外科病人的体液失调与补液

第三章 外科病人的体液失调 Chapter 3 Disturbances of body fluidsof surgical patients.,临床学院外科学系 *,第一节 概述,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗过程中的一个重要的内容。,一、 体液的组成和分布,体液的组成成分是水和溶解在水中的电解质及有机物质。 人体体液含量在女性占体重的50%，男性占60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。,体液以细胞膜为界分为细胞内液(占40%/35%)及细胞外液（20%）,细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占5%）。功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。,第三间隙液体,（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。体液电解质的分布细胞外液：Na + 、Cl-、HCO3-细胞内液：K + 、Mg + + 、HPO4-、蛋白阴离子,二、体液的平衡,水的平衡： 1水的来源：饮水：成人每日饮水量为1200ml。食物含水：成人每天通过进食摄入水1000ml。内生水:食物氧化产生水300ml。,2水的排出,皮肤排汗500ml，呼吸道蒸发350ml。粪便含水：150ml。随尿排水：1500ml。,（二）电解质的平衡1 Na + ：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。成人每日NaCl摄入量为610g，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，,肾脏对Na +的排泌功能较完善其特点是,多进多排，少进少排，不进不排肾小管对原尿中的Na +重吸收率为99.4%，促使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。,2 K + ：是细胞内液的主要阳离子。,正常需要量为23g/d，肾脏为排K +的主要器官，其特点是：多进多排，少进少排，不进也排。血K +与酸碱平衡失调的关系：高血钾酸中毒 低血钾碱中毒,三、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节。正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持；血容量的恢复和维持通过肾素醛固酮系统。两系统共同作用于肾。,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,体内丧失水分细胞外液的渗透压刺激视丘下部口渴中枢口渴机体主动增加饮水。抗利尿激素远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收尿量水分被保留在体内升高的的细胞外液渗透压降至正常。,肾素醛固酮系统,血容量血压刺激肾小球旁细胞分泌肾素;肾上腺皮质分泌醛固酮促进远曲小管对的Na再吸收和K、H的排泄钠再吸收水的再吸收细胞外液,血容量与渗透压相比，前者对机体更重要；目的是维持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证，以维持其生命安全。,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。,第二节 体液代谢的失调,容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透 微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少，其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为缺水（包括失钠）和水中毒进行讨论。,缺 水,缺水（dehydration）系指体液容量的明显减少。缺水根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为：以失水为主者，称为高渗（原发）性缺水以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性缺水,高渗性缺水,原发性缺水：失水多于失Na + 。病因：饮水不足；失水过多（经肺 、皮肤 、肾失水） 。临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。,临床表现,轻度：占体重2-4%，主要为口渴。中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，烦躁不安，口唇干燥，尿少。重度：占体重6%，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。,诊断：,根据病史及临床表现，血清Na + 150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压320mOsm/L。治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：A.按脱水程度：轻(2%) 中(4%) 重(6%) 补510%GS：1000ml 2000ml 3000ml,B.按血清Na +浓度：,补水量(ml) =(患者血Na+值-142)Kg体重4* （*女3，男4，婴儿5）额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。,低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）： 失Na +多于失水,病因：胃肠液持续丧失，大创面渗液，肾排水、Na +过多，可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿期 等。,临床表现：,轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量，尿Na + ，血Na + 135mmol/L。中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕倒，尿少，血Na + 130mmol/L。重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏迷，周围循环衰竭，休克，血Na + 120mmol/L。,诊断： 根据病史及临床表现,血Na + 135mmol/L，尿Na + ，尿比重1.010，血浆渗透压280mOsm/L。,治疗去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容,正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：A， 按缺Na +程度： 轻 (0.3g/kg) 中 (0.6g/kg) 重 (0.9g/kg) 补0.9%NaCl： 1000ml 2000ml 3000ml,B， 按公式,补Na +量(mmol)=(142-患者血Na +值)kg体重0.6* (*女0.5)额外损失量：根据实际情况补充。,等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）,水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。病因：消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。体液丢失在感染区或软组织内：腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。,临床表现尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、5%脉细速，肢端冷，血压不稳。 6-7%重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。,诊断主要依靠病史及临床表现，血Na +正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。,治疗：积极处理病因，尽快补充血容量,按公式： 红细胞压积上升值 红细胞压积正常值如出现休克者，可快速输入20003000ml含Na+等渗液。,补等渗盐水量=,Kg体重0.25,输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。,基础需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。,二、钾的异常,钾是机体重要的矿物质之一。钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总量的98%，细胞外液含钾量仅为2%。,钾的生理功能,参与维持细胞的正常代谢。维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。维持神经肌肉组织的兴奋性。维持心肌的正常功能。,低钾血症,血清K + 3.5mmol/L。原因：摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间不能进食的患者。经胃肠道排出增加；经肾脏排出增加；K +分布异常。,临床表现及诊断：,神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。,心血管系统：,Na+Ca+OH- K+Mg+H+,心肌激惹性,出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。,酸碱平衡紊乱低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。,反常性尿酸 2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,H+,K+,诊断：,根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。,治疗：积极治疗原发病,口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml加入10%KCl 1015ml，滴速80滴/分。,补钾注意事项：,尿量应40ml/h，补K +才安全。禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速5.5mmol/L,病因：细胞内K +释出（溶血，酸中毒，缺氧）；K +排出减少（主要原因）；静脉补K +过多。,临床表现及诊断： 多见于急性肾衰竭患者,高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。,诊断：根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度,治疗：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。,降低血K +浓度,A，5%NaHCO3 200ml iVD。B，20%GS 500ml+普通胰岛素24IU iVD 2/日。对肾功能衰竭及血K + 6.5mmol/L者，应行血液透析。,第三节 酸碱平衡的失调,一、概论：酸碱的定义：,H2CO3 = H+ + HCO3- 酸(释放H+) 碱(与H+结合),体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。,二、正常酸碱平衡的调节：,体液的缓冲系统：共有四组细胞外液两组：碳酸氢盐系统血浆蛋白系统细胞内液两组：磷酸盐系统 血红蛋白系统,碳酸氢盐-碳酸系统,是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。根据Henderson-Hasselbalch方程式。,HCO3- 20 H2CO3 1 H2CO3=0.03PaCO2从公式看，PH、 HCO3- 、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。,pH=PK+log,=6.1+log,=6.1+1.3=7.4,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,酸碱进入血液 （缓冲系统立即作用： 1变强酸为弱酸 2变强碱为弱酸 肺脏 细胞内外 肾脏(调节CO2排出) (离子交换) (调节H+和HCO3-排出) 24h 24h 24h,代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒(CO2CP pH) （CO2CP pH） HCO3- H2CO3呼吸性酸中毒增多 减少呼吸性碱中毒（PCO2 pH) （PCO2 pH）,表56 代谢性和呼吸性指标的正常值,指 标 项目 平均值（正常值范围） 代谢性： 血pH 7.40(7.357.45) B.B. 50(4555)mmol/LS.B.24(2227)mmol/LB.E.0(-3+3)mmol/L呼吸性：PCO2静脉6.13kPa(46mmHg)动脉5.33kPa(40mmHg)CO2CP26mmo/L(60vol%),三、代谢性酸中毒,阴离子间隙（anion gap, AG）：是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：AG=血浆Na + -(Cl-+HCO3-)=812mmol/L,病因：根据AG和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：,AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：见于HCO3-丢失过多：腹泻，肠瘘。HCO3-重吸收障碍：肾小管性酸中毒。HCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。,AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：见于,有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。肾功能不全：排H +减少。,病理生理,HCO3-， H2CO3机体出现呼吸代偿H+刺激呼吸中枢呼吸加深、加快CO2排出，PaCO2肾小管增加H+和NH3的生成，形成NH4+ H+,临床表现：,常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。,诊断：,根据病史，临床表现，血气分析：pH7.35，CO2CP或HCO3-22mmol/L，尿呈酸性。治疗：去除病因（首位），同时纠正水、电解质平衡紊乱。 2.应用碱性药物： HCO3-15mmol/L,5%NaHCO3,A 按公式计算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-测定值)kg体重0.6B 按酸中毒程度：轻度(CO2CP1116mmol/L)，补5% NaHCO3 100ml。中度(CO2CP 610mmol/L)，补5%NaHCO3 200ml。重度( CO2CP 5mmol/L)，补5% NaHCO3 300ml。,C.临床经验：pH值下降0.1补5%NaHCO3 3ml/kg。BE负值增加-补5%NaHCO3 1ml/kg。,补碱注意事项,临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱（碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，氧释放，加重组织缺氧）。勤查血气，使CO2CP控制在1822mmol/L。有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，可用5%NaHCO3 200ml VD。,四、代谢性碱中毒,病因：酸丢失过多，胃液丧失过多，外科最常见；碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；细胞外液缺K + 。,病理生理及临床表现：,H+呼吸中枢抑制呼吸浅、慢CO2排出PaCO2PH正常肾排H+及NH3HCO3-重吸收 血HCO3-呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。,诊断：,根据病史，临床表现，血pH、CO2CP、血K + 、血Cl-、血Ca + + 。,治疗：,去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。轻度碱中毒(CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵12g，口服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸20g VD。低血钙者应用钙剂。,五、呼吸性酸中毒：,病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，H2CO3。呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；肺部疾病；呼吸肌麻痹及胸壁软化。临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。,诊断：,有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。治疗：解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。改善肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。,六、呼吸性碱中毒,病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3，pH。过度换气；辅助呼吸过度；CNS病损导致呼吸过快。,临床表现：,自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。,诊断：,根据过度换气病史，结合血气分析：pH，pCO2，CO2CP。治疗：积极治疗原发病，解除过度换气。减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。吸入含有5%CO2的氧气。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。,第四节 临床处理的基本原则,一根据临床资料（病史、体格检查、记录出入量和实验室检查）进行综