心脏彩超关于瓣膜病变诊断

心脏彩超关于二尖瓣病变诊断,二尖瓣病变,二尖瓣狭窄定义、病因和分类二尖瓣狭窄是由慢性或反复发作的病变引起的二尖瓣交界处融合，前、后叶瓣膜增厚、钙化和痉挛，以及腱索的增厚、钙化、挛缩和融合，二尖瓣舒张期开放受限。常见病因为风湿性、退行病变，系统性红斑狼疮和先天性瓣膜狭窄是比较少见的的原因。,临床表现 气短、活动后心悸、呼吸困难等症状，部分患者出现二尖瓣面容。可触及舒张期震颤，闻及舒张期滚筒样低调局限性杂音部分患者没有症状，仅在体格检查时发现心脏杂音。,适应证诊断二尖瓣狭窄并评估狭窄程度。评估心室大小、功能和血流动力学。对已知二尖瓣狭窄患者症状和体征发生变化时的再评估。轻度-中度的二尖瓣狭窄的病人但无临床症状者的复查。诊断和评价相关伴发的瓣膜损害。评价瓣膜的形态学以决定是否合适进行经皮二尖瓣球囊扩张术。评价二尖瓣狭窄患者妊娠期间血流动力学变化程度及左心室功能变化。静息时血流动力学和临床表现不相符的患者，应用运动多普勒超声心动图评价其平均压差和肺动脉压力。进行二尖瓣球囊瓣膜扩张术和心脏复律前，应用TEE对左心房血栓进行评价。采用经食管超声心动图（TEE）引导进行经皮球囊扩张术。,超声心动图表现 二维和M型超声心动图二尖瓣增厚、回声增强，开放幅度和开口减小。风湿性病变瓣膜尤其是瓣尖增厚、活动受限，形成特征性的舒张期圆顶样运动，二尖瓣前叶呈“曲棍球杆”样改变。通常交界区受累，交界融合。M型示二尖瓣运动曲线EF斜率减低甚至消失，二尖瓣前、后叶呈同向运动。常合并二尖瓣关闭不全。左心房增大。重度狭窄时左心房内可见血栓回声。退行性病变瓣叶增厚，回声增强，活动僵硬，开口减小。瓣环及瓣叶根部回声增强，瓣叶基底部可能固定不活动。严重者可累及瓣体与瓣尖部。交界处融合很少发生。,风湿性心脏病二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄合并左房内血栓,二尖瓣狭窄利用压力减半时间计算二尖瓣口面积,多普勒超声心动图可评价压力减半时间（P1/2），速度时间积分（VTIs），近端等速表面积区（PISA）。二尖瓣峰值流速和平均压差与狭窄程度成正比。应用连续多普勒测量二尖瓣口压力峰值下降50%时所需时间，即压力减半时间，狭窄程度越重，压力减半时间越长。利用连续方程式或压力减半时间计算二尖瓣口面积。诊断要点二尖瓣尤其是瓣尖增厚、活动受限，形成特征性的舒张期圆顶样运动，二尖瓣前叶呈“曲棍球杆”样改变。M型二尖瓣前、后叶呈同向运动，EF斜率减低甚至消失。二尖瓣口舒张期血流速度加快，压力减半时间延长。二尖瓣狭窄程度的判断：参考二维测量的瓣口面积、连续波多普勒测量瓣口平均压差以及瓣口压力减半时间等参数，综合评价二尖瓣狭窄程度。,超声心动图对二尖瓣狭窄程度的评估,鉴别诊断主要是二尖瓣狭窄病因的鉴别：风湿性、退行性变和先天性。 风湿性二尖瓣狭窄瓣膜本身增厚、钙化、交界粘连，瓣膜回声增强。退行性病变发生钙化通常位于瓣根和瓣环，瓣下腱索与瓣尖无明显融合。先天性病因所致二尖瓣狭窄开放受限，瓣膜本身纤细，通常无瓣膜钙化和交界粘连。较常见为二尖瓣瓣上膜性狭窄，二尖瓣瓣上有一纤维隔膜阻挡左心室流入道，其他如降落伞型二尖瓣和双孔二尖瓣少见。相对性二尖瓣狭窄：由于二尖瓣叶受主动脉瓣关闭不全之返流血影响，导致二尖瓣开放受限，又称假性狭窄，此种狭窄无需进行二尖瓣换瓣术，仅需对主动脉瓣进行手术，即能改变二尖瓣状况。,二、二尖瓣关闭不全定义、病因和分类二尖瓣关闭不全是指由于原发性或继发性原因导致收缩期二尖瓣前后叶对合不良，收缩期部分左心室的血液经过二尖瓣反流入左心房。常见病因为风湿性、退行性变、缺血性心脏病和先天性。临床表现轻度关闭不全患者通常没有明显的症状，或仅有心悸、乏力等非特异性症状。急性二尖瓣关闭不全的患者可以出现阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰竭症状。慢性二尖瓣关闭不全的患者可以在很长时间内没有症状，后期出现进行性加重的劳力性呼吸困难。体格检查时心尖部闻及吹风样全收缩期杂音，向左腋下传导，可闻及第二心音分裂。,适应证 二尖瓣关闭不全的诊断并定量评估反流程度。评估左心室功能、大小和血流动力学。分析二尖瓣关闭不全机制。对无症状重度反流的患者，每一年或半年检测左心室功能。已知二尖瓣关闭不全患者症状和体征改变时的再评估。症状和体征都很稳定的轻度-中度二尖瓣关闭不全病人的复查。二尖瓣成形术前评价反流瓣膜的解剖结构，以指导瓣膜修复手术方案的制定。二尖瓣置换或修复术后确定心脏的基础状态。,超声心动图表现 二维和M型超声心动图风湿性病变主要特点是瓣膜增厚、僵硬，以瓣尖为著，瓣叶挛缩。由于交界和腱索的融合，舒张期瓣下腱索与瓣叶呈90度“曲棍球杆”形态。如合并二尖瓣狭窄时舒张期瓣口开放幅度较小。退行性变二尖瓣环钙化（MAC）是退行性改变的特征。MAC表现为近后叶瓣根处回声明显增强，在左心室后壁的前方呈平行运动。MAC可以延伸至二尖瓣叶基部，尤其是二尖瓣后叶。MAC可以侵犯局部瓣环或改变整个后叶瓣环呈U形。感染性心内膜炎引起二尖瓣关闭不全赘生物是感染性心内膜炎的特征性表现。赘生物常分布在瓣尖，位于瓣叶对合点的心房面，外形不规则，多数有蒂，也可没有。受累及的瓣叶通常在结构或形态上存在潜在的异常，如粘液样变、风湿性病变等部分感染性心内膜炎患者可出现二尖瓣穿孔或瘤样改变。,缺血性二尖瓣关闭不全二尖瓣叶本身没有原发病变，反流发生在心肌梗死（MI）后。通常观察到节段性的室壁运动异常，以下壁多见。先天性腱索断裂，瓣膜脱垂、连枷、穿孔、瓣裂等引起二尖瓣关闭不全。相对性二尖瓣关闭不全：如扩心，左心扩大。M型超声显示 不同病因引起的二尖瓣关闭不全的共同特点是收缩期二尖瓣前后瓣叶间可见大小不等的关闭裂隙。多普勒超声心动图彩色多普勒超声显示二尖瓣心房侧明亮的五彩镶嵌的血流信号。反流方向多样，可为中心性或偏心性。测量反流束的长度、宽度及面积和左心房面积等指标判断二尖瓣关闭不全的程度。脉冲多普勒显示收缩期肺静脉内血流发生反转时，诊断重度二尖瓣反流特异性比较高。连续多普勒于二尖瓣左心房侧探及高速反流频谱。,二尖瓣前叶赘生物形成并关闭不全,二尖瓣前后叶均脱垂彩色多普勒显示，反流束居中,诊断要点二尖瓣装置形态和功能的异常，出现收缩期瓣叶对合不良，可见关闭裂隙。彩色多普勒血流显像显示二尖瓣口左心房侧反流信号。根据反流束长度、宽度、面积、反流束面积与左心房面积的比例、反流分数等判断瓣膜关闭不全的程度。二尖瓣反流的定量分析：反流束的长度、反流束最小截面宽度（指反流束最狭窄部分的宽度）、反流束面积、反流束面积/左心房面积比、反流分数等指标判断反流程度。鉴别诊断 导致二尖瓣反流病因的鉴别 风湿性、退行性、脱垂、瓣裂、感染性、缺血性和先天性等。生理性二尖瓣反流 信号微弱，范围局限，占时短暂。 舒张期二尖瓣反流 较