冠状动脉粥样硬化性心脏病申源生

冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化引起全身疾病,颈动脉粥样硬化,主动脉粥样硬化,内脏动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化,下肢动脉粥样硬化,急性脑血管病,（最常见的类型)心绞痛心肌梗死缺血性心肌病,主动脉瘤,血管性痴呆,夹层动脉瘤,顽固性高血压肠系膜动脉血栓,间歇性跛行坏疽,急性脑血管病,主要累及大型弹力型动脉（如主动脉）和中型弹力型动脉（冠状动脉和脑动脉最多）,顾东风,Jiang He,吴锡桂,等.中国慢性病预防与控制 2006; 14(3):149-154.,概念,(Coronary atherosderotic heart diseaseCAD) *冠状动脉粥样硬化 *血管腔狭窄或闭塞， *心肌缺血缺氧或坏死的心脏病 即冠心病(缺血性心脏病)（Ischemic heart disease）,主要危险因素,1、年龄、性别 2、血脂异常（脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素 ) 3、高血压（34倍） 4、吸烟（26倍） 5、糖尿病和糖耐量异常（2倍）6、肥胖（体重指数=体重Kg/身高m2)7、家族史,AS发病机制,内皮损伤反应学说,内皮损伤是关键因素,糖尿病,高血脂,高血压,吸烟,年龄,内皮功能损伤,血管收缩,单核细胞黏附增加,炎症反应,脂质沉积,血栓形成,LDL,血管内腔,单核细胞,巨噬细胞,粘附分子 (VCAM-1, ICAM-1),炎症介质(CRP, CD40/CD40L,TNF-, IL-1, IL-6),内膜,泡沫细胞,炎症反应贯穿始终炎症促进斑块的形成和进展,Endothelium,LDL,Ox-LDL,CD40L=CD40 配体； TNF-=肿瘤坏死因子-alpha; IL=白介素; VCAM=血管细胞粘附分子; ICAM=细胞间粘附分子.Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:1987-94; Andre P et al. Circulation. 2002;106:896-9; Libby P. Circulation. 2001;104:365-72; Libby P et al. Circulation. 2002;105:1135-43; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-26.,内皮功能受损,炎症反应增加,平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽,LDL进入内皮下被氧化,巨噬细胞吞噬oxLDL形成泡沫细胞,斑块破裂局部 血小板聚集 血栓形成,动脉粥样硬化的形成,损伤反应学说认为,LDL是致动脉粥样硬化的基本因素 内皮损伤是关键因素 炎症反应贯穿始终(动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病),分型：（1979年WHO）,1、隐匿型或无症状性冠心病2、心绞痛3、心肌梗死4、缺血性心肌病5、猝死,慢性冠脉病稳定型心绞痛缺血性心肌病隐匿型冠心病 急性冠脉综合征不稳定型心绞痛非ST抬高心肌梗死和ST抬高心肌梗死,CAD发病机制,冠状动脉的供血与心肌的需血发生矛盾,稳定型心绞痛（stabbe angina pectoris）,定义：冠脉固定性严重狭窄的基础 心肌负荷的增加 心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧 临床综合征,特点,阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟、休息数分钟或用硝酸酯后消失，疼痛发生的程度、频率、性质及诱发因素在数周至数月无明显变化（诊断学中的现病史）,发病机制,当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧心绞痛,临床表现：,症状：发作性胸痛为主要临床表现，特点：（1）部位； （2）性质； （3）诱因； （4）持续时间； （5）缓解方式。体征：,实验室和其它检查,一、实验室检查：二、心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法（一）静息ECG：半数正常（二）发作时的ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。（三）ECG负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动中典型心绞痛发作；ST水平型或下斜型压低0.1mv持续2分钟为阳性（四）心动态心电图,多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）,阴性预测率较高 狭窄程度判断受限,超声心动图,室壁运动异常 射血分数 鉴别诊断,放射性核素检查,*201T1心肌显像或兼作负荷试验*放射性核素心腔造影：EF、室壁运动*正电子发射断层心肌显像（PET）：血流灌注，心肌代谢，心肌活力,冠状动脉造影,*目前仍是诊断冠心病的金标准*狭窄程度：1级25%-49%、2级50%-74%、3级75-99%、4级100%闭塞*冠脉血流分级：0、1、2、3级,五、其它检查,血管内超声OCT（冠脉内光学相干断层显像FFR（冠脉血流储备）,心绞痛的严重程度分级,加拿大心血管病学会（CCS）将心绞痛分为4级I级：一般体力活动不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生胸痛II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行2个街区以上、登楼1层以上或爬山，均引起胸痛,心绞痛的严重程度分级,III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，登楼1层引起胸痛IV级：一切体力活动都引起胸痛，静息时发生胸痛,诊断和鉴别诊断,诊断,1、典型的发作特点和心电图改变及含服NTG后缓解+冠脉的危险因素+排除其它2、未捕捉到发作时心电图，行负荷试验3、诊断有困难：冠脉CTA或CAG,鉴别诊断,1、ACS2、其它疾病引起的心绞痛3、肋间N痛及肋软骨炎4、心脏N症5、不典型者还应与其它疾病鉴别,预后,冠脉病变范围和心功能,发作时的治疗,*立即停止活动+应用作用快的硝酸酯药*注意:3份钟内起效,缓解期的治疗,（1）生活方式的调整，避免诱因（2）药物治疗1：改善缺血、减轻症状的药物（硝酸酯类制剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、曲美他嗪、中药等）。2：预防心肌梗死，改善预后的药物（阿司匹林、 受体阻滞剂、氯吡格雷、ACEI/ARB、他订类（3）介入治疗:PCI（4）外科手术（搭桥手术）,不稳定型心绞痛和非ST抬高心肌梗死,发病机制,*冠脉内斑块破裂或者糜烂，伴有不同程度表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞(NSTEACS) *UA和NSTEAMI主要不同：缺血的严重程度和是否有心肌损害,UA的特点,(分型)1、（恶化）劳力型心绞痛发作：CCS增加1个等级，程度至少3级2、（初发）劳力型心绞痛发作：1-2个月内3、静息心绞痛发作：休息发作、超过20分钟,不稳定型心绞痛和非ST抬高心肌梗死,临床表现,诊断和鉴别诊断,1、症状，心电图，心肌损伤标记物，CAG1、继发性UA：贫血、感染、甲亢、心律失常2、NSTEMI：主要根据心肌损伤标记物的测定,危险分层,Grace、Timi评分等,危险分层,治疗,原则：即刻缓解缺血症状和预防严重不良事件发生（死亡或MI或再梗死）,治疗,疼痛发作频繁或持续不缓解及高危者立即住院*一般处理: 休息、吸氧、监护，同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的病因*药物治疗: 1、NTG持续泵入 2、阻滞剂 3、钙拮抗剂 4、抗栓（凝）：Aspirin、氯吡格雷和肝素或低分子肝素或磺达肝葵钠或比伐卢定,治疗,5、血小板糖蛋白（计划接受PCI）6、调脂治疗7、ACEI/ARB（24H内）,PCI和CABG,根据危险分层（GRACE中高危）急诊：小于2H（反复心绞痛伴心衰、威胁生命的室性心律失常、血流动力学不稳定）早期：小于24H（GRACE评分大于140分、或肌钙蛋白升高、ST-T动态改变）延迟：小于72H（症状反复伴有肌钙蛋白升高或ST-T改变或糖尿病或肾功能不全或EF减低或既往心梗或既往PCI或CABG史或GRACE大于109分）,急性ST段抬高心肌梗死（acute myocardial infarction),概念,冠脉病变的基础 冠脉血供急剧减少或中断心肌严重而持久的急性缺血 心肌坏死,病因和发病机制,基本病因:冠状动脉粥样硬化。冠脉血流中断2030min少数心肌坏死机制： 绝大多数:不稳定粥样斑块破裂、糜烂继而出血使管腔内血栓形成使冠状动脉持续、完全闭塞 少数斑块内或其下出血或血管持续痉挛,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因,1、早晨活动2、饱餐后3、活动量：体力活动、情绪激动、用力大便等4、心排量骤降：休克、晚水、出血、严重心律失常,病理,*冠脉病变+血栓形成和/或冠脉痉挛*前降支；回旋支；右冠；主干*心肌病变：2030分钟少数心肌坏死，1-2H大部分心肌坏死，1 2w开始吸收，6-8WOMI心室重塑：即心脏的形状发生改变，如体积增大、形状改变、梗死区心肌变薄、非梗死区增厚、心腔的形状发生改变 *ST抬高的心肌梗死：完全、全层 *NSTEMI：不完全、部分,病理生理,*心肌坏死功能心输出血心力衰竭,临床表现,先兆：最突出的是 新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）,症状,1、疼痛 *持续的胸骨后剧烈疼痛（最先出现、诱因不明、清晨） *与心绞痛类似，但程度明显较重难于忍受（恐惧、濒死感）2、全身症状：无特异性3、胃肠道症状：无特异性,症状,4、心律失常：75-95%各种心律失常均可发生；以室性心律失常最常见，尤其是室早；心室颤动的先兆： 频发室早（5个/min）、多源、RONT现象、短阵室速；室上性心律失常多见于心力衰竭时；前壁心梗发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛、情况严重,症状,5、低血压和休克： *单纯SBP40%）6、心力衰竭：主要为急性左心衰，部分为右心衰,泵衰竭的Killip分级:IIV, I级：无明显心力衰竭 II级：有左心衰竭（肺啰音18mmHg CI2.2L(min.m2)3 周围灌注不足 PCWP18mmHg CI2.2L(min.m2),体征,1、心脏体征（望、触、叩、听）2、血压：几乎3、其它：,实验室和其它检查,心电图,1.特征性改变：STEMI *ST段弓背向上型抬高（面向坏死区周围的损伤区导联） *宽而深的Q波（面向透壁坏死区导联） 、 *T波倒置（面向损伤区周围的缺血区导联）。NSTEMI:ST、无Q波、T；无ST变化、无Q波、T 在背向心梗的导联：R、ST、T）,心电图,2.动态改变： T(数h 、超急期)ST、Q （数h2d、急性期），数日2周亚急性期，数周数月（慢性期）3、定位和范围,心电图,心电图,放射性核素检查,99mTc焦磷酸盐或111In抗肌凝蛋白单克隆抗体 “热点”扫描急性期201T1或99mTcMIBI “冷点”慢性期正电子发射体层显像（PET） 心肌代谢判断存活心肌,超声心电图,主要心室壁运动左心室功能 诊断室壁瘤、乳头肌功能不全、心包积液和室间隔穿孔。,实验室检查,1、WBC，酸性粒细胞或消失；ESR；CRP无持异性2、血心肌坏死标记物增高：,实验室检查,2、血心肌坏死标记物增高： * 肌红蛋白：2h，12h，2448h正 常（AMI后最早出现，但特异性不很强） * 肌钙蛋白(特异性最高): 34h cTnI:1124，710d正常 TnT:2448，1014d正常 * CKMB：4h，16-24h，34d正常 早期诊断有重要价值,诊断,临床表现心电图特征性改变、血心肌坏死标记物增高,鉴别诊断,1、心绞痛 最主要心电图特征性和动态变化 心肌坏死标记物是否异常2、急性心包炎 心电图的特点是除aVR外，其余均有ST段弓背向下的抬高3、急性肺动脉栓塞 胸痛、咯血、呼吸困难和休克为其特点 *右心负荷的表现 *SQ T的心电图4、急腹症 5. 主动脉夹层,并发症,1、乳头肌功能不全或断裂；2、心脏破裂；3、栓塞；4、心室壁瘤；5、心肌梗死后综合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）,治疗,原则: 尽快恢复心肌血液灌注即(到达医院后) *30分内开始溶栓， *或90分钟内开始介入治疗,监护和一般治疗,(一）休息（二）监护：及时及发现可能引起严重并发症的征象（三）吸氧（四）护理： 急性期12h卧床，无并发症，24h后病人床上行肢体活动，无低血压3天后病房内走动，45天：tid/100-150m。（五）建立静脉通道,解除疼痛：吗啡+NTG +受体阻滞剂,抗血小板治疗,ASP和ADP受体拮抗剂（如氯吡格雷）GPb/a受体拮抗剂（PCI术中应用）,抗凝治疗,*溶栓时：肝素70单位/Kg（首剂），15单位/Kg/H2-3天IV2-3天皮下*低分子肝素和比伐卢定的应用,再灌注心肌治疗,原则：胸痛-就诊T小于3H：介入或溶栓 胸痛-就诊T大于3H：首选介入介入治疗：条件发病12h，入院后90分内；有合格条件的医务人员和设备,直接PCI,适应症起病12H、ST和/或新出现LBBB（12-24H如仍有缺血的表现首选PCI）；ST和/或合并心源性休克和/或心力衰竭(有严重心衰或心源性休克者,PCI不受起病T的限制)优先选用药物洗脱支架有溶栓禁忌症,补救性PCI,适应症： 溶栓后仍有胸痛 ST无明显下降 如TIMI血流级PCI,溶栓后再通者的PCI：324小时内进行如梗死相关动脉严重狭窄PCI,溶栓治疗,*无介入治疗条件*转院会错过再灌注治疗时机适应症：起病12h（1224h者：有胸痛，ST广泛抬高）age180/110my或慢性严重高BP；10min的心肺复苏；怀疑夹层动脉瘤,溶栓药物,尿激酶（150200万单位，30分内）（溶栓后用肝素）或r-tpA（溶栓前IV肝素5000U700-1000U静脉滴注48H7500UBiD皮下注射3-5D。,血管再通成功标准直接标准：冠脉造影显示梗 死相关血管前向血流达到TIMI2-3级TIMI 0级：无前向血流TIMI 1级：微弱前向血流，不能充盈整个血管床TIMI 2级：3个心动周期后，前向血流不能充盈整个血管床TIMI 3级： 3个心动周期内，前向血流能充盈整个血管床,血管再通成功标准（间接标准）,*抬高的ST段2小时内回降50%*胸痛2小时内基本缓解*2小时内出现再灌注心律失常*血清CK-MB酶峰前移（14小时内）,紧急主动脉冠状动脉旁路移植术,消除心律失常,1、室颤、多形性室速给予电复律，室速药物不佳时电复律2、室早或室速，首选B-受体阻滞剂，次选胺碘酮，无效时可试用利多卡因：50100mg，IV，510min重复一次至早搏消失或总量达300mg，继之13mg/min静滴3、对缓慢心率: 0.51mg阿托品4、00AVB伴血流动力学异常 临时起搏5、室上速 药物不能控制时电复律,