北京颈动脉病与脑卒中课件.ppt

颈动脉病变与脑卒中 张茁首都医科大学附属北京安贞医院神经内科 M F mail zzhuo1994 中国卒中的疾病负担 ZhuChen TheThirdNationalSurveyonthecauseofdeath MinistryofHealth People sRepublicofChina PekingUnionMedicalUniversityPress2008LiuM LancetNeurol 2007 6 456 64YiLongWang InternationalJournalofStroke 2007 2 211 213 2008INCHINA 最新权威报告 卒中仍是中国巨大医疗负担 每年有250万中国人新发卒中每年有160万中国人死于卒中卒中是我国年龄 60岁人群总死亡第二位原因 15 59岁人口总死亡第五位原因每年脑卒中治疗费用约400亿元人民币 1 LipingLiu YongjunWang etal Stroke 2011 42 00 00 2011年11月3日中国卒中现状报告 2010年8月12日卫生部副部长尹力宣布成立 卫生部脑卒中筛查防治委员会主任委员 陈竺副主任委员 马晓伟 尹力 王陇德 动脉粥样硬化血栓事件 AT 是全球导致死亡的主要原因 1 死亡率 心血管疾病 缺血性心脏病和脑血管疾病 世界范围定义为世界卫生组织区域成员国 非洲 美洲 地中海东部国家 欧洲 东南亚和西太平洋国家 TheWorldHealthReport2002 Geneva WHO 2002 动脉粥样硬化 TIA和缺血性卒中的主要病理基础 AlbersGW etal Chest1998 114 683S 698S BarnettHJ etal NEnglJMed1998 339 1415 1425 颈动脉狭窄患者卒中风险增加 颈动脉狭窄的患者每年卒中危险度主要依赖于症状情况和狭窄的程度 但亦受静息性脑梗死 对侧疾病 侧支情况 动脉粥样硬化危险分层 斑块形态及其他临床特征影响 有症状的患者较无症状的患者发生卒中的危险更高 在缺血事件后即刻发生卒中的风险最高 NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrialCollaborators NEnglJMed 1991 325 445 453 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 126 70 TIA后再发卒中风险高于急性脑卒中 TIA患者早期出现卒中的风险7天内出现卒中的风险为8 30天内出现卒中的风险达30 90天内出现卒中的风险为10 20 平均为11 在TIA出现后头3个月内是脑卒中高危期 1 JohnstonSC etal Short termprognosisafteremergencydepartmentdiagnosisofTIA JAMA 2000 284 2901 6 问题 狭窄 事件 Naghavietal Circulation 2003 108 1664 中度狭窄的斑块比严重狭窄的斑块更危险 斑块存在的频率 所有斑块的总危险 狭窄程度 每个斑块出现并发症的危险 颈动脉病变与脑卒中 动脉粥样硬化的病理过程及临床表现颈动脉狭窄的临床评估颈动脉狭窄的影像诊断颈动脉粥样硬化的处理原则药物治疗血管内治疗 CEA CAS 颈动脉粥样硬化引起TIA或缺血性脑卒中主要有两种主要机制 动脉粥样硬化性脑梗死占所有卒中60 RodicaE Stroke 2009 40 1032 1037 动脉粥样硬化斑块 血栓形成 栓子脱落堵塞远端 原位血栓栓塞 在中国 缺血性卒中患者65 存在颅内外动脉粥样硬化 2009中国ICAS报告 CerebralCirculationandThromboembolicLesions 除动脉狭窄外 斑块的结构与心脑缺血症状发生的关系更为密切 病理学上将动脉粥样硬化斑块主要分为稳定斑块和不稳定斑块 易损斑块 不同的斑块类型决定不同的预后 Pathologyofthevulnerableplaque JAmCollCardiol 2006 47 C13 8 颈动脉粥样硬化标本 动脉粥样硬化斑块 稳定斑块 病理特点 较厚的纤维帽 较小的脂质坏死核心缺血事件主要机制 低血流动力学改变 动脉粥样硬化斑块 易损斑块 主要病理特点 薄纤维帽大量巨噬细胞浸润平滑肌细胞变少大脂质核不一定明显狭窄缺血事件的主要机制局部血栓形成 管腔闭塞脱落栓子导致远段栓塞事件 A 薄纤维帽 B 大脂质核心 颈动脉病变的诊断和治疗 动脉粥样硬化的病理过程及临床表现颈动脉狭窄的临床评估1 颈动脉病变相关症状的准确定位2 完整的神经功能评估颈部血管听诊确定有无颈动脉杂音眼底检查 明确视网膜栓塞 神经功能检查 评估引起局灶性神经系统症状的缺血区域 3 斑块性质 血管重构的判定 主要依据影像检查 颈动脉狭窄的影像诊断颈动脉粥样硬化的处理原则药物治疗血管内治疗 CEA CAS ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 126 70 颈动脉病变相关症状的准确定位 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 126 70 神经功能评估 颈部血管 眼底检查 颈动脉病变与脑卒中 动脉粥样硬化的病理过程及临床表现颈动脉狭窄的临床评估颈动脉狭窄的影像诊断无创血管检查有创血管检查颈动脉粥样硬化的处理原则药物治疗血管内治疗 CEA CAS 脑供血动脉狭窄的影像诊断 无创性颈动脉狭窄的诊断 DUS 评估从主动脉弓起始部位到入颅前的颈动脉 可评价斑块的与CTA和 或 MRA联用 诊断准确度可达90 以上 可以提供斑块形态的有关信息 表面不规则 溃疡 无回声等 TCD 对于评估颅内动脉的狭窄尤其有价值 作为颈动脉双功能超声检查的一个补充 敏感度接近90 还可发现 微栓子 协助判断TIA和小卒中的高危因素 MRA 避免了肾毒性造影剂和电离辐射 可以描述斑块的性质 包括纤维帽厚度和破裂 斑块内脂质含量和出血 联合DUS敏感度可达96 特异度达80 CTA 观察主动脉弓或高位分叉部位的病理学 对重度病变 次全闭塞和完全闭塞 的特异性更高 还可以对动脉的入口和串联病变进行评估 对血管壁钙化好 但不能显示远端血管闭塞 有创 DSA 金标准 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 126 70 动脉硬化性血栓性疾病防治策略 ArtherosclerosisThrombosis AT 抗动脉粥样硬化 抗栓治疗 控制危险因素 强化治疗 溶栓 抗血小板 抗凝 颈动脉粥样硬化的处理原则 血流动力学事件 栓塞事件 改善梗阻状态 稳定斑块 血管内治疗 CEACAS 药物治疗Anti thrombosisStatinsBloodpressurecontrol 颈动脉病变与脑卒中 动脉粥样硬化的病理过程及临床表现颈动脉狭窄的临床评估颈动脉狭窄的影像诊断颈动脉粥样硬化的处理原则药物治疗血管内治疗 CEA CAS 颅外颈动脉疾病推荐修订优化药物治疗 优化药物治疗应包括抗血小板治疗 他汀治疗和控制危险因素 IIIaIIbIII B 2011指南新增推荐 颅外椎基底动脉疾病推荐修订优化药物治疗 优化药物治疗 包括抗血小板治疗 他汀治疗以及控制危险因素 与指南的其他部分一样推荐用于卒中或短暂性脑缺血发作合并颅外椎基底动脉疾病的患者 IIIaIIbIII B 2011指南新增推荐 药物治疗在一 二级预防中的作用 尽管没有对严重颈动脉狭窄进行专门的评估 但无论是否行颈动脉再通治疗 推荐对脑血管危险因素进行干预及内科治疗以限制动脉粥样硬化的进展并降低临床事件 控制危险因素 抗血小板治疗 他汀治疗 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 126 70 INTERSTROKE INTERSTROKE研究包括22个国家共3000例初发急性卒中和3000例对照病例 其中81 来自于东南亚 印度及非洲等中低收入国家和地区 10个可控危险因素解释了90 的卒中风险 高血压是卒中患者首要危险因素 Lancet2010 376 112 123 心脑危险因素不同 高血压 贡献 各异 荟萃分析 积极降压显著降低卒中复发 29 IntArchMed 2009 2 30 38 RothwellPM etal Stroke 2003Nov 34 11 2583 2590 双侧颈动脉狭窄 70 SBP 140mmHg 脑卒中事件发生数 1000人 年 32人 140 150mmHg 58人 160mmHg 62人 相对风险RR 0 68 1 05 1 25 双侧颈动脉狭窄 70 140mmHg 165人 1 52 140 160mmHg 134人 0 98 160mmHg 62人 0 50 Total 8328casesfrom3trials 中度以上症状性狭窄降压谨慎 可耐受为前提 160 100mmHg 药物治疗在一 二级预防中的作用 尽管没有对严重颈动脉狭窄进行专门的评估 但无论是否行颈动脉再通治疗 推荐对心血管危险因素进行干预及内科治疗以限制动脉粥样硬化的进展并降低临床事件 控制危险因素 抗血小板治疗 他汀治疗 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 49 126 70 抗血小板治疗 急性期 07AHA成人缺血性卒中早期治疗指南推荐在卒中后24 48 内 口服阿司匹林 初始剂量为325mg 治疗大多数患者 A级 阿司匹林不应替代其他卒中急性治疗 包括静脉rtPA B级 不推荐阿司匹林作为溶栓治疗24h内的辅助治疗 A级 不推荐氯吡格雷单独或与阿司匹林联用治疗急性缺血性卒中 C级 不推荐在临床试验之外静脉给予抑制糖蛋白 b a受体的抗血小板药 B级 GuidelinesfortheEarlyManagementofAdultsWithIschemicStroke Stroke 2007 38 1655 1711 抗血小板药物的分层用药 一 二级预防 2010AmericanHeartAssociation Inc Allrightsreserved 2011年美国指南 抗栓治疗无NewRecommendations IA 对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者 除少数情况需要抗凝治疗 大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中 TIA复发抗血小板药物的选择以单药治疗为主 氯吡格雷 75mg d 阿司匹林 50 325mg d 都可以做为首选药物有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林 尤其对于高危患者获益更显著不推荐常规应用双重抗血小板药物 但对于有急性冠状动脉疾病 例如不稳定型心绞痛 无Q波心肌梗死 或近期有支架成形术的患者 推荐联合应用氯吡格雷 阿司匹林 IA IA 非心源性缺血性卒中 TIA的抗栓治疗 中华医学会神经病学分会脑血管病学组指南写作组 2010中国缺血性卒中 短暂性脑缺血发作二级预防指南 中华神经科杂志2010 43 2 154 160 2010中国卒中指南明确二级预防抗栓治疗推荐意见 GraemeJHankeyRoyalPerthHospital Perth Australia HankeyGJ etal LancetNeurol 2010 9 273 84 抗栓治疗的发展前景 在急性缺血性卒中和TIA患者中 当卒中复发风险最高的时候 如果立即给药并只在最初的几个月里联合氯吡格雷和阿司匹林治疗 可能较单用阿司匹林更为有效 同时又不会使患者面临长期联合用药相关的出血风险 clopidogrel ASA联用尽早 短期联用可能获益 clopidogrel ASAVSASA clopidogrel ASAVSclopidogrel clopidogrel ASAVSASA clopidogrel ASAVSASA 疗程28个月 疗程18个月 疗程90天 疗程7天 FASTER EXPRESS clopidogrel ASAVSASA 疗程21天 FASTER2 但是 必须强调的是低危出血风险病人 特别是小卒中 TIA这样早期高复发风险者 2020 1 29 43 可编辑 双联抗血小板研究仍在继续PIONT预计2016年完成 阿司匹林50 325mg d 氯吡格雷75mg d 首剂600mg负荷量 小卒中 TIA发作12小时内 R 氯吡格雷 阿司匹林 0天 90天 主要终点 90天内严重的缺血性血管事件 缺血性脑卒中 心肌梗死和缺血性血管源性死亡 source http clinicaltrials gov 1 1 年龄 18岁TIA高危 ABCD2 4 或小卒中 NIHSS 3 双联抗血小板研究仍在继续与阿司匹林对照研究 CHANCE研究 还在进行中 阿司匹林75mg d 75mg d 首剂300mg负荷量 脑卒中 TIA发作后24h内 R 氯吡格雷 0天 21天 3个月 安慰剂 主要终点 3个月内新发血管事件率 缺血或出血性脑卒中 source http clinicaltrials gov CHANCE研究 氯吡格雷与阿司匹林用于卒中急性期的对照研究计划入选5100例患者 药物治疗在一 二级预防中的作用 尽管没有对严重颈动脉狭窄进行专门的评估 但无论是否行颈动脉再通治疗 推荐对心血管危险因素进行干预及内科治疗以限制动脉粥样硬化的进展并降低临床事件 控制危险因素 抗血小板治疗 他汀治疗 ACCF SCAI SVMB SIR ASITN2007ClinicalExpertConsensusDocumentoncarotidstenting JAmCollCardiol 2007 49 126 70 他汀治疗 动脉粥样硬化不单单是脂质堆积的过程 同时伴有动脉血管重构 他汀通过多种途径使动脉压缩性重构 从而稳定逆转斑块即使是微小的斑块逆转 也能大幅降低血管事件 CAS术前他汀预治疗有助于降低术后事件 存在颈动脉粥样硬化的患者应充分使用他汀 KleinLW etal Atherosclerosisregression vascularremodeling andplaquestabilization JACC 2007 他汀稳定逆转斑块的机制 多效性 LDL C和TGHDL C 损伤进程斑块稳定性 脂质核心 氧化反应 炎症反应 泡沫细胞形成 抑制免疫反应 C 反应蛋白 炎性细胞因子 炎症 免疫激活 LandmesserUetal Circulation 2004 110 1933 1939 ShishehborMHetal Circulation 2003 108 426 431 MasonJCetal CircRes 2002 91 696 703 SchartlMetalfortheGermanAtorvastatinIntravascularUltrasoundStudyInvestigators Circulation 2001 104 387 392 TsimikasSetalfortheMyocardialIschemiaReductionWithAggressiveCholesterolLoweringStudyInvestigators Circulation 2004 110 1406 1412 ReinaresLetal ClinDrugInvest 2002 22 1 8 RosenblatMetal ArteriosclerThrombVascBiol 2004 24 175 180 KinlaySetalfortheVascularBasisStudyGroup AmJCardiol 2002 89 1205 1207 其它缺血性卒中或TIA 缺血性卒中或TIA 伴以下任一危险因素 糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟 缺血性卒中或TIA 属于以下任一种情况 有动脉 动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据 临床描述 强化降脂 2 1mmol L 80mg dl 极高危 II 强化降脂 立即启动 标准降脂 2 6mmol L 100mg dl 高危 LDL C目标值 他汀治疗方案 启动他汀的LDL C 危险分层 极高危 I 极高危 II 高危 2 6mmol L 100mg dl 或降低幅度30 40 40 他汀类药物预防缺血性卒中 短暂性脑缺血发作的专家建议 中华内科杂志 2007 46 1 81 82 脑卒中 TIA二级预防中他汀药物的分层用药 有研究证据支持对于缺血性卒中 TIA的患者 建议长期持续他汀类药物治疗 在兼顾安全性的基础上 使LDL C水平长期控制在目标值内 能够更有效地减少卒中 TIA的风险 他汀类药物预防缺血性卒中或TIA专家建议中华内科杂志 2007 46 1 81 82 2011AHA ASA新指南重视他汀对缺血性卒中的治疗作用 即使不伴CHD 也推荐强化降脂作用的他汀 1 对有动脉粥样硬化证据 LDL C水平大于100mg dL 即使无已知CHD的缺血性卒中 TIA患者也推荐使用具有强化降脂作用的他汀以减少卒中和心血管风险 I B FurieKL etal Stroke 2011 42 00 00 2011AHA ASA指南对动脉粥样硬化性卒中的他汀治疗推荐 首次提出LDL C降幅 50 2 对无已知CHD的动脉粥样硬化性缺血性卒中 TIA患者 为达到最佳疗效 合适的靶目标是LDL C下降 50 或LDL C 70mg dL a B FurieKL etal Stroke 2011 42 00 00 2010中国指南同样对动脉粥样硬化性卒中作出了积极推荐 对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性卒中和TIA患者 推荐尽早启动强化他汀治疗 建议目标LDL C40 2010荟萃分析进一步支持 强化他汀治疗进一步降低缺血性卒中风险 0 50 7511 251 5 LDL C每降低1mmol L 缺血性卒中风险降低31 总的卒中风险降低26 Lancet 2010November13 376 9753 1670 1681 16 入选5项强化他汀治疗研究 n 39612 平均随访5 1年主要终点 主要血管事件定义为所有主要冠脉事件 冠脉血管重建或卒中 卒中后72小时内尽早启动他汀治疗显著改善近远期预后 StrokepublishedonlineMar3 2011 DOI 10 1161 STROKEAHA 110 596734 90 80 60 40 28 20 0 7 6 7 8 9 存活的可能性 时间 天 p 0 001 p 0 002 p 0 0001 p 0 0001 p 0 006 p 0 003 1 非他汀治疗 卒中前他汀治疗 卒中后急性期他汀治疗 卒中后72小时内尽早启动他汀治疗有助于改善功能预后 1 2 3 5 0 2 0 4 0 6 0 8 4 卒中后7天 卒中后90天 卒中后1年 2 06 0 94 4 41 P 0 06 OR 95 CI 1 88 0 91 3 91 P 0 09 1 69 0 84 3 39 P 0 14 功能预后更好 功能预后更差 StrokepublishedonlineMar3 2011 DOI 10 1161 STROKEAHA 110 596734 卒中后72小时内启动他汀治疗与功能预后改善 mRS0 2分 的相关性 LDL C 100mg dl者使用具有强化降脂效果的他汀 LDL C下降 50 或LDL C 70mg dL 缺血性卒中 大动脉粥样硬化 小动脉闭塞 心源性栓塞 其他原因或原因不明 参照ATPIII 有 2 是否有其他AS证据 1 无 依据新指南的诊治标准和流程 FurieKL etal Stroke 2011 42 00 00 首先进行分型 寻找其他AS证据 目前认为降压药物 抗血小板药物和他汀类药物共同构成缺血性卒中 TIA预防的 三大基石 OvbiageleB SaverJL Intensivestatintherapyafterstrokeortransientischemicattack Asparclingsuccess Stroke 2007 38 1110 1112 2010ChinaQUEST Stroke 2010 41 967 974 中国城市卒中二级预防现状 2010年动脉粥样硬化管理新理念 TreatingArteriesInsteadofRiskFactors J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 J DavidSpence 神经病学及临床药理学教授 卒中预防 动脉粥样硬化研究中心 SPARC 主任 研究背景 卒中预防 动脉粥样硬化研究中心 SPARC 从1990年开始使用颈动脉超声测量就诊患者的颈动脉总斑块面积 TPA 1992年对数据分析发现 尽管严格按照指南治疗危险因素 仍有69 的患者斑块在进展 Framingham评分为高危的患者中只有30 发生了事件 而70 的事件发生在高TPA患者中干预危险因素致半数以上患者治疗失败 使作者转变思路 从治疗危险因素转而治疗动脉粥样硬化 不管危险因素是否达标 对高TPA和斑块进展患者强化治疗 直至斑块稳定或逆转 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 1997 1 1 2007 12 30在卒中预防 动脉粥样硬化研究中心 SPARC 就诊的患者 包括卒中 TIA或症状性颈动脉狭窄等 n 4378 研究方法 入选患者 控制危险因素达标 强化治疗稳定 逆转斑块 1997年 2003年 2007年 干预方法 所有患者每年进行颈动脉斑块总面积 TPA 测量 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 不管LDL C是否达标 直接增加他汀至最大可耐受剂量 如阿托伐他汀80mg d 如斑块依然进展 加用依折麦布10mg 如斑块继续进展 加用烟酸或非诺贝特 强化治疗方案 降脂 针对斑块依然进展的患者进行强化 有血管性疾病的患者确保使用ACEI或ARB 除非有禁忌症 血压不能达标者 依据其肾素 醛固酮特点给予个体化治疗 降压 有胰岛素抵抗但未形成糖尿病者 加用二甲双胍或吡格列酮 降糖 所有患者都用抗血小板治疗 未根据斑块情况调整用量 抗血小板 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 强化 以动脉粥样硬化斑块为靶目标进行强化他汀治疗 斑块进展率迅速降低甚至逆转 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 控制危险因素为目的 治疗斑块为目的 颈动脉斑块进展 cm2 SE 斑块进展逆转 斑块继续进展 以治疗危险因素达标为靶目标 斑块进展患者在增加 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1997 1998 1998 1999 1999 2000 2000 2001 斑块进展患者 斑块稳定患者 斑块逆转患者 61 7 随访年 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 以斑块为靶目标强化治疗后斑块进展患者大幅减少 而斑块逆转患者在增加 J DavidSpence etal Stroke 2010 41 00 00 随访年 28 4 J DSpence教授提出动脉粥样硬化管理的新理念 TreatingArteriesInsteadofRiskFactors 即以治疗动脉代替治疗危险因素 对于缺血性卒中 我们应从治疗危险因素转变为治疗动脉粥样硬化 积极发现斑块 并给予足够的治疗 从控制危险因素到预防动脉粥样硬化 Stroke2010 41 1193 1199 首次探讨他汀对颅内动脉粥样硬化斑块的影响 JNeurol 2009 256 187 193 主要终点 观察颅内动脉狭窄 IAS 的变化 强化药物治疗12个月 强化药物治疗7个月 颈动脉病变与脑卒中 动脉粥样硬化的病理过程及临床表现脑动脉狭窄的临床评估脑动脉狭窄的影像诊断脑动脉粥样硬化的处理原则药物治疗血管内治疗 CEA CAS 对于近期发生TIA或六个月内发生缺血性卒中合并同侧颈动脉重度狭窄 70 99 的患者 如果预计围手术期的发病和死亡风险 6 则建议行外科颈动脉剥脱术 CEA 颅外颈动脉疾病推荐修订 IIIaIIbIII A 2011指南 颅外颈动脉疾病推荐修订证据水平降低 2006指南 2011指南 对于同侧颈动脉狭窄达50 69 的近期TIA或缺血性卒中患者 基于患者的特定因素如年龄 性别 以及围手术期合并症发病率和死亡率风险小于6 推荐行颈动脉内膜剥脱术 CEA 2011指南 B IIIaIIbIII 颅外颈动脉疾病推荐修订 IIIaIIbIII B 对于由血管内介入导致的中危或低危并发症患者 无创影像学检查显示颈动脉内膜管腔直径降低了70 或经导管造影示颈动脉内膜管腔降低50 时 颈动脉支架植入术 CAS 可作为颈动脉内膜剥脱术 CEA 的替代治疗 2011指南新增推荐 IIIaIIbIII B IIIaIIbIII C 主要颅内动脉狭窄率达50 99 的脑卒中 TIA患者 血管成形术 CEA 和或支架植入术 CAS 的有效性未被证实 有待研究证明 主要颅内动脉狭窄率达50 99 的脑卒中 TIA患者 不推荐颅外颅内动脉旁路手术 颅内动脉粥样硬化性疾病推荐修订 2011指南新增推荐 单独药物 非外科 干预是预防无症状性重度颈动脉狭窄卒中的最佳方法 系统回顾 在这个对已发表的关于同侧或任何部位的卒中 无或合并TIA 的系统性回顾中 仅予以药物干预的卒中事件发生率 自20世纪80年代中期以来大幅下降 以及在新近的对手术患者的重叠评估也是类似的结果 当前的药物干预较手术相比有着至少3到8倍的成本效应 总之 新近研究认为对于无症状重度颈动脉狭窄仅予以药物干预 强化治疗 是预防其卒中的最佳方法 且有其他的心血管获益 而高危患者能否从额外的颈动脉手术或血管成形术中获益则未能明确 症状性颅内动脉狭窄是否需要支架还是值得深入讨论的 SAMMPRISTrialHalted实验预计招募764位患者 在招募了451位患者 59 之后便停止了 试验在入选30天后 中风或死亡发生率在支架组 14