的闰细胞 68 2 影响远曲小管 集合管排钾的调节因素 1 醛固酮 保钠排钾 2 细胞外液的钾浓度 细胞外液的钾浓度 远曲小管和集合管的泌钾速率 3 远曲小管原尿流速 原尿流速 迅速移去小管细胞泌出的钾 小管的钾浓度 4 酸碱平衡状态 H 浓度 抑制主细胞的Na K 泵 主细胞的泌K 功能受阻 69 3 结肠和汗腺的排钾功能正常 摄入钾的90 由肾排出 约10 的钾由肠道排出 70 二 钾代谢障碍 一 低钾血症 二 高钾血症 71 一 低钾血症低钾血症 血清钾浓度低于3 5mmol L 1 原因1 摄入 长期不能进食的患者 2 跨细胞分布异常 因细胞外钾向细胞内转移而引起 72 3 钾的丢失 低钾血症的主要原因 经肾丢失 成人低血K 的主要原因 a 排钾利尿剂 b ADS Cushing综合征c 肾小管酸中毒 远曲 质子泵 H K 交换 排K 近曲 重吸收HCO3 和K 障碍排K d 镁缺乏 Na K ATP酶失活肌细胞内缺钾 髓袢升支重吸收K 肾排K 经胃肠道丢失 小儿失钾的主要原因 经皮肤丢失 73 2 对机体的影响 Effects 1 对神经肌肉兴奋性的影响 effectsonneuromuscularexcitability 神经肌肉兴奋性 74 血K 机制 mechanism 75 76 表现 manifestations CNS 萎靡 倦怠 嗜睡 骨骼肌 四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌 食欲不振 腹胀 麻痹性肠梗阻 77 2 对心脏的影响 effectsontheheart 78 血 K 膜对K 通透性 K 外流 静息膜电位 0期Na 内流 0期除极化 自动除极化 2期Ca2 内流 心肌代谢障碍 79 膜静息电位与心肌传导性的关系 静息电位负值 Na 内流 0期除极速度 心肌传导性 80 81 低钾血症时心电图的改变 心电图的改变 QRS波 增宽 幅小 ST段 压低 缩短 T波 增宽 低平 U波 明显增高 82 3 代谢性碱中毒 当血钾浓度降低时 钾进入细胞内除外 可导致代谢性碱中毒 但此时尿液是酸性 故称为反常性酸性尿 机制 1 低血钾 H 向细胞内转移 2 低血钾 肾排NH4 H 83 3 防治原则 1 积极治疗原发病 2 补钾 最好口服 因恶心 呕吐等原因不能口服者或病情严重时 才考虑静脉内滴注补钾 静脉补押注意事项 见尿补钾 尿量 500ml 天时 才可静脉补钾 慢速 每小时滴入量以10 20mmol为宜 低浓度 输入液钾浓度不得超过40mmo1 L 限量 每天滴入总量不宜超过120mmol 3 积极治疗并发症 84 二 高钾血症 hyperkalemia 1 定义 血清钾浓度 5 5mmol L 2 原因 l 肾排钾 1 肾小球滤过率减少 如急性肾衰患者 2 盐皮质激素缺乏 醛固酮分泌减少或作用减弱时 经常发生高钾血症 3 长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等 85 2 细胞内钾移出 1 急性酸中毒2 缺氧3 组织分解