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糖尿病学习笔记糖尿病患者在血糖正常时，我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是 Glu：Ins=24g：1U，LADA-latent autoimmune diabetes in adult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：1有家族史者2初发消瘦者3初发酮症者4初发“三多一少”症状明显者5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持 LADA2型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊: 1.体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感2. 高胰岛素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加？2型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量，减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物：糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖：口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加：抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖：(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感：1U=24g葡萄糖或代谢10g葡萄糖。2 发热病人体温每升高1度，追加20%胰岛素。3 胰岛素半衰期：内源510min，外源20min。停止静滴后2小时降糖作用消失。4 血糖大于16.7mmol/L降低任何抗生素的作用效果。5 1mmol/L=18mg/dL6 严格控制饮食一个月后，FBG7和PBG10 开始药物治疗。7 尿糖三段测定 。“ ”=4单位胰岛素。8 FBG7mmol/L,BG1mmol/L=1.4UPBG10mmol/L,BG2mmol/L=1U9.血糖测定:血清,血浆,全血10 “三短一中”早上空腹高血糖的应对100000000111-4(睡前10点和夜间3点血糖测定)11 预混胰岛素应用和午餐后高血糖12 个体化用药,按照原则办事,不犯教条主义.哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；2、每日胰岛素总量24u，血糖控制达标；3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判定（包括空腹及餐后）4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病撤停方法参考：先撤12u-由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素三天后再撤12u胰岛素-据血糖情况加用不同种类的口服降糖药临床经验：降糖作用比较-4-6u胰岛素1片口服降糖药物有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计全天总剂量（u） 空腹血糖（mmol/l） 2假如保守一些可以 （空腹血糖mmol/l 2） 2/32、睡前中效胰岛素的剂量（u） 空腹血糖（mmol/l）一般剂量都8u，3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，假如没有书面的材料，给予该剂量时一定要注重预防低血糖事件；5、予混胰岛素使用前一定要混匀6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。糖尿病疼痛的鉴别：1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常；2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性；3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡；4、混合性：具备上述多个特点。哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳。胰岛素泵治疗的适应症：1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；3 黎明现象明显者；4 经常发生低血糖而又无感知者；5 生活极不规律者；6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；10 已发生糖尿病并发症者非凡是痛性神经病变者。胰岛素注射规则注射技术：皮下组织而不是肌肉 短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。选择：正确的针头长度和方法 选择8mm长的针头。如何操作：用两指捏起皮褶 在皮褶中心与皮褶成45度角注射 注射胰岛素 退出一半针头 数到5秒 将针头完全退出 松开皮褶 若单次注射剂量大于40u,分两次注射 在同一部位注射最好间隔1月以上。糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。要害在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下：（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。因此，要非凡注重在晚上睡前加一次餐。若尿糖为阴性，应加主食50克；（ ）时，加33克；（ ）时，加25克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。（7）教育患者及其家属，使他们了解并把握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水HbA1c作为反映血糖控制指标(3月内,其值70%在第三个月,其余分配在前两个月),它是内分泌科医生最关注的指标,而按不同权威学会的不同,理想指标也定在6.5%或7%,建议每3月复查一次空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、 黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后马上高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素反抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素反抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:1、胰岛素2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；4、糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；5、TZD类6、双胍类不能使用糖尿病酮症酸中毒诊断要点：1.有糖尿病非凡是I型糖尿病史。2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。3.以脱水和四周循环衰竭、酸中毒为明显特征：严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；四周循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。救治要点：1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补10002000ml，其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时46U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：K3.5mmolL；每小时尿量50ml；EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者10%KCL1020m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。3.可以鼓励患者口服淡盐水。葡萄糖液作用：1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。2、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），减少酮体（饥饿性酮体）产生。3、补充能量，因为DKA患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。胰岛素作用：削糖而非降糖。血糖降到13.9mmol/L，已经是比较安全的水平。这时使用的胰岛素主要是用来削补入的葡萄糖液中的葡萄糖，维持血糖在13.9mmol/L左右即可，而不是进一步降低血糖值。等液体补足，尿酮体消失，即可改为皮下注射胰岛素，逐步控制血糖达标。 DKA血糖至13.9要改用葡萄糖液 胰岛素第一是预防血糖下降过快出现低血糖；第二糖水可以提供热量，有利于消除酮体 第三补充能量，因为DKA患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏13.9时生理盐水已经足够多,为减轻心脏负担,避免心功能不全.观察血糖波动的水平评价:短期指标:1,5-脱水三梨醇中期指标:果糖血红蛋白长期指标:糖化血红蛋白瞬时指标:空腹血糖双胍类药物引起乳酸酸中毒的机理：1.增加葡萄糖在组织中的利用，降低血糖2.抑制肌细胞中微粒体膜的磷酸化作用，提高糖的无氧酵解3.阻止肝细胞胞浆中丙酮进入微粒体，抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，导致乳酸增加4.伴有肝肾功能不全的糖尿病患者更易发生。血管内造影前后48小时暂停服用二甲双胍，只有再次评估肾功能正常后才可继续服用。临床鉴别1型和2型糖尿病的几点：1型：1、起病较急，LADA除外2、病人体型一般较瘦3、有自发酮症倾向4、起病时空腹血糖就明显升高5、胰岛功能较差或无胰岛功能6、部分病人可以查到胰岛自身抗体7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良8、病人三多一少等糖尿病症状明显2型1、起病缓慢2、病人一般较胖3、除感染，手术，应急等情况下 一般无自发酮症倾向4、病人起病时 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好6、没有胰岛自身抗体7、发病初应用口服药物可以控制良好8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现胰岛素替代治疗首先有一个重要的原则：个体化，这个非常重要，因为临床上碰到的问题实在是千奇百怪。A、替代的时机：在一般情况下，外源性胰岛素接近生理剂量时考虑B、注重2点：先停口服；替代后可以再联合口服药，非凡是增敏剂和糖苷酶抑制剂C、生理模型：基础24u，餐前一般68u，一天40u左右D、天天2次注射最常用其主要缺点：假如早餐后2小时控制满足时，午餐前往往出现低血糖，一般处理是10左右加餐。午餐前后血糖控制比较难，往往需要联合口服药。假如晚餐前注射NPH，往往出现夜间低血糖，而空腹血糖不好。 E、3、4次注射不提了，这里提一下5次注射，3餐前加2次中效胰岛素。（比较符合生理，但是注射次数太多了F、强化治疗的适应症：1型、妊娠DM、自觉性高的2型G、初始剂量的确定：多是从1824u开始，没有确定的剂量。H、胰岛素的使用剂量分配：早餐2530，中餐1520，晚餐2025睡前20I、注重睡前的NPH的用量：比较要害是全天血糖控制的灵魂，肥胖的一般1015u，不肥胖的510u，再调整。J、有个规律：睡前血糖高，一般空腹高。下面谈谈和外科有关的，非凡是胰腺疾病（如胰腺癌等）可能有不妥之处，请各位外科老兄指点K、术后初期，经常要禁食至少一周，这个时间怎么办？我个人认为：用中效胰岛素或混合胰岛素主要控制基础血糖，补液中胰岛素对充。对于监测，原有糖尿病的，天天可以23次，没有的只是后来手术引起的，监测1次足够了，并且这种病人一般不会很高，有时不需要额外补充，有时把对充的比例调小一点就OK了L、饮食后：有2种可能：天天2次控制可以，继续，但是往往不好，这个时间一般就需要短效的了。可以4次或3次注射。监测血糖改为饭前，不要再Q46小时了。M、有些外科病人，非凡比较重，不要过分的要求血糖，只要是不发生急性并发症就可以了，当然包括低血糖，所以在15左右有时是比较好的，不一定要内分泌再过分的强调血糖。为什么普通胰岛素有条件就淘汰（从胰岛素抗体方面来）我们的普通胰岛素主要是猪的重结晶胰岛素，产生抗体的原因可能有：还是有不纯物；动物和人的不同，异体蛋白质；六聚体注射局部合成大分子；另外可能和加入鱼精蛋白等也有关；现在看来唯一的好处是价格，似乎只有4元左右吧，人的76，差的在我们国家来说是不小。糖尿病并发症胃轻瘫胃轻瘫是糖尿病一种很常见的并发症。主要是由于糖尿病导致植物神经病变所致。植物神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟，出现食欲不振、早饱、恶心、呕吐和腹痛。1945年Rundles首先发现两者之间的关系，1958年kASSANDER第一次提出胃轻瘫这个概念。占T1DM、T2DM患者中的50%76%。糖尿病胃轻瘫与血糖控制好坏无关，也可见于控制良好的糖尿病及初发的糖尿病。发病机理:可能与植物神经病变有关，也有学者认为与胃肠平滑肌变形、高血糖及低钾、酸中毒、胃肠激素失调有关。临床常用检查方法：1、胃排空试验，标准餐后吞钡条，5小时行腹平片。正常5h排空率90%以上。2、胃电图，可显示胃电节律紊乱。糖尿病胃轻瘫诊断:（1）糖尿病病史与诊断依据。（2）无诱因发作的恶心呕吐，上腹部灼热，食欲不振，早饱，饭后饱胀，腹胀，嗳气，反胃，营养不良及体重减低等症状。（3）胃部有震水音，听诊蠕动波减弱或消失。（4）辅助检查1）胃排空测定 采用胃排空测定方法是使用核素法，用99mTc和113mIn分别标记固体食物和液体食物，测定各个时间的胃排空率及计数胃半排空时间（T50）。此法准确，是目前判定胃排空状态的金标准。2）胃内压测定3) 胃电图(EGG)4)不透X线的标志物透视检查更广泛用于糖尿病胃轻瘫的早期诊断。 (5)其他: 纤维胃镜、胃肠钡餐、胃B超检查等都辅助诊断胃动力。治疗：1、少食多餐，低脂饮食。2、胃动力调节药，如，莫沙必利、红霉素、胃复安、多潘立酮等。监测哪个时间的血糖，国内确实差异很大。原因是没有明确的指引，各人按照自已的理解去做事。以前，在餐后血糖不够重视的时候，当然是监测空腹血糖和餐前血糖。近年，餐后血糖越来越受到重视，非凡是针对餐后血糖的药物出现后，餐后血糖的重视程度超过了空腹血糖，使得近10年新毕业的医生都以为餐后血糖是最重要的了。因此，认为要更好地控制血糖，餐后血糖达标是最重要的。所以测四次血糖就测空腹和三餐后。但是，国外的文献报导有关血糖自我监测的，几乎都是空腹加三餐前血糖。最重要的原因，是国外对低血糖更加重视。以餐后血糖作为调定点，也就是强调餐后血糖达标，但这时经常会引起餐前低血糖。现在动态血糖仪在很多医院都有用，从动态血糖监测结果给我们的提示，很多病人在餐进餐后1-2小时血糖漂高很很厉害，而餐前血糖会自动降回正常水平。因此，我们认为，从安全角度出发，要防止低血糖，应测空腹和三餐前血糖。假如要理想化，非要把血糖控制得很理想，应测七次血糖。在临床工作中，对于初诊糖尿病患者的强化治疗方面，大家有没有积累的直接或间接经验？1：FBG90cm、女性80cm，同时血甘油三酯浓度高于正常值，可以联合二甲双胍和胰岛素增敏剂；（2）血甘油三酯在正常范围，可联合胰岛素增敏剂和胰岛素促泌剂。3：FBG在1215mmol/l，胰岛重度受损，口服2种降糖药物的同时于睡前加用长效基础胰岛素，血糖控制稳定后可停用胰岛素。4：FBG15mmol/l，胰岛严重受损，需要胰岛素强化治疗，每日4次胰岛素注射，2-3个月后血糖稳定后改为2-3种口服降糖药物。初诊糖尿病患者，选用药物方面要注重1.尽量不选用磺脲类药物2.肥胖者首选胰岛素增敏剂TZDS和二甲双胍，但要注重禁忌征3.胰岛素的早期强化治疗虽有争论，但是现有的资料和临床上长期随访观察来说，是及其有效的，可以迅速控制血糖，保护残存胰岛细胞功能，使血糖的长期控制变得更平稳，更轻易，延缓胰岛功能衰竭得发生。此外，胰岛素除了降血糖外，还有其他作用，如保护血管内皮、减轻胰岛炎等方面。故有条件者还是应选用胰岛素，配合增敏剂使用效果更好。？初诊糖尿病患者的强化治疗这是目前推行的一种胰岛素强化治疗方案，好处不讲了，各种杂志、专业报纸都有论述。在这里我想提一点个人的看法。初发的糖尿病病人（2型糖尿病），一般有三种情况，一是血糖不是太高，形体偏胖或肥胖者；一是血糖很高，形体偏瘦者；还有就是血糖高，形体也胖者。我个人在临床上的体会是，所有的初发糖尿病者，一味的强调用胰岛素强化治疗，不是一个明智之举。临床上，那些肥胖的糖尿病患者，用很大量的胰岛素治疗，效果也不好。我的体会是：空腹血糖低于10mmol/L者，偏瘦者，可用磺脲类或者瑞格列耐类降糖药，最近扬文英教授也再次肯定了磺脲类降糖药的作用和降糖地位；偏胖者首选双胍类及a-葡萄糖苷酶抑制剂。空腹血糖大于10mmol/L者，偏瘦者，可用胰岛素4次强化治疗；偏胖者可采取晚上注射中效胰岛素，白天采取双胍类及a-葡萄糖苷酶抑制剂。这几种方案都可以配合使用胰岛素增敏剂。这样治疗的结果，既可以迅速地降低血糖，减少葡萄糖对胰腺B细胞的毒性作用，又可以最大程度地降低各种治疗方案的不足。实际上，有很多作用都是建立在降低血糖的基础上的。就象治疗高血压，许多有益的作用都是在降压基础上的一样。个人的浅见，供大家切磋。糖尿病强化治疗是指胰岛素强化治疗，是近年提出的一种胰岛素的使用方法。经常监测血糖并且天天注射3-4次胰岛素或使用胰岛素泵，更轻易把早晨空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正常或接近正常的水平，并可延迟或防止糖尿病患者心、脑、肾、视网膜及神经等各系统并发症的发生，使糖尿病患者的死亡率明显下降，健康水平有很大的提高，生活质量也将有明显提高和改善。 强化治疗有很多优点：（1）强化血糖控制，能够防止或延缓糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变的发生和发展。（2）在血糖良好控制的基础上，强化治疗可以产生较为积极的影响，可以使与糖尿病相关并发症的危险性降低12%，尤其微血管并发症下降25%，心肌梗死下降16%。（3）可以降低发生糖尿病晚期并发症的危险性。（4）由于促进高血糖症状的缓解，改善血脂水平，强化治疗可以减少葡萄糖的毒性作用和改善胰岛素反抗作用。（5）可使一些糖尿病患者受损的胰岛B细胞功能得到不同程度改善和恢复。强化治疗虽有很多优点，但需要糖尿病人付出很大的耐心对自己的血糖水平进行经常的监测。通过监测，病人才能知道什么时候血糖较高，什么时候会有低血糖反应，这样就能够对自己的饮食结构、饮食量以及运动方法进行及时调整，并对胰岛素的应用时间、方法等作调整。对于初诊糖尿病患者1型自然选择胰岛素治疗,2型者目前用胰岛素强化治疗呼声很高,但对2型肥胖病人尚应慎重,此种病人本身存在较高胰岛素水平,如再予胰岛素治疗,恐导致更高胰岛素血症,从而加重对心血管的损害,加速动脉硬化.此种病人建议先用双胍类,糖苷酶抑制剂,增敏剂及餐时血糖调节剂.大部分患者血糖可以得到有效控制.如效果不佳,再考虑胰岛素治疗较妥。初诊糖尿病患者似乎都在提倡强化治疗，有没有公认的强化治疗的前提条件？我们的经验是：HbA1c9, FBG10, 2hPG13考虑强化治疗要考虑初诊糖尿病患者血压，血脂和胰岛功能对于肥胖的初诊型糖尿病，有胰岛素反抗的，首选双胍类和胰岛素增敏剂；无胰岛素反抗的使用胰岛素。强调饮食和运动是基础如何进行血糖监测？这需要根据每个人的不同情况而定。对于型糖尿病患者或胰岛功能很差的2型糖尿病患者，天天至少需要监测4次或5次，在每餐前及睡前都要测1次，而且每周在午夜3点左右至少要测1次。假如是2型糖尿病，而且一天的血糖水平比较稳定，则可以不必频繁地进行测定。但在开始应用胰岛素或口服降糖药以及需要调整治疗方案及更改药量时，则需要勤测血糖，甚至包括每次餐后1-2小时的血糖监测。一旦患者的血糖得到控制，天天可监测1-2次。若血糖控制得很好而且稳定，则可1-2周监测1天。在有些情况下，如某次非凡的晚餐后，或在明显的劳累后，或是感觉头晕等时候，可能是血糖出现了过高或过低，这时就需要进行血糖监测来了解自己真实的血糖情况。糖尿病患者在患其它疾病时，如感染及有胃肠疾患时，则应增加监测的次数。总之，由于人体血糖水平处于不断变化中，因此糖尿病患者的饮食习惯是否合理，运动疗法是否合适，药物是否有效，低血糖是否发生，都需要由血糖仪监测后才能知道。因此，血糖监测能够反映人体各时间的血糖情况，是糖尿病患者调整自己的治疗方案及生活习惯的重要助手。另外，用血糖仪进行自我监测的患者，应定期由专科医师进行指导并进行血糖仪的核准，以保证血糖监测的正常进行。早期用胰岛素以前说过的一些话，重贴在这里，表示强调，另加两段：1到目前为止，还没有一个确切的循证医学的证据表明：一种降糖药比另一种降糖药更好，因此就看你能否把血糖控制好，兼顾血脂血压和体重等。2我历来主张：理论上所有病人都可以用胰岛素，因为胰岛素没有禁忌症，理论上讲对所有病人都有效。这是胰岛素很非凡的地方，是其它任何药物所没有的。当然在临床上，要具体情况具体分析，要兼顾血脂、血压、体重和依从度等。病人总是希望口服，害怕注射。 3不是西方人现在认为要早期用胰岛素，而是中国人。其实在美国，曾经长期没有多少口服降糖药可用，磺脲类由于受D860会增加糖尿病的死亡率的影响，应用受到很大限制，而双胍类90年代前是禁用的，Acarbose和噻唑烷二酮类到90年代后才有，所以，美国人只好用胰岛素了。其实现在美国人反倒是，应用口服降糖药有增加的趋势，二甲双胍一开禁，用量是越来越大，现在可用到3.5g/天（国内几个人敢用），儿童也在用。噻唑烷二酮类在厂商的推波助澜下也在铺天盖地的推广使用（其实名不副实）。而中国人是怕胰岛素，病人怕上瘾，认为这是最后的药，甚至医生也这么认为，所以长期以来中国的胰岛素用量都很少。那种认为要早期使用胰岛素是新观点简直就是蒙人。也许中国和美国是两个极端，以后可能都会向适当的中间靠拢。另外再重复以前说过的：胰岛素确实是个很非凡的好药：所有糖尿病人都可以用、没有禁忌症、没有剂量限制（理论上从几单位到几千单位都可以，要害看血糖）。胰岛素之所以很好，是因为这些好处，而不是其他什么好处。 4胰岛素怎么让胰岛休息？A.胰岛素只能降低血糖，去除高糖毒性作用，本身对胰岛影响不大；胰岛素分泌与血糖水平（而不是胰岛素水平）构成反馈环。B.任何能使血糖降低的方法，都可解除高糖毒性作用； C.用胰岛素后胰岛并不在休息，胰岛本身并不熟悉胰岛素，只认血糖，血糖在正常范围的波动（升高），对胰岛刺激最大，只有低血糖时，胰岛也许才真的在睡觉；D.说用胰岛素后胰岛在休息，就跟病人说的一样：用胰岛素后，我自己的胰岛素都被抑制了。真正荒谬！?#口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.510，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（-摘自“2型糖尿病实用目标与治疗” ）2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。一般一日胰岛素的总量体重(Kg)X0.4分配原则:早饭前量晚饭前量午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15 ih)夜睡前一般6u中效胰岛素.(原因要防止夜间低血糖)注重事项:1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终;2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖新观点每个人都需要使其血糖水平维持在一个狭窄的生理范围内，不能太高，也不能太低。调节中的缺陷会引发诸如糖尿病这样严重的疾病。这种需要精心保持的平衡或者说动态平衡依靠于两种激素：胰岛素和胰高血糖素。因此，必须弄清血糖水平的调节机制。4月份的自然-细胞生物学上发表的一份报告提出了关于如何实现这种血糖动态平衡的新观点。 胰腺中存在着两种能够对血糖水平调节激素产生反应的细胞。- 细胞能响应升高的血糖水平，生成胰岛素；而- 细胞则能响应较低的血糖水平，生成胰高血糖素。胰岛素的作用能导致血糖水平降低，而胰高血糖素的作用是升高血糖水平。- 细胞是如何对较高的血糖水平产生反应并分泌胰岛素的？这个问题得到了广泛的研究，而现在只有日内瓦市大学医学中心的Claes Wollheim及其同事所从事的新工作报告了- 细胞对血糖水平变化的反应机制。 Wolheim及其同事证实，令人惊奇的是，- 细胞能够对一种糖的中间产物产生反应，分泌胰高血糖素。当血糖较高时，- 细胞能抑制- 细胞的反应。这种抑制看来与- 细胞释放出的锌有关。 为了保证胰腺中的这两种细胞类型对同一个信号产生不同的反应，- 细胞看来对- 细胞分泌胰高血糖素产生了抑制作用。进一步分析锌从- 细胞中的释放过程及其抑制- 细胞分泌胰高血糖素的机制，可能为将来的糖尿病疗法提供新的方法。初诊糖尿病患者治疗的选择：1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体1mmol/l，若5mmol/l，考虑合并感染的可能大；2、初诊病人HBA1c7%-单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c1%）HBA1c在7.0-8.5%-单药治疗(单药治疗可使HBA1c1-1.5%)HBA1c在8.5-10%-口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c3-4%)HBA1c10%-胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c5%)3、空腹血糖也是判定是否应用胰岛素治疗的一个标准胖-FBG15mmol/l,考虑胰岛素治疗瘦-FBG13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗初诊糖尿病患者治疗的选择：1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的要害.2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能3、有学者建议HBA1c7.5%就用胰岛素.4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋.常用糖尿病病人三大营养素比例表CHO PRO FAT轻症 60 16 24血、尿糖高 55 18 27合并TC高 60 18 22合并TG高 50 20 30合并肾功不全 66 8 26合并高血压病 56 26 18合并多并发症 58 24 18降糖药物的选择条件1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保护胰岛功能.住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标：参数 治疗目标改变生活方式 系统性教育戒烟 强制性血压 130/80MMHG肾功能不全125/75MMHGHBA1C =6.5%静脉血糖 6.0MMOL胆固醇 4.5MMOLLDL 1.8MMOLHDL 男性1.0MMOL，女性1.2MMOL甘油三酯 1.7MMOL？糖尿病空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依靠胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。糖尿病足的病因：血管病变（缺血），神经病变，感染，诱因，解剖因素。治疗上最要害为下肢血循环情况（ABI指数，氧分压情况），应加强用改善微循环的药物及抗血小板药物（凯时 培达），两类药物有协同作用，可使缺血区与供血区逐渐形成明显的分界线。同时，可局部及全身用高压氧治疗（改善氧供，并抑制厌氧菌生长，但有肺炎的患者禁用）。糖尿病溃疡的愈合要注重消除水肿（如抬高患肢，超声理疗）。糖尿病足感染的深度区分，1、皮肤，皮下；2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨，最易被破坏，可能早于肌腱。糖尿病肾病晚期阻止肌酐升高几点措施：1、促蛋白合成，如雄激素，2、减少蛋白分解（提供足够能量，控制感染，保证肾小球灌注量，出入水量要平衡，间断利尿），3、降低蛋白摄入，加用酮酸。4、肠道透析。妊娠时高血糖可致胎儿高胰岛素血症，超成一系列损害：1、高胰岛素血症脂肪、肌肉合成增多，影响神经发育，造成胎儿畸形，巨大胎儿，智力低下。2、高胰岛素血症干扰肺泡表面活性物质的合成，导致胎儿肺成熟迟，发生新生儿呼吸窘迫综合征。3、致新生儿低血糖症（妊娠糖尿病母亲产下的婴儿出生后应常规服葡萄糖水）妊娠26周后的孕妇带胰岛素泵不宜埋管于腹部。糖皮质激素引起的血糖高的临床特点：用药时血糖高，停药后很快恢复，一般以空腹与早晨血糖升高为主。糖尿病肾病患者的血糖控制目标FPG6.0 mmol/lPPG8.0mmol/l糖化血红蛋白25岁；3、体型不胖，BMI16.7mmol/L；5、GADA、IA-2A( )；6、依靠胰岛素治疗；7、基因异常。糖尿病酮症酸中毒的危重指标1 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。2 血PH7.1，CO2CP10MMOL/L。3 血糖33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。4 出现电解质紊乱，如高血钾进高或过低。5 血尿素氮持续升高。糖尿病并发症胃轻瘫胃轻瘫是糖尿病一种很常见的并发症。主要是由于糖尿病导致植物神经病变所致。植物神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟，出现食欲不振、早饱、恶心、呕吐和腹痛。1945年Rundles首先发现两者之间的关系，1958年kASSANDER第一次提出胃轻瘫这个概念。占T1DM、T2DM患者中的50%76%。糖尿病胃轻瘫与血糖控制好坏无关，也可见于控制良好的糖尿病及初发的糖尿病。发病机理:可能与植物神经病变有关，也有学者认为与胃肠平滑肌变形、高血糖及低钾、酸中毒、胃肠激素失调有关。临床常用检查方法：1、胃排空试验，标准餐后吞钡条，5小时行腹平片。正常5h排空率90%以上。2、胃电图，可显示胃电节律紊乱。糖尿病胃轻瘫诊断:（1）糖尿病病史与诊断依据。（2）无诱因发作的恶心呕吐，上腹部灼热，食欲不振，早饱，饭后饱胀