水电解质酸碱平衡失调的诊治

水电解质酸碱平衡失调的诊治,安徽医科大学第一附属医院,病 例,患者，男，56岁，全身烧伤85%/64%（总面积/三度）伤后10天，伤后三天创面暴露制痂，外用大型红外线烤灯。体检：T:36，HR:120次/分，R:28次/分。神志恍惚，舌红绛无津，创面包扎的外敷料绿染，打开外敷料，部分创面溶痂，可见坏死癍。化验：WBC 2.8109/L，N 93.8%, L 6.6%；K 3.2mmol/L，Na161mmol/L，Cl123 mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3 20mmol/L；Bun 10.3mmol/L，Cr 286umol/L.该患者有哪些疾病诊断？有哪些体液代谢失调？如何处理？,病例的诊断与处理,诊断 1.全身火焰烧伤85% 2.烧伤脓毒症 3.体液代谢失调 高渗性脱水；低钾血症； TABD处理原则 1.积极治疗原发病 2.加强抗感染与营养支持治疗 3.保护内脏器官，防止发生MODS 4.纠正体液代谢失调 高渗性脱水：使用5%糖水或低渗液 低钾血症：补钾 TABD（详见第三节）,第一节 概 述,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）2% 女性 55% 细胞内液 35%,一、体液的分布,男性 女性 新生儿,二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,mEg/L mEg/L mEg/L 血浆 组织间液 细胞内液,细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）,三、体液的交换1 细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2 血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,四、正常成人每日水份出入量,(1)水：20003000ml；钠：57g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,五.体液中的电解质浓度,各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度（mEg/L）,六、电解质的代谢,从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿:排钠NaCI 69g， 排钾KCI 23g。 肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K ：多进多排，少进少排，不进也排。,七、体液平衡的调节,出入量的调节； 细胞内外的调节； 血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素 渗透压然后：肾素醛固酮 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,细胞外液变化渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量细胞外液恢复,1.神经-内分泌对细胞外液的调节,2.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素,体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水 、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液（血容量） BP,交感神经兴奋,压力感受器（肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器（远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素,肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收NaCIH2O（排泌K、H）,细胞外液循环血量,BP,3.肾素-血管紧张素-醛固酮,八、酸碱平衡的调节,(一)体液的缓冲系统,离子转移（一般在24小时完成）,HK,细胞,HK+,HCO3-,H2CO3(PCO2),20,1,代碱或代偿性呼酸,代酸或代偿性呼碱,呼碱或代偿性代酸,呼酸或代偿性代碱,(二)肺的呼吸,主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3 ，起作用快，仅需1030min；,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出）,(三)肾的排泄,通过Na+-H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。,第二节 水、电解质平衡失调,一、水和钠的代谢紊乱,(一) 水、钠不足等渗性缺水：失钠=失水， 钠135150mmol/L。低渗性缺水：失钠失水， 钠150mmol/L。(二) 水、钠过量等渗性水过多：增钠=增水， 钠135150mmol/L。 低渗性水过多：增钠增水， 钠150mmol/L。,(一)水、钠不足,1 等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水。病因消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。临床表现恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，眼凹（5），脉速、肢冷、血压下降（5），67可有严重休克症状。临床表现与体液丢失的量、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量,细胞内液,血浆,细胞外液,图3-1 等渗性缺水细胞内外液变化示意图,治疗原发病治疗；补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充。平衡盐或等渗盐5%GS输入人体内后均匀分布，静脉输注1L仅补充血容量75ml(3/401L,70kg成年男性)；0.9%NS输入人体内后分布在细胞外液，静脉输注1L补充血容量200ml(3/151L)；胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内后分布在血液，静脉输注1L补充血容量600ml(3/51L)。,(2) 补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。 目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)= 体重(kg)0.21000 原来血细胞比容 正常值：男0.48，女0.42(3) 补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。,2 低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。病因(1) 胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复呕吐等；(2) 大创面的慢性渗液；(3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口 渴；中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠1.10mmol/L镁缺乏：0.70mmol/L .原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 .症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度 兴奋等 .诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk,三、镁的异常,低钙血症 血钙3.0mmol/L .病因：甲旁亢及骨转移癌等 . 表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。 .治疗：手术， . 对症：补液、乙二胺四乙酸等,低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) .原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 .表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡.治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,五、磷的异常,高磷血症 1.62 mmol/L .原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 .表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 .治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,第三节 酸碱平衡失调,一、常用指标,（一）一般指标,1 血电解质Na+：正常参考值 135145mmol/LK+：正常参考值 3.55.5mmol/LCl- ：正常参考值 96108mmol/L2 血气分析(1)酸碱平衡指标pH(血浆酸碱度)：pH是血中氢离子浓度的负对数。正常值为7.357.45(7.40)，小于7.35为酸中毒，大于7.45为碱中毒。PaCO2(动脉二氧化碳分压)：指动脉血中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。正常值4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa (40mmHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标，主要反映肺泡通气情况， PaCO2增高表示通气不足，CO2潴留，PaCO2减低表示通气过度，CO2排出过多。,HCO3-(实际碳酸氢，AB)：血浆中HCO3-的实际含量，正常值2226(24) mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标呼吸性酸中毒或代谢性减中毒时，HCO3- 增高；而呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒时，HCO3-降低。AB受代谢及呼吸的影响。SB(标准碳酸氢)：是指在隔离空气的血液标本，在38、SaO2为100、PaCO2为5.33 kPa(40mmHg)的标准条件下所测得的HCO3-含量。SB不受呼吸因素的影响。SB正常值为2226(24)mmol/L。在正常情况下ABSB；如ABSB，提示呼吸性酸中毒；ABSB，提示呼吸性碱中毒；当ABSB正常，提示代谢性碱中毒；ABSB正常，提示酸碱平衡正常；ABSB正常，提示代谢性酸中毒。BE (剩余碱base excess)：是指用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。BE为正值，说明需用酸滴定才能使血浆中的pH为7.4，表明血浆中的固定碱增加；BE为负值，说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中的固定酸增加。BE正常值为03mmolL。常见指标BEecf(细胞外液碱剩余),BEb (全血碱剩余)TCO2(血浆C02总量):是指在血浆中以物理形式和化学形式存在的C02的量，包括来自碳酸与碳酸氢盐C02总量，又称二氧化碳结合力（C02CP）。正常值1925mmol/L(动脉血)，2227mmol/L(静脉血),(2)气体交换指标Pa02 (动脉血氧分压)：指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值10.613.3kPa或80100mmHg ，它是反映机体氧合情况的重要指标，可判断缺氧及其程度。PaCO2(动脉二氧化碳分压)：见（1）PA02(肺泡气氧分压)：指肺泡中空气的氧分压。正常值13.3kPa或100mmHg02Sat (动脉血氧饱和度)：是单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为963。血红蛋白减少，血氧饱和度虽正常，血氧含量极低；但在红细胞代偿性增多时，血氧饱和度虽然降低，但血氧含量却正常。02Ct (动脉血氧含量)：100ml动脉血液含氧的毫升数，是血液中红细胞和血浆含氧的总和，正常值为1921m1(20ml)。血氧含量减少与缺氧、血红蛋白减少有关，或两者兼有。AaD02（肺泡-动脉血氧分压差)：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差，它反映肺泡水平气体交换的影响程度。正常值为1.3 0.7kPaVA/QC(通气量/血流量)：通气量与血流量的平衡。正常值为0.8,1 AG(阴离子间隙)细胞外液中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)之间的差值。AG = UA-UC = Na-(C1-+HC03-)正常值：816 mmol/L,（二）特殊指标,Na 1405mmol / L,AG124,AB243,Cl-1026mmol / L,UA,UC,AG = UA-UC = Na-(C1-+HC03-),2 校正Cl-校正Cl实测Cl-（实测Na140）5 当Na升高（Na145mmol/L）时，校正Cl-实测Cl-（实测 Na145）当Na降低（Na135mmol/L）时，校正Cl-实测 Cl-（135实测Na）正常参考值 96108mmol/L；,Na,AG124,AB243,Cl-,校正Cl实测Cl-（实测Na140）5,增加Na,增加Cl-,校正Cl-,3 潜在HCO3-潜在HCO3-实测HCO3-AG潜在HCO3-实测HCO3-Cl-AG实测AG14Cl-校正Cl-108HCO3-24实测HCO3-,Na 1405mmol / L,AB,Cl-1026mmol / L,实测AG,潜在HCO3-实测HCO3-AG,AG124,AG,潜在HCO3-,4 单纯性酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时间代谢性酸中毒 HCO3 PCO2 PCO240(24HCO3)1.22 12-24小时代谢性碱中毒 HCO3 PCO2 PCO240(HCO324)0.95 12-24小时呼吸性酸中毒急 性 PCO2 HCO3 HCO324(PCO240)0.071.5 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 HCO324(PCO240)0.43 3-5 天呼吸性碱中毒急 性 PCO2 HCO3 HCO324(40PCO2)0.22.5 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 HCO324(40PCO2)0.52.5 2-3 天 注：代表增加，代表减少,Ph、HCO3及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中。HCO3反映代谢性因素，HCO3的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒、或呼吸性碱中毒。,二、酸碱失衡类型,（一）单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder, SABD),代谢性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代谢性碱中毒（代碱）盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）,（二）双重性酸碱失衡（double acid-base disorder，DABD）,呼碱+代酸呼碱+代碱呼酸+代酸呼酸+代碱代酸+代碱混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）,（三）三重性酸碱失衡（triple acid-Base disorder，TABD）,呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD ）呼碱+高AG代酸+代碱呼碱+高Cl-代酸+代碱呼酸+代酸+代碱 （呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代碱呼酸+高Cl-代酸+代碱,（四）几种常见单纯性酸碱失衡,1. 代谢性酸中毒,代谢性酸中毒： HCO3-原发性减少.阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3- CI-浓度,10-15mmol/L） .病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。 2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍 3，肾功不全排氢少,机体调节过程HCO3- 减少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中枢兴奋-呼吸深快- H2CO3减少-代偿性代谢性酸中毒。2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+- H+减少-NaHCO3重吸收增加-代偿性代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒的临床表现 轻症时为原发病的表现,重症时疲乏、眩晕、 嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等,代谢性酸中毒的诊断： 三要素治疗：去除病因，纠酸： HCO3- 16-18mmol/L无需给碱性液， HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液 所需HCO3- 量mmol= (HCO3- 正常值测得值)体重0.4 (2-4小时补一半）5%NaHCO3 20ml含Na+ 和HCO3- 各12mmol,高AG性代酸: 糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。高氯性代酸: HCO3-丢失、肾血管酸中毒 、服用氯化铵后。首先在于处理原发病、扩容、 纠正组织缺氧，其次如pH或HCO3- 明显降低或症状较重才考虑补碱。补充碱量（mmol）=（正常HCO3- - 测定HCO3- ） 体重（kg）0.2补碱指标：pH7.2或HCO3-7.60)。盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、 循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：给氯化钾，严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸。 补充酸量（mmol）=（测定HCO3- -正常HCO3-） 体重（kg）0.2,概念 呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾 1、排固定酸 2、碳酸酐酶等,三、呼吸性酸中毒,临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等,急性呼吸性酸中毒（见于气道梗阻、呼吸中枢病变、药物所致者）: 清理呼吸道，保持呼吸通畅；吸02；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；血pH在7.20以下，可斟情给予碱性药物。慢性呼吸性酸中毒（见于阻塞性肺气肿、肺纤维化）: 纠正缺02与排出CO2，严重缺02时应用呼吸机；应用呼吸兴奋剂；若呼酸较重（pH24，判断为原发性呼酸； 利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO3-24+（8.6 7.5-40)0.4330.836.8，HCO3-35在代偿范围内；计算AG136-100-315,16，提示无高AG代酸。结论：慢性失代偿性呼酸。,病例2：女，26岁，急性化脓性胆管炎伴休克。Na136mmol/L，Cl-99mmol/L,K2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3- 13mmol/L。判断步骤如下：根据pH7.347.40，PCO23.14.67，HCO3-1324，判断为原发性代酸； 利用代酸预计代偿公式计算PCO240(24HCO3-)1.22 7.5=40-（24-13)0.52.57.54.264.93KPa，3.14.26,比机体的代偿低限还低，提示合并呼碱； 计算AG136-99-1324,16，示高AG代酸；Na136,Cl-99 mmol/L，在正常范围内；Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即当AGHCO3-时，表示合并代碱，AG=24-14=10,HCO3-=24-13=11,1011，表示未合并代碱。结论：呼碱高AG代酸。,病例3：男，56岁，全身烧伤85%/64%（总面积/三度）伴脓毒症。Na161mmol/L，Cl123 mmol/L，pH 7.42，PCO24.16KPa，HCO3 20 mmol/L。判断步骤如下：根据pH7.427.40，PCO24.164.67，HCO32024，判断为原发性呼碱；利用呼碱预计代偿公式计算HCO324（404.167.5)0.52.517.122.1；计算AG1611232018，16，示合并高AG代酸；因Na161145，故需计算校正Cl123（161140）5106 mmol/L，结果在正常范围内；Cl不变，应用高AG性TABD判断法，即潜在HCO3呼碱代偿上限法，20(1814)24 mmol/L，潜在HCO32422.1，表示高AG代酸合并代碱。结论：呼碱高AG代酸代碱。,四、酸碱失衡的处理,(一）单纯性酸碱失衡的治疗,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,1 代谢性酸中毒,高AG性代酸: 糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。高氯性代酸: HCO3-丢失、肾血管酸中毒 、服用氯化铵后。首先在于处理原发病、扩容、 纠正组织缺氧，其次如pH或HCO3- 明显降低或症状较重才考虑补碱。补充碱量（mmol）=（正常HCO3- - 测定HCO3- ） 体重（kg）0.2补碱指标：pH7.2或HCO3-7.60)。盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、 循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：