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第三篇 检体诊断 心脏检查(二) 患者,女, 34岁。心悸、气短 5年,加重伴双下肢水肿 1年。病人于 5年前由于过劳自觉心悸、气短,休息后可缓、解,未经任何治疗,能胜任一般的日常工作。近一年反复出现双下肢水肿,在当地医院用利尿药后水肿消退。近 2天由于着凉,再次出现气短,水肿 任务:你作为住院医师,接诊该病人后,应对其进行怎样的心脏检查?联系心音,做出可能的诊断。 临床诊断技术 精品课 心脏杂音 指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点: 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义 临床诊断技术 精品课 1.杂音产生机制 血流加速 管径改变 导致血流成湍流,产生杂音 血液性质 流速 血管壁 临床诊断技术 精品课 临床诊断技术 精品课 ( 1)血流速度 各种液体有一个临界速度(常数 Re),超过这一速度时,液体就变为湍流。 雷诺常数 Re=RDV/ 。 R 血管半径; V 血流速度;D 密度; 粘度系数。 V 增大 (血流速度快) , Re 增大 ,产生湍流。 临床诊断技术 精品课 ( 2)血液粘稠度降低 液体粘度减低,越容易形成湍流;则 降低 , Re 增大 。故贫血者易有杂音。 临床诊断技术 精品课 ( 3)瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。 狭窄 相对狭窄 临床诊断技术 精品课 ( 4)关闭不全 原理同狭窄 收缩期 血流 舒张期血流 临床诊断技术 精品课 ( 5)异常通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时,形成湍流。 临床诊断技术 精品课 ( 6)心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。 临床诊断技术 精品课 ( 7)血管扩张 临床诊断技术 精品课 2.杂音的特性与听诊要点 最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 1 最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘 3、 4肋间的粗糙收缩期杂音 VSD ? 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 2 杂音发生的时期 首先识别 S1与 S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音:器质性、功能性 舒张期杂音:器质性 连续性杂音:器质性 双期杂音: 早期、中期、晚期、全期: MS:舒张中晚期 MR:全收缩期 临床诊断技术 精品课 杂音的性质 杂 音 性 质 柔和 /粗糙 的程度 人们共知的 声音来形容 杂音粗糙 杂音柔和 吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 3 杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 (声波的频率) 音调(柔和粗糙) 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 4 杂音的传导 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 例如 二闭:向左腋下、左肩胛下区传导。 二狭:局限,不传导。 主闭:向心尖部,或沿胸骨下传。 主狭:向颈部、胸骨上窝传导 鉴别杂音是否传导而来? ? 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 5-1 强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度: Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级,也可分为轻、中、重 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 5 2 杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型: 递增型: MS(二狭) 递减型: AR(主闭) 递增递减型:菱形 AS(主狭) 连续型:高峰在 S2处,下一个 S1前消失(动未闭) 一贯型: MR(二闭) 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 5 2 杂音的形态 临床诊断技术 精品课 杂音的特性与听诊要点 6 杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位 -MS (二狭) 坐位前倾 -AR (主闭) 由卧位或下蹲改为站立,肥厚型梗阻性心肌病( HOCM)增强,余减弱;反之 呼吸 深吸气,右心瓣膜杂音增强;深呼气,左心瓣膜杂音增强 Valsava 动作: HOCM增强,余减弱 运动 使杂音增强,如二狭 临床诊断技术 精品课 3.杂音的临床意义 ( 1)功能性杂音与器质性杂音 表 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音:有临床意义 (与器质性杂音可合称病理性杂音) 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区杂音的特点及临床意义 1)收缩期杂音 二尖瓣区 功能性:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点:柔和、吹风样、短促、 2/6级、局限 相对性:左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性: 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点:粗糙、吹风样、高调 全收缩期、 3/6级以上、向腋下传导 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)收缩期杂音 主 动脉瓣区 器质性:主动脉瓣狭窄 特点: A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性: 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点: A2增强、杂音柔和 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)收缩期杂音 肺动脉瓣区 生理性: 尤多见于儿童及青少年 特点:柔和、吹风样、短促、 2/6级以下 相对性: 肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于: ASD、二尖瓣狭窄 器质性: 肺动脉瓣狭窄 特点 :P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)收缩期杂音 三尖瓣区 相对性: 右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、 3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性: 极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动 胸骨左缘 3、 4肋间 室间隔缺损( VSD) 肥厚型梗阻性心肌病( HOCM) 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)舒张期杂音 二尖瓣区 器质性: 二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性: 重度主动脉瓣关闭不全, Austin Flint 杂音 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)舒张期杂音 主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、 Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)舒张期杂音 肺动脉瓣区 相对性: 肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性:极少 三尖瓣区 胸骨左缘、肋间隆隆样 三尖瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 ( 2)各瓣膜区的特点及临床意义 1)连续杂音 动脉导管未闭 胸骨左缘第肋间 机器样伴震颤,试听 与双期杂音鉴别 临床诊断技术 精品课 心包摩擦音 心包脏、壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳,与心搏一致收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或 AMI、 SLE、尿毒症等 第三篇 检体诊断 血管检查 临床诊断技术 精品课 血管检查 脉搏触诊 部位 挠动脉 颈动脉 足背动脉 股动脉 方法 手指指腹 两侧对比 上下对比 内容 脉率 (是否与心率一致) 脉律 (节律是否整齐) 紧张度 (血管张力与弹性) 强度 (增强 洪脉 减弱 细脉) 临床诊断技术 精品课 血管检查 脉搏波型 正常波型 迟脉 血流减少 交替脉 收缩减弱 水冲脉 脉压增大 重搏脉 张力降低 奇脉 舒张受限 临床诊断技术 精品课 血管检查 异常声音及征象 动脉杂音 颈部血管连续性杂音 甲状腺机能亢进 大动脉血管收缩期杂音 多发性大动脉炎 上腹部及腰背部收缩期杂音 肾动脉狭窄 杜氏 (Duroziez)双重杂音 脉压增大 枪击音 股动脉似射枪声音 脉压增大 毛细血管搏动征 甲床红白交替 脉压增大 周围血管征 临床诊断技术 精品课 血管检查 周围血管征 征象 水冲脉 洪脉 颈动脉搏动 颈部点头运动 毛细血管搏动征 杜氏双重杂音 射枪音 意义 脉压增大 提示 主动脉瓣关闭不全 高血压 甲亢 严重贫血 临床诊断技术 精品课 循环系统常见疾病的主要症状和体征 临床诊断技术 精品课 一、二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 (mitral stenosis): 主要病因为风湿 性,极少数为先天性。好发于女性。 二尖瓣狭窄 左室充盈减少 左房压力增高、左 房增大 肺静脉回流障碍 肺淤血 为肺动脉高压和 右心室增大 右心衰竭 临床诊断技术 精品课 1症状 劳力性呼吸困难(最早出现的症状) 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿。平时易咳嗽,伴呼吸道感染。严重肺淤血时还可出现咯血。 二尖瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 2体征 ( 1)视诊: 二尖瓣面容,双颊暗红,右心室增大心尖搏动可向左移。 ( 2)触诊: 心尖部可触及舒张期震颤。 ( 3)叩诊: 左房、肺动脉及右心室增大,心浊音界可呈梨形,即心尖稍向左增大,心腰消失,胸骨左缘第三肋间心浊音界增宽。 二尖瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 ( 4)听诊: 心尖区 S1亢进,可闻及局限性舒张中、晚期隆隆样杂音,于舒张晚期递增,左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻及开瓣音,提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主,瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区 S2亢进、分裂,可有相对性收缩期吹风样杂音;严重肺动脉高压者,在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音,称 Graham Steell杂音。晚期病人可出现心房颤动,心音强弱不等,心律绝对不规则,有脉搏短绌。 二尖瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 二、二尖瓣关闭不全 1症状 慢性二尖瓣关闭不全者,可经 历多年无症状期,随后由于左 心容量负荷过重而出现心悸及 劳力性呼吸困难,由于血液返 流入左房,以致左室排血降低, 可出现乏力,晚期则表现为明显 左心衰竭。 临床诊断技术 精品课 2体征 ( 1)视诊: 心尖搏动向左下移位,搏动强,发生心力衰竭后减弱。 ( 2)触诊: 心尖搏动有力,可呈抬举样,在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。 ( 3)叩诊: 心浊音界向左下扩大。 二尖瓣关闭不全 临床诊断技术 精品课 ( 4)听诊: 单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一心音减弱,可闻及响亮 3/6级以上全收缩期吹风样杂音,性质粗糙,传导广泛,向左腋下或左肩胛下区传导。 二尖瓣关闭不全 临床诊断技术 精品课 三、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis): 主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化。 主动脉瓣狭窄 左室射血负荷增加 前向性排血阻力增高 冠状动脉及脑动脉血流减少 左心室向心性肥厚 左心衰竭及心脏性猝死 临床诊断技术 精品课 1症状 由于脑缺血及心肌供血不 足常出现头晕、晕厥反复 发作或心悸、心绞痛发作 以及由于左心功能减退而 发生劳力性呼吸困难和夜 间阵发性呼吸困难。 主动脉瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 2体征 ( 1)视诊: 心尖搏动增强,可稍向左下移位。 ( 2)触诊: 心尖搏动有力,呈抬举样。胸骨右 缘第二肋间可扪及收缩期震颤,脉搏呈迟脉。 ( 3)叩诊: 心浊音界正常或可稍向左下增大。 主动脉瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 ( 4)听诊: 胸骨右缘第二肋间可闻及 3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤,向颈部放射。主动脉瓣区第二心音减弱,可有第二心音反常分裂。 心尖区有时可闻及 S4。 主动脉瓣狭窄 临床诊断技术 精品课 四、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 (aortic insufficiency): 可由 风湿性与非风湿性病因(先天性、瓣膜脱垂、感染性 心内膜炎等)引起。 舒张期主动脉瓣血液返流 左室容量负荷过重 左心扩大与左心衰竭 相对性二尖瓣狭窄 舒张 压降低而脉压差增大 临床诊断技术 精品课 1.症状 : 心悸、头晕,晚期可有左心衰竭症状 2.体征 ( 1)视诊: 心尖搏动向左下移位,部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显,并可有随心搏动出现的点头运动。 ( 2)触诊: 心尖搏动移向左下,呈抬举样搏动。 ( 3)叩诊: 心界向左下增大而心腰不大,因而心浊音界轮廓似靴形。 主动脉瓣关闭不全 临床诊断技术 精品课 ( 4)听诊: 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样杂音,以前倾坐位最易听清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音,称 Austin Flint杂音。周围血管可闻及枪击声和 Duroziez双重杂音。 主动脉瓣关闭不全 临床诊断技术 精品课 五、心包积液 心包积液 (pericardial effusion) 指心包腔内积聚过多液体(正常心 包液约 50ml),包括浆液性、浆液 纤维蛋白性、脓性和血性等。病因 包括感染性(结核、病毒、化脓性) 与非感染性(风湿性、肿瘤转移、 出血、尿毒症性) 心包腔内压力增高 心脏舒张受 阻 影响静脉回流 心室充盈及排 血均降低 急性心包压塞 临床诊断技术 精品课 1症状 心前区闷痛、呼吸困难或腹胀,以及原发病的症 状,如结核的低热、盗汗,化脓性感染的畏寒高热等。 心包压塞时可出现休克 2. 体征 ( 1)视诊: 心尖搏动明显减弱甚至消失。 ( 2)触诊: 心尖搏动弱而不易触到,如能明确触及则在心相对浊音界内侧。 ( 3)叩诊: 心浊音界向两侧扩大,且随体位改变;卧位时心底部浊音界增宽,坐位则心尖部增宽。 心包积液 临床诊断技术 精品课 心包积液 临床诊断技术 精品课 ( 4)听诊: 早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音,积液量增多后消失。心率较快,心音弱而远,偶然可闻及心包叩击音。 大量积液时,由于静脉回流障碍,可出现颈静脉怒张和肝肿大。还可由于左肺受压出现 Ewart征,即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。可出现奇脉和脉压差减小。 心包积液 临床诊断技术 精品课 六、 心力衰竭 1症状 ( 1)左心衰竭

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