眩晕的诊治

眩晕诊治的有关问题,眩晕的概念,眩晕是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉，是一种运动性错觉。,眩晕的机制,视觉系统、本体觉系统和前庭系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成机体空间定向和平衡功能，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变，致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时，或皮制裁感觉区发生病变时，即可发生眩晕，其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要。,前庭神经核的纤维联系,前庭神经核和内侧纵束的联系：前庭神经核发出纤维至内侧纵束和前庭脊髓束再发出纤维至动眼、滑车、外展神经核，网状结构和脊髓前角细胞，借以维持和调节头、眼、颈、躯干、肢体的运动或姿势。前庭神经核和脊髓的联系：前庭神经核发出纤维至前庭脊髓束，于前索下行，终止于同侧脊髓前角细胞， 通过这种纤维联系协助维持肌张力（特别伸肌张力）和躯体的姿势。,前庭神经核和小脑的联系；前庭神经至脑干，一部分纤维直接进入小脑，大部分至前庭神经核再发出纤维至小脑，后至两侧顶核、绒球小结、小脑舌的皮层。小脑顶核发出纤维到脑干再至双侧前庭神经核。前庭丘脑皮层通路：前庭神经核发出神经纤维一部分同侧上行，主要部分交叉到对侧上行，至丘脑再到颞上回副听皮层、前庭神经的皮层投射是双侧性的，但以对侧为主。,前庭神经核和副神经核的联系；前庭神经核发出纤维交叉到对侧，经内侧纵束与副神经联系，将前庭神经核发出的冲动传至副神经核，再发出纤维支配颈部肌肉，反射性地支配头位运动。前庭神经核与自主神经和脑干网状结构的联系；前庭神经核在发出纤维与眼球运动神经、脊髓、小脑和大脑联系的同时发出侧支与脑干网头结构联系。两侧前庭神经核之间的联系：前庭神经核发出纤维到另一侧前庭神经核，当一侧前庭器官受到刺激可兴奋同侧前庭神经核而抑制对侧前庭神经核。,眩晕的几大症状,、眼球震颤：（）自发眼震：当一侧前庭系统：如前庭器官、前庭神经、前庭神经核和内侧纵束任何一个结构破坏或刺激性病损时，致使两侧前庭系统功能平衡失调，引起双侧眼球水平性震颤和躯体及头部的偏斜。前庭系统破坏性病损，双眼震的慢时相和躯体及头部的偏斜的方向在同侧。 前庭系统刺激性病损，双眼震的慢时相和躯体及头部的偏斜的方向在对侧。(如果一侧慢时相向左侧的眼震可以是左侧前庭系统破坏性病损，也可是右侧前庭系统刺激性病损引起),（2）脑干病损后的眼震：此处病变主要部位是前庭神经核或其在脑干内的联系纤维。临床表现眼震多种多样，但仍以水平性和旋转性眼震多见。常伴有眩晕和视物变形等错觉的表现。脑桥病损以水平性眼震为主。中脑病损多为垂直或退缩性眼震。(分离性眼震是脑干病损后的一种表现，其特点是眼震慢时相方向与躯体偏斜的方向不一致。此种表现主要是由于前庭神经核较大，在脑干内的联系纤维也较分散，因此，同一病损对某部可能为破坏性，而对另一部分可能为刺激性，故眼震不一致，呈分离状。),（）小脑病损后的眼震：前庭小脑单侧病损，眼震的表现与脑干病损后的表现相同，多为水平性，也表现为注视时明显或加重，闭目时减弱或消失。如小脑和小脑联系纤维病损临床表现为分离性眼震，与脑干病损不同，即一侧为垂直性眼震，另一侧为旋转性眼震，即使是眼震方向相同，其节律也不一致。,、眩晕：,眩晕是前庭系统病损常见的表现与主诉。临床依其病损部位的不同分为两种：周围性眩晕和中枢性眩晕。,3、平衡障碍,前庭系统有维持躯体平衡的功能，前庭系统功能病损致使迷路传入冲动减弱或消失，可引起躯体平衡障碍表现躯体偏斜或站立不稳等。（）内耳性病变：亦称周围性前庭功能障碍。如一侧急性病损可引起严重的旋转性眩晕，并伴有恶心和呕吐、水平性自发眼震，慢时相向病变侧、Romberg征（）。双侧内耳病变时，眩晕呈漂浮感，或摇晃不稳，双足并拢时无论睁眼或闭眼均难站立。,（）脑干病变：前庭神经核及脑干内其他神经纤维病损，临床表现除眩晕外同时伴有其他颅神经和锥体系病损的体征。（3）小脑病变：除有眩晕的共同表现外，小脑不同部位的病变平衡障碍也不完全相同。一侧小脑半球病损表现病侧肢体不灵活，并有意向性震颤，行走时下肢向前外侧方向偏斜。双侧小脑半球病损患者不能站立也不能行走，小脑蚓部病变时躯干共济运动失调最明显，坐、站立 、行走都困难。还表现语言的障碍和眼震。（4）脊髓后索病变：主要因深感觉障碍。常于夜间或光线暗处行走困难，或是表现足抬高重落地，借以增加深感觉的体会。行走时步态蹒跚摇晃不稳，不能直线行走各种深感觉不同程度的障碍或消失。（）大脑病变：病变多在额颞顶叶，常因偏瘫将肢体共济运动失调掩盖。,病因,一、前庭周围性眩晕 均为真性眩晕，一般均有眼震和前庭功能改变。 1内耳病变（耳源性眩晕）：除眩晕、眼震和前庭功能改变外，伴有耳鸣和听力减退，多为单侧性。无其他神经系统体征。,（1）美尼尔病：由迷路积水引起。常因精神紧张、疲劳、受寒等诱发。病前耳内有胀满感，每次发作持续数分钟至数小时不等，头位改变或睁眼后加重。耳鸣和听力减退呈波动性，即间歇期可恢复，但发作愈多恢复愈差。多有复听（患耳健耳对同一纯音声调不同）和响度重振（怕闹声）。耳蜗电图负总和电位与动作电位之比（-SP/AP）0.4有助确诊。听力丧失后，眩晕常可终止，因迷路功能由于多次水肿、缺血、缺氧受到破坏之故。,（2）急性迷路炎：见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重。 （3）内耳损伤：前庭震荡：无颅底骨折或有岩骨纵形骨折，前庭功能正常。因损及中耳鼓膜，耳聋呈混合性。外耳道有出血。少数有面瘫。3-6周后恢复，但遗有神经性聋。前庭出血：岩骨有横形骨折，内耳严重受损，听力丧失，前庭功能异常。因出血至中耳，鼓膜呈兰色。半数患者有面瘫。3-8周后因对侧前庭代偿而眩晕缓解，遗有眼震和耳聋。耳石损伤：表现为变位眩晕。外淋巴瘘：外伤损及蹬骨使卵园窗破裂，外淋巴液流到中耳引起，症状类似美尼尔病，手术后恢复。,（4）鼓膜内陷或受压：见于急性咽炎时因耳咽管阻塞使中耳引流不畅，或异物和泡胀了的耵聍阻塞外耳道等，均可使听骨链压向内耳，导致内耳充血、水肿、引起眩晕发作。（5）耳石和前庭终未感受器病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊腹的退行性变等。有的病因不明，可自行缓解复发。偶亦见于四脑室底部肿瘤。表现为“变位性眩晕”（也称良性阵发性位置性眩晕），即在头位突然变动的过程中发生的为时数秒至1分钟的短暂眩晕发作，头位静止后不再发作。此外，耳源性眩晕也见于动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。,2前庭神经病变：药物中毒：见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时，因双侧受累，眩晕较轻而平衡失调较重。小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎：尚有、脑神经和锥体束等症状。前庭神经外伤：颅底或岩骨横行骨折引起。症状同前庭出血，但少见。3前庭神经元炎：无听力改变，仅有前庭神经症状。常在上呼吸道或消化道感染后发病，或有头部慢性感染灶。有时呈小流行，数目自愈，且少有复发。,二、前庭中枢性眩晕 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起。与前庭外周性眩晕鉴别如下：,常见的病因有：,1脑血管病：如脑动脉硬化、小脑后下动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作（VB-TIA）等。以VB-TIA常见，多因头位改变诱发，眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等症状。间歇期常有角膜反射减弱、短暂眼震、调节或（和）辐辏反射障碍等轻微脑干损害体征。脑干听觉诱发电位可有脑干功能异常，或多次检查变化不定。,2占位性病变：脑干、小脑、顶颞叶的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。3变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。4炎症：如脑干脑炎等。 5其他：如眩晕性癫痫、偏头痛等。（眩晕性癫痫系以眩晕为症状的癫痫发作，起止突然，多为真性眩晕，为时数分钟至数十分钟不等。眩晕发作时，可伴有其他癫痫症状，如意识丧失、精神运动性癫痫、癫痫大发作等，由顶颞叶前庭感觉区病变引起。脑电图可有痫性放电表现。抗痉药物可控制发作。）,三、眼源性眩晕,主要因双眼在视网膜上成象不等干扰了视觉定位功能引起。一般为假性眩晕，在注视外物时加重，闭眼或闭一眼后症状消失（先天性眼震例外），无前庭型眼震。常见原因有：屈光异常眼肌病变视网膜病变。,四、本体感觉性眩晕,因脊髓后索或脑干内侧丘系病变致本体觉传入中断引起。为假性眩晕，伴有肢体深感觉减退，感觉性共济失调和肌张力减退等。,五、全身疾患引起的眩晕,与影响了上述神经径路有关，常见疾病有：1心血管疾患：高血压、低血压、体位性低血压、严重心脏失律、心肌供血不足、颈动脉窦过敏、主动脉弓综合征等。2其他：感染、中毒、血液病、代谢障碍（糖尿病、低血糖症、高血脂病）等。,六、精神性眩晕,见于神经衰弱、癔病、焦虑症等。血管功能失调可能为某些患者眩晕的病理基础。此外，精神因素可诱发或影响前五种眩晕的发作和程度，精神性眩晕也可合并于器质性眩晕中发生,诊断,诊断在于明确眩晕的原因。病中方面，应着重了解眩晕的性质、诱因和伴发症状如耳鸣、耳聋、脑干TIA症状和意识障碍等。间歇期症状应注意听力、第V到X对颅神经及脑干症状等。尚需了解既往重要病史，如心血管病、服药史、颅脑外伤史等。有了初步的病因判断后，再进行相应的体检和实验室检查。体检重点为前庭功能、听力、神经系统检查和心血管系统检查。有时，发生眩晕的原因不只一个，应加注意。,治疗,1、病因治疗2、一般治疗 静卧，避免声光刺激，解除精神紧张等。3、药物对症治疗 （1）吩噻嗪类：氯丙嗪、甲哌氯丙嗪（10mg 2-3/d口服，或12.5mg肌注）或三氟丙嗪（12mg 2-3次/d，或1-2mg肌注）等。（2）