内科学第七版各章要点.doc

内科学复习要点51版权所有！翻版必究！Beck三联症：降或休克，颈静脉显著扩张，心音低顿或遥远，称为Beck三联症，临床以急性心包填塞多Barret 食管：食管粘膜因反复的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称Barret食管，易发生癌变。其发生的溃疡称Barret溃疡。Linitis plastica:皮革胃，癌组织弥漫侵润大部或全部胃壁，使其增厚，变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞消失，似皮革。Hepatorenal syndrome:肝肾综合症，失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭，主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。镜下血尿：每高倍镜下红细胞3个，或1小时10万或12小时50万黎明现象：指夜间血糖控制良好，无低血糖和高血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等增多所致类风湿结节：类风湿关节炎的关节外表现，结节中心是纤维素样坏死组织和含有IGG的免疫复合物的无结构物质，周围是成纤维细胞，外周浸润着单核、淋巴及浆细胞，形成典型的肉芽组织。Whipple 三联症：指低血糖发作，发作时血糖低于2.8mmol/l,及供糖后症状消失的症状。重症哮喘：哮喘严重发作持续24小时以上，一般支气管扩张剂不能缓解者假性肠梗阻：恶性高血压：多见于中青年患者，可由缓进性高血压发展而来，也可起病即为恶性高血压。血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。高血压危象：指高血压患者在短期内血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红视力模糊等征象。由于血中循环儿茶酚胺过多及交感神经过度兴奋所致。血压可达260/120mmhg重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS，简称病窦综合征）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。Graham Steell杂音：肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。癌灶直径小于1cm者称小胃癌，小于0. 5cm者称微小胃癌。亚临床性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征;可致脐周围皮肤青紫，称Cullen甲亢危象是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现有：高热、大汗、心动过速(140次/分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。阿托品化指征:为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快（90100次/分）和肺湿啰音消失。阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见猝死（Sudden death）：是指自然发生，出乎意料的突然死亡WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死M蛋白：在大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构纯一、蛋白电泳呈现基底较窄而单一的单峰，称M蛋白溶血危象：见于急性溶血，可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后面色苍白和黄疸，是由于溶血产物对机体的毒性作用所致，更严重者有周围循环衰竭。Horner综合征：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。库欣综合征(Cushing综合征，Cushings syndrome)为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病(Cushing病，Cushings disease)。真性菌尿：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，中段尿细菌定量培养105/ml，称为真性菌尿甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症DIC由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。第三章 肺部感染性疾病第一节 肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。（一）解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2.小叶性（支气管性）肺炎 支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。（二）病因分类1.细菌性肺炎 如肺炎链球菌2.非典型病原体所致肺炎 如军团菌3.病毒性肺炎 如冠状病毒4.肺真菌病 如白念珠菌5.其他病原体所致肺炎 如立克次体6.理化因素所致的肺炎 如放射性损伤引起的放射性肺炎【临床表现】常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。（三）肺炎常须与下列疾病鉴别：(考点)1.肺结核 肺结核多有全身中毒症状2.肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。3.急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。4.肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素5.非感染性肺部浸润（四）重症肺炎(名词解释) 重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数( PaO2/FiO2)250 ；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症( BUN20mg/dL)；白细胞减少(WBC4.0109/L)；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温(T36)；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。【治疗原则】1抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等2重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。3肺炎临床稳定标准为：T37.8；心率100次/分；呼吸频率24次/分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90%或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。第四章 支气管扩张症支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。一、临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变三、治疗：1.保持呼吸道引流通畅：（1）怯痰剂 （2）支气管舒张药 （3）体位引流 （4）吸痰2.控制感染 3.手术治疗 4.咯血处理第五章 肺结核 肺结核(pulmonary tuberculosis)在本世纪仍然是严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共卫生和社会问题，也是我国重点控制的主要疾病之一。结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。一、病因及机制1、结核病的病原菌为结核分枝杆菌。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。 2、感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。3、传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。4、结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫二、基本病理变化结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。 【临床表现】1.呼吸系统症状(1)咳嗽咳痰 是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量黏液痰。(2)咯血 (3)胸痛 (4)呼吸困难2.全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热【肺结核诊断】（一）诊断方法1.病史和症状体征2.影像学诊断 胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，3.痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。4.纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断5.结核菌素试验 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。（二）肺结核分类标准和诊断要点（考点）1.结核病分类和诊断要点1）.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大。2）.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状。x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等。3）.浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球。4）.慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧。（三）痰菌检查记录格式 以涂(+)，涂（-），培(+)，培（-）表示。当患者无痰或未查痰时，则注明（无痰）或（未查）。（四）、鉴别诊断1 肺炎 主要与继发型肺结核鉴别2 慢性阻塞性肺疾病 多表现为慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。冬季多发，急性加重期可以有发热。3支气管扩张 慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰，常反复咯血4肺癌 肺癌多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状。5肺脓肿 多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带有液平面的空洞伴周围浓密的炎性阴影。6 纵隔和肺门疾病 原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别。（五）结核病的化学治疗（考点）1肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 2 常用抗结核病药物（常用药用药方法）1）.异烟肼 特别是早期杀菌力最强者2）.利福平 对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均有快速杀菌作用，特别是对C菌群有独特的杀灭菌作用。3）.乙胺丁醇 3统一标准化学治疗方案 见p56第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。1 病理：支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。2临床表现：A症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 4.气短或呼吸困难是COPD的标志性症状。 B体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长。3实验室检查：1.X线检查早期可无异常。表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。2.痰液检查可培养出致病菌。3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。 4诊断与严重程度分级主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%及FEV1 80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC 70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。5鉴别诊断1.咳嗽变异型哮喘 2.嗜酸细胞性支气管炎3.肺结核 4.支气管肺癌 5.肺间质纤维化 6.支气管扩张6治疗A急性加重期的治疗(1)控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服(2)镇咳祛痰 复方氯化铵合剂 (3)平喘药 如氨茶碱B缓解期治疗(1)戒烟 (2)增强体质，预防感冒 (3)反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药二、慢性阻塞性肺疾病 （重点） 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。(易考名词解释) 1病理改变COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。 2临床表现（一）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状：1.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常展间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2.咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。4.喘息和胸闷 5.晚期患者有体重下降，食欲减退等。（二）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1.视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2.触诊 双侧语颤减弱。3.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。3诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%及FEV1 80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。分为慢支型与肺气肿型，前者缺氧较重。COPD严重程度分级级别特点0级，高危，不为诊断有慢支但肺功能正常I级FEV1/FVC=80%预计II级FEV1/FVC70%50%=FEV180%预计III级FEV1/FVC70%30%=FEV150%预计IV级FEV1/FVC70%FEV130%预计伴呼衰/ 心衰4鉴别诊断（一）支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征（二）支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。（三）肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状（四）弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎（五）支气管肺癌 刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽（六）其他原因所致呼吸气腔扩大5并发症（易考填空题）（一）慢性呼吸衰竭 （二）自发性气胸 （三）慢性肺源性心脏病6治疗（一）稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟 2.支气管舒张药 3.祛痰药 4.糖皮质激素 对重度和极重度患者（级和级），反复加重的患者5.长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 5560mmHg，或SaO20.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.OL/min，吸氧时间1015h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。 （易考简答）（二）急性加重期治疗急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。第七章 支气管哮喘支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。一、发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。二、临床表现：1症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀2体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。三、实验室和其他检查1.痰液检查 2.呼吸功能检查 3.动脉血气分析4.胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态5.特异性变应原的检测四、诊断标准（易考简答题）1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。五、鉴别诊断（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 （二）慢性阻塞性肺疾病(COPD)（三）上气道阻塞 （四）变态反应性肺浸润六、并发症发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。七、治疗目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。（一）脱离变应原（二）药物治疗1.缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。2.控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（三）急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法 分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法（或称减敏疗法）。第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。一、肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。1、慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。2、发病机制(重要考点) p92先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。 1肺动脉高压的形成 2心脏病变和心力衰竭 3其他重要器官的损害3、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。2.肺心功能失代偿期：呼衰、心衰4、治疗（一）急性加重期：1.控制感染 2.氧疗 通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期 家庭氧疗 调整免疫第十一章 胸膜疾病1胸腔积液 A胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。B病因和发病机制胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。（一）胸膜毛细血管内静水压增高 （二）胸膜通透性增加 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（四）壁层胸膜淋巴引流障碍 （五）损伤 （六）医源性C临床表现：症状呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。症状也和积液量有关，积液量少于0.30. 5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。D诊断与鉴别诊断：胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤。（一）确定有无胸腔积液 （二）区别漏出液和渗出液 （三）寻找胸腔积液的病因E治疗：胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。2当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸(pneumothorax)。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。3根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型：（一）闭合性（单纯性）气胸胸膜破裂几较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。（二）交通性（开放性）气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。（三）张力性（高压性）气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔。4临床表现（一）症状大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。（二）体征大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。液气胸时，胸内有振水声。5影像学检查X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。6治疗自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。A复发性气胸 胸膜修补术 B 脓气胸积极抗感染，充分引流 C血气胸抽气排液输血第十二章 原发性支气管肺癌1原发性支气管癌(primary bronchogenic carcinoma)，简称肺癌(lung cancer)，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌发病率为男性肿瘤的首位，并由于早期诊断不足致使预后差。2病理和分类：A按解剖学：中央型，周围型B组织病理学：考点（一）非小细胞肺癌：（1）鳞癌：中央型多见。（2）大细胞癌（3）腺癌：局部浸润和血行转移较早。（二）小细胞肺癌：恶性度最高，多发于肺门附近。类癌综合征：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质。3临床表现：A原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热B肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗。（易考名词解释）C肺外转移引起的症状：可转移至脑、CNS、骨骼、肝、淋巴结D作用于其他系统引起的肺外表现：(1)肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌.(2)分泌促性激素：男性乳房发育 (3)分泌促肾上腺皮质激素样物：Cushing综合征（4）分泌抗利尿激素（5）神经肌肉综合征 包括小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力 （6）高钙血症4胸部影像学检查是发现肿瘤最重要的方法之一。可通过透视或正侧位X线胸片和CT发现肺部阴影。1.中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛糙；可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表现(特征性表现)2.周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞。高分辨CT可清晰地显示肿瘤的分叶、边缘的毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。3.细支气管-肺泡细胞癌：有结节型与弥漫型两种表现，弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶。5诊断肺癌的治疗效果与肺癌的早期诊断密切相关。早期排查，特别对40岁以上长期重度吸烟有下列情况之一者，应作为可疑肺癌对象进行相关检查：A无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效；B原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；C持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者；D反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量E脓痰、无异物吸入史，抗感染治疗效果不显著；F原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）G影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；H原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；I无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。6鉴别诊断（一）肺结核 （二）肺炎 （三）肺脓肿（四）纵隔淋巴瘤 （五）肺部良性肿瘤 （六）结核性渗出性胸膜炎7治疗治疗方案主要根据肿瘤的组织学决定。通常SCLC发现时已转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放化疗综合治疗。相反，NSCLC可为局限性，外科手术或放疗可根治，但对化疗的反应较SCLC差。第十四章 呼吸衰竭1呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。3病因：1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管病变4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患4分类（一）按照动脉血气分析分类III含义缺氧但无CO2潴留缺氧伴有CO2潴留血气PaO260mmHg，PaCO250mmHgPaO250mmHg病因换气障碍通气障碍疾病ARDSCOPD（二）按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭如严重肺疾患、创伤、休克2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核（三）按照发病机制分类 ：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病( pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。（名词解释）5慢性呼吸衰竭 临床表现1.呼吸困难 2.发绀 3.精神神经症状 4 .血液循环系统： 二氧化碳潴留6慢性呼吸衰竭治疗：1.建立通畅的气道 2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留 3.增加通气量、减少二氧化碳潴留4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 5.抗感染治疗 6.合并症的防治 7.营养支持第十五章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征1多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)和（或）多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。2ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高；ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段。3病理生理：ALI/ARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALI/ARDS肺为“婴儿肺或“小肺”。4临床表现ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。5实验室检查：1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2.血气分析：氧合指数正常值为400500，在ALI时300，ARDS时200。6诊断中华医学会呼吸病学分会1 999年制定的诊断标准如下：1.有ALI/ARDS的高危因素。 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)300； ARDS时PaO2/FiO2200。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5.PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。7治疗： 1.氧疗：高浓度给氧 2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡 4.积极治疗基础疾病第三篇 循环系统疾病1心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。2病因及机制（一）基本病因1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害 (2)心肌炎和心肌病： (3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见2.心脏负荷过重(1)压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄(2)容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：心脏瓣膜关闭不全（二）诱因1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2.心律失常 3.血容量增加 如摄入钠盐过多4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病（三）病理生理A代偿机制1.Frank-Starling机制 2.心肌肥厚 3.神经体液的代偿机制： (1)交感神经兴奋性增强： (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：B心力衰竭时各种体液因子的改变 C关于舒张功能不全D心肌损害和心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。（名词解释）3心力衰竭时各种体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP) 正常情况下，ANP主要储存于心房，正常人BNP主要储存于心室肌内。心力衰竭时，血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。3.内皮素(endothelin) 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。血浆内皮素水平升高。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。4心力衰竭（简称心衰）的类型(一）左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。（二）急性和慢性心衰急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。（三）收缩性和舒张性心衰5心衰的分期与分级 1）.心力衰竭的分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。2）.心力衰竭的分级实际上NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。6慢性心力衰竭临床表现： （1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 A症状 程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。b.端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释)d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血： 乏力、疲倦、头昏、心慌 少尿及肾功能损害症状 B体征肺部湿性啰音 心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状。 劳力性呼吸困：难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。2)体征 水肿：身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。 心脏体征：胸骨左缘34助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。6实验室检查（一）超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。(1)收缩功能：正常LVEF值50%，LVEF40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。(2)舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。7诊断和鉴别诊断（一）诊断：心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。（二）鉴别诊断1.支气管哮喘 2.心包积液、缩窄性心包炎 3.肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别8治疗（一）治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。（二）治疗方法1.病因治疗： 2.一般治疗 ：(1)休息： (2)控制钠盐摄入3.药物治疗(1)利尿剂的应用(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（机制）1)血管紧张素转换酶抑制剂2)血管紧张素受体阻滞剂3)醛固酮受体拮抗剂的应用(3)受体阻滞剂的应用：(4)正性肌力药：1)洋地黄类药物：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K+ ATP酶，使细胞内Ca2浓度升高而使心肌收缩力增强。A应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。B肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。C洋地黄中毒及其处理：影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常;胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊。洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。2)非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂9舒张性心力衰竭的治疗 (1)受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。(2)钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能(3) ACE抑制剂 (4)尽量维持窦性心律(5)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(6)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。心力衰竭小结1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；2、高血压引起左室压力负荷过重；3、肺动脉高压引起右室压力负荷过重；4、慢性贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右心室容量负荷加重；5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；9、右心衰竭时主要体征是颈静脉充盈和怒张；10、重度二尖瓣狭窄、窦性心律、急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咳粉红色泡沫样痰；14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；15、心力衰竭时减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；第三章 心律失常1窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处主要由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成。2 心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。折返是快速心律失常的最常见发生机制。3正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60100次/分。心