2016心肌梗死_第1页
2016心肌梗死_第2页
2016心肌梗死_第3页
2016心肌梗死_第4页
2016心肌梗死_第5页
已阅读5页,还剩155页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心肌梗死(myocardial infarction,MI),山东医专临床教研室,2,课时目标,1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后,3,一、定义,心肌梗死:是指在冠状A病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。,4,一、定义,临床特点(1)持续的胸骨后剧烈疼痛,发热。 (2)WBC,血清心肌酶。 (3)心电图进行性改变 (4)可发生心律失常、休克和心衰。,5,(一)基本病因: 主要为:冠状动脉粥样硬化 少数为:冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞,二、病因和发病机理,6,(二)发病机制:由于上述冠状动脉病变,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧枝循环又未能充分建立。 在此基础上,一旦血供进一步 急剧减少或中断, 使心肌持续缺血1h以上, 即可发生心肌梗死。,二、病因和发病机理,7,(三)诱因:1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致排血量骤降,使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动,情绪过分激动、BP剧升,致左心室负荷明显,儿茶酚胺分泌过多,心肌氧需量猛增,冠状动脉供血明显不足。,二、病因和发病机理,8,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1、饱餐(尤其是进食大量脂肪)因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;2、睡眠:血流缓慢,血小板聚积,冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便:增加心脏负荷。4、6am12am:交感活性增加,冠脉痉挛。休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,9,三、病理,心脏血液供应,10,(一)冠状动脉病变:冠状A有广泛的粥样硬化病变,常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:,三、病理,11,(一)冠状动脉病变:1.左冠状A左前降支闭塞:引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。,三、病理,12,(一)冠状动脉病变:2.右冠状A闭塞:引起左心室膈面(右冠状A占优势时)、后间隔和右心梗死,可累及窦房结和房室结。,三、病理,13,(一)冠状动脉病变:3.左冠状A回旋支闭塞:引起左心室高侧壁,膈面(左冠状A占优势时)、后间隔和左心房梗死,房室结。,三、病理,14,(一)冠状动脉病变:4.左冠状A主干闭塞:引起左心室广泛梗死。,三、病理,15,(二)心肌病变 心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。,三、病理,16,(二)心肌病变1.冠状动脉闭塞后:2030 min,相应的缺血心肌开始坏死。12h之间,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、 水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4d后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,12W后心肌坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化;68W形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,三、病理,17,(二)心肌病变 2.心肌病变程度:(1)有Q波心肌梗塞:心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分( 1/2心室壁厚度),心电图上出现Q波,称为有Q波心肌梗塞(透壁性心肌梗塞)。,三、病理,18,(二)心肌病变 2.心肌病变程度:(2)无Q波心肌梗塞:心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为无Q波心肌梗塞(心内膜下心肌梗塞)。,三、病理,19,(二)心肌病变 2.心肌病变程度:(3)心脏破裂、心室壁瘤: 梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压,坏死心室壁向外膨出,在早期能发生心脏破裂(心室壁游离壁破裂,室间隔穿孔,乳头肌断裂),后期可形成心室壁瘤。,三、病理,20,主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变,其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。 1.心肌收缩力 、顺应性 ,心肌收缩力不协调。使BP、HR 、或有心律失常(心电功能紊乱)。,四、病理生理,21,2.心室重构:出现心室壁厚度改变,心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。 3.右心梗死(少见) 主要改变是右心衰的血流动力学变化,表现为右心房压力LVEDP,心排血量,BP。,四、病理生理,22,五、临床表现,(一)先兆: 绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状,其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。,23,(二)症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭,五、临床表现,24,五、临床表现,(二)症状: 1.疼痛(胸痛) 多于清晨发生,多数无明显诱因 典型者:疼痛部位、性质与心绞痛相似,常在安静时发生,程度重,时间长(30min),可达数小时或数天,休息或含服硝酸甘油片多不能缓解,常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。,25,五、临床表现,(二)症状: 1.疼痛(胸痛) 不典型者: (1)无疼痛,为少数患者,多见糖尿病 (2)疼痛部位:上腹部 (3)部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛,26,五、临床表现,(二)症状: 2.全身症状:由于坏死组织吸收所致(1)发热:发病后24-48h出现,T 38左右,持续约1周。(2)心动过速、WBC、ESR等。 3.胃肠道症状:可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见,重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,27,五、临床表现,(二)症状: 4.心律失常:多见 7595的病人伴有心律失常,起病1-2W内,以24小时内为最多见,以室性心律失常最多,可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。,28,五、临床表现,(二)症状: 4.心律失常:包括(1)室性心律失常:室早、室速,室颤-常见于前壁心梗;如出现频发室早(成对或短阵室速)、多源性或RonT(易损期)时,常为室颤先兆。,29,五、临床表现,(二)症状: 4.心律失常:包括(2)AVB:各种类型均可出现,下壁心梗易发生严重的AVB;(3)室上性心律失常:多见于心房梗死合并心力衰竭者,可出现房早、房速、房颤等。,30,五、临床表现,(二)症状:5.低血压和休克:(1)低血压 原因:疼痛时,24h禁饮食,利尿剂及扩血管药物的应用,使心排血量,相对有效循环血量,致低血压状态。,31,五、临床表现,(二)症状:(2)休克: 20%患者,数小时-1W内发生 主要原因:心源性休克,为心肌广泛(40%)坏死,左心室排出量急剧降低;剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,32,五、临床表现,(二)症状: 休克表现:疼痛缓解SBP仍80mmHg,尿量20ml/h,伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。,33,五、临床表现,(二)症状:6.心力衰竭: 40%左右 心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,34,五、临床表现,(三)体征:1.心脏体征:(1)心浊音界轻度至中度增大。(2)心率,少数心率;可出现各种心律失常。(3)心尖部S1减弱, 可出现S4 (房性)奔马律, 少数有S3(室性)奔马律。,35,五、临床表现,(三)体征:1.心脏体征:(4)20%左右起病后2-3天有心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致。(5)心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音,为乳头肌功能失调或断裂所致。(6)L3.4出现收缩期杂音,见于室间隔穿孔。,36,五、临床表现,(三)体征:2.血压:早期个别血压增高,绝大多数患者血压不同程度下降,起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复至发病前水平。3.其他:可有心律失常、休克、心衰有关的体征。,37,五、临床表现,急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克急性肺水肿。死亡率极高,38,五、临床表现,泵衰竭:按killip分级法可分为:级:无明显心力衰竭,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。级:有左心衰,肺部啰音50%两肺野 病死率35-40%。级:出现心原性休克,血压90mmHg,尿0.1mv,方可进行再通治疗。心梗发病后6h内再通治疗是最理想的。发病6-12h于ST段抬高的AMI。,121,(七)心肌再灌注:,方法:1.溶栓疗法2.PCI(常用PTCA+支架)3.CABG(冠脉旁路移植术),122,(七)心肌再灌注:,1.溶解血栓疗法(1)作用:用纤维蛋白溶酶激活剂, 激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。(2)准备:用药前先检查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”备用。,123,(七)心肌再灌注:,(3)常用药物: 尿激酶:100万-150万U ivdrip,30min内静滴完。 链激酶:皮试,150万U ivdrip,60min内静滴完。注意:用药前半小时用异丙嗪25mgim,并地塞米松2.5-5mg同时滴注,防止发热、寒战等副作用。,124,(七)心肌再灌注:,(3)常用药物: 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):静脉给药:90min内给予100mg,先iv15mg,继而30min静滴50mg,后60min再静滴35mgPTCR:用药量减半,125,(七)心肌再灌注:,注:用rt-PA前先用肝素5000U静滴,用药后 续以肝素700-1000U持续静滴48h,以后改为 500U ih q12h,连用3-5天。,126,(4)注意事项:用药期间注意出血倾向不宜溶栓的情况:年龄75岁ST段抬高,时间12h就诊时严重高血压(180/110mmHg),(七)心肌再灌注:,127,不宜溶栓的情况:仅有ST段压低(如非Q波心梗)及不稳定性心绞有出血情况、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变、脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史,夹层动脉瘤、半个月内手术等,(七)心肌再灌注:,128,(5)除rt-PA用肝素外:用其他溶栓药后也应复查凝血酶原时间,待恢复到正常的1.5-2.0倍时,用肝素500-1000U静滴,根据凝血时间(CT)调整剂量,使保持在正常的1.5-2.0倍之间,5日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服Aspirin 0.3 qd po,3日后改为75-100mg qd 长期服用。,(七)心肌再灌注:,129,(七)心肌再灌注:,(6)溶栓后判断血管再通指标 冠状动脉造影直接判断 临床间接判断再通指标:抬高的ST段于溶栓后2h内回降50胸痛在2h内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常血清CKMB酶峰值提前出现(发病后14h内),130,冠状动脉造影管腔通畅,131,(七)心肌再灌注:,2. PCI(冠脉介入治疗):(1)直接PTCA(经皮冠状动脉成形术)+支架不进行溶栓治疗,直接进行PTCA作为冠状A再通的手段,其目的在于挽救心肌。有溶栓禁忌,对升压药无反应的心源性休克者应首选直接PTCA;对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄70岁,既往有MI史、广泛前壁心梗以及收缩压100mmHg、心率100次/分或Killip分级1级患者,有条件可选择直接PTCA。,132,(七)心肌再灌注:,2.PCI(冠脉介入治疗):(2)补救性PTCA 经溶栓治疗,冠状A再通后再堵塞,或再通后仍有重度狭窄者,如无出血禁忌症,可紧急施行PTCA,随后再安置支架,预防再梗和再发心绞痛。,133,(七)心肌再灌注:,2.PCI(冠脉介入治疗): (3)溶拴治疗再通者PTCA的选择对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7-10d后进行择期冠状动脉造影,若病变适宜可行PTCA,134,经皮冠状动脉成形支架术后管腔通畅,135,2017/11/2,136,经皮冠状动脉成形支架术后压迫止血,137,(八)消除心律失常,及时处理,避免演变为严重心律失常或猝死1.室性期前收缩(成对、RonT)或室速,立即利多卡因50-100mgiv5-10min重复一次,至期前收缩消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持(100mg+5%GS100ml 1-3ml/min),待情况稳定后改为美西律150mg q6h po。,138,(八)消除心律失常,2.发生室颤:尽快非同步直流电除颤。室速药物无效:及早用同步直流电复律,139,(八)消除心律失常,3.慢性心律失常:阿托品0.5-1mgim或iv4.有或AVB伴血液流动力学障碍者,宜用临时人工心脏起搏器,待传导阻滞消失后撤除。5.室上性快速心律失常:可用洋地黄制剂、维拉帕米药物不能控制者:可考虑同步直流电复律,140,(九)控制休克,根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压检测结果1补充血容量估计血容量不足,中心V压和PCWP者,有低分子右旋糖酐、10% GS 500ml或0.9% NS 500ml ivdrip输液后中心V压18cmH20,PCWP 15-18mmgHg则停用。注:右心室梗塞时,补充血容量为主要措施,中心V压未必是禁忌症。,141,(九)控制休克,2应用升压药补充血容量后BP仍不升,而PCWP及排血量正常时,提示周围血管张力不足,此时可用升压药。5葡萄糖液100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴,两者可合用,亦可选用多巴酚丁胺。,142,(九)控制休克,3血管扩张剂:经上述处理后BP仍不升,而PCWP,CO,周围血管收缩致四肢厥冷时:10%GS100ml+硝普钠5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。,143,(九)控制休克,4主动脉内球囊反搏术(LABP):上述治疗无效时可考虑应用LABP,在LABP辅助循环下形冠造,随即PTCA、CABG。,144,(十)治疗心衰,主要治疗左心衰,以应用吗啡和利尿剂为主,可选用血管扩张剂,多巴酚丁胺方法:严格休息、吸氧。1.镇静:吗啡2.利尿剂:速尿(呋噻米),145,(十)治疗心衰,3.血管扩张剂:常用10%GS 500ml+硝普钠50mg 50ug/min ivdrip4.强心:多巴酚丁胺10ug/(kg.min),146,(十)治疗心衰,5.洋地黄类药物(24h内慎用)因急性心肌梗死时,由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常。右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,147,(十一)其他治疗,有助于挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小梗塞范围。1.受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI制剂。(1)发病早期及无泵衰竭时长期应用,受体阻滞剂,地尔硫卓,防止梗死范围扩大改善预后减少再梗、减少猝死,(2)ACEI中的卡托普利有助于改善 心肌重构,降低心衰发生, 从而降低死亡率。,148,(十一)其他,2.极化液疗法:有利于心脏收缩,减少心律失常,有利于ST段恢复 10% GS 500ml 胰岛素8u ivdrip qd, 7-14d 10%氯化钾10ml,149,(十一)其他,3.右旋糖酐40或706代血浆:降低血粘度,改善微循环 250-500ml ivdrip qd, 14d。,150,(十一)其他,4.促进心肌代谢药物:能量合剂:10% GS 500ml+VitC(3-4g)、辅酶A(50-100u)、肌苷(200-600mg)、VitB6(50-100mg)细胞色素C(30mg)缓慢 ivdrip qd, 14d。1.6二磷酸果糖:10g ivdrip qd, 7d辅酶Q10: 150-300mg/d 分次 po,151,(十二)并发症的处理,1.栓塞:溶栓或抗凝治疗2.心脏破裂:乳头肌断裂、室间隔穿孔手术。3.心室瘤:影响心功能或引起心律失常,手术。4.心肌梗塞后综合征:皮质激素、Aspirin或消炎痛等(对症)。,152,(十三)右室梗死的处理,表现为右心衰竭伴低血压,治疗以扩容为主维持血压治疗:1.扩容:24h内 ivdrip补液3-6L, 直到BP恢复或PCWP达15-18mmHg。2.若补液1-2L血压仍不回升:可选用正性肌力药物多巴胺, 伴AVB可予以临时起搏器注意:不宜用利尿剂,153,(十四)无Q

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论