冠心病课件PPT.ppt

1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 CoronaryAtheroscleroticHeartDisease CHD 天长市人民医院洪刘 2 1 掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现 诊断和鉴别诊断及其防治措施2 熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素 发生机制3 了解隐匿型 心律失常和 或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则 讲授目的和要求 3 定义 动脉粥样硬化 动脉管壁增厚变硬 失去弹性和血管腔缩小 动脉粥样硬化 atherosclerosis 4 病因 多因素共同作用 遗传为基础危险因素 riskfactor 年龄 性别 血脂异常 高血压 糖尿病和糖耐量异常 吸烟次要危险因素 肥胖 活动少 高热量和高脂饮食 CHD家族史 性格急躁 同型半胱胺酸 胰岛素抵抗 纤维蛋白原 病毒和衣原体感染 5 发病机制 脂肪浸润学说 LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙 中膜 平滑肌细胞增殖 吞噬脂质 泡沫细胞 脂蛋白又降解而释出各种脂质 刺激纤维组织增生 共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说 粥样斑块实际上是机化了的血栓 并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说 各种危险因素损伤内膜 炎症反应 动脉粥样硬化斑块形成 6 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 收缩型 外膜 7 斑块破裂 血栓形成并扩展进入管腔 外膜 lipidcore 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 8 泡沫细胞 脂质条纹 中间阶段损伤 动脉粥样硬化 纤维斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞出血 内皮功能不全 ModifiedfromPepine CJ AmJCard 1998 9 动脉粥样硬化血栓形成 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风 TIA 严重的下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛间歇性跛行 不稳定性心绞痛 ACS ACS 急性冠脉综合征 TIA 一过性脑缺血发作 缺血性肾病缺血性肠病 10 冠心病 coronaryheartdisease 定义 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞 或 和冠状动脉痉挛 导致心肌缺血 缺氧或坏死 而引起的心脏病 统称为冠状动脉性心脏病 coronaryheartdisease 亦称缺血性心脏病 ischemicheartdisease 11 病因 年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟 脑力劳动者 遗传和家族因素 12 冠心病的危险因素 可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒 不能改变的遗传因素性别 男性比女性较易患冠心病年龄 老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗 13 冠心病分型 无症状性心肌缺血 无症状 但有心肌缺血的客观证据心绞痛 呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞 冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病 反复心肌缺血导致心肌纤维化 心脏扩大 主要表现为心力衰竭和心律失常猝死 心肌缺血 电生理紊乱 猝死上述五种类型可合并存在 14 急性冠状动脉综合征 Acutecoronarysyndrome ACS 非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛 unstableangina UA 非ST段抬高型心肌梗死 non STsegmentelevationmyocardialinfarction NSTEMI ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死 STsegmentelevationmyocardialinfarction STEMI 15 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓 白色血栓 闭塞性血栓 红色血栓 ST段压低和 或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛 UA ST段不抬高的心肌梗死 NSTEMI ST段抬高的急性心肌梗死 STEMI 纤维帽 中层 16 心肌缺血 缺氧 发病机理及病理生理 冠脉狭窄 痉挛心肌负荷增加及氧耗增加 大脑 心肌内代谢产物刺激心内植物神经1 5胸交感神经及相应的脊髓段 胸骨后及左臂内侧 17 病理解剖 冠状动脉狭窄发生率左前降支 LAD 右冠状动脉 RCA 左回旋支 LCX 左主干 LM 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75 以上 18 19 左主干 左旋支 右冠 左前降 20 心绞痛 anginapectoris 主要分为 稳定型 stableanginapectoris 不稳定型 unstableanginapectoris 21 稳定型心绞痛 概念 是在冠脉固定性狭窄的基础上 由于冠脉供血不足 心肌急剧的 暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征病因及发病原理 心脏负荷增加 冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积 刺激心脏自主神经 22 发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛 AP 23 心肌耗氧 心肌氧耗 心率 收缩压 心肌张力 心肌收缩力 心肌从血中提取75 的氧 氧需求增加时 就只能依靠血流量的增加 24 心肌供氧 冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力 剧烈活动时可增加6 7倍缺氧时亦可增加4 5倍但冠脉狭窄时 冠脉扩张性 血流量 相对固定 冠脉流量灌注压 主A平均压动力性狭窄 痉挛 25 心绞痛 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 26 临床表现 clinicalmanifestation 发作性胸痛的特点 部位 胸骨体上段或中段之后或心前区 常向左臂内侧 左肩放射性质 压迫感 压榨样 紧缩性 偶伴恐惧 濒死感诱因 劳力 情绪激动 饱餐 寒冷持续时间 3 5min 不少于1min 不超过15min缓解方法 休息或含服硝酸甘油后1 2分钟缓解体征 可伴面色苍白 出冷汗 血压升高 心率增快 27 图片 28 实验室及其他检查 X线及超声检查心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查冠状动脉造影血管内超声检查 29 心电图 心肌缺血 相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移 发作间歇恢复正常静息心电图 多无异常发作时心电图 ST段压低 0 05mV 30 稳定型心绞痛发作时ECG V4 V5 V6和 aVF导联ST段呈水平型下移 0 1mV 31 动态心电图 纪录24小时 显示活动和症状出现时的心电图变化 3个 1 ST段下移 1mm 持续时间 1min 间隔时间 1min 32 次极量运动 190 年龄 85 的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1 33KPa 10mmHg 或上升至27 9KPa 210mmHg ST段压低 0 1mV 持续2分钟 心电图负荷试验 33 心电活动平板试验 活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段 对CAD的预测 特异性70 敏感性90 ST压低越深 表示病变越广泛 女性CAD的运动ECG异常率高于男性 32 对23 对症状不典型病人 运动试验阴性可排除心绞痛和CAD 34 35 运动心电图 运动前运动中运动后 运动中V3 V4 V5导联ST段水平型下移 0 1mv持续2min以上 36 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级 级 极强体力活动时发生心绞痛 级 较强体力活动时发生心绞痛 级 一般体力活动时发生心绞痛 级 静息状态下可发生心绞痛 37 诊断 典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验 动态ECG 核素检查 冠状动脉造影 诊断与鉴别诊断 38 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死 程度更严重肋间神经痛 肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他 主动脉瓣狭窄 关闭不全 肥厚型心肌病 X综合征等亦可引起心绞痛 39 心绞痛的治疗目标 即刻 缓解心绞痛 预防心梗 保护存活的心肌 如有心梗 防止死亡长期 心脏功能恢复 明确及治疗冠心病危险因素 基础疾病 减少再入院治疗 White Unstableangina Ischemicsyndromes In TopolEJ ed TextbookofCardiovascularMedicine Lippincott Raven Philadelphia Pennsylvania 1998 365 393 40 目的 终止发作 预防发作一 发作时的治疗休息 去除诱因 立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂 扩张冠脉 增加缺血区血流量 扩张周围血管 减少回心血量硝酸甘油片C 亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯D 镇静剂 治疗 41 二 缓解期的治疗硝酸酯制剂 硝酸异山梨醇酯B 单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂减慢心率 降低血压 减少心肌收缩力和氧耗量 用于劳累型心绞痛的发作3 钙通道阻滞剂 治疗 42 钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋 收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩 减少心肌氧耗量 扩张冠状动脉 解除冠脉痉挛 用于变异型心绞痛的治疗 治疗 43 4 抑制血小板聚集 aspirin5 抗凝治疗 改善微循环 预防血栓形成6 调脂治疗 降低LDL TC TG 升高HDL 稳定粥样斑块7 介入治疗 PTCA 再通8 外科手术 冠状动脉搭桥术 CABG 44 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心绞痛的治疗 受体阻滞剂 B 硝酸酯 C 地尔硫卓类钙拮抗剂 介入或手术治疗 45 不稳定型心绞痛 unstableanginapectoris 定义 劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛 UA 发生机制 动脉粥样斑块不稳定 破裂 出血 血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常 46 临床表现 胸痛的部位 性质与稳定型心绞痛相似 但具有以下特点之一 1 原为稳定型 在一个月内疼痛发作的频率增加 程度加重 时限延长 诱发因素变化 硝酸类药物难以缓解2 一个月之内新发生的心绞痛 较轻的负荷诱发3 休息或轻微活动即可诱发 发作时ST段抬高 47 ST段抬高的不稳定型心绞痛 V4 V5 V6和 aVF导联ST段弓背向上抬高 48 不稳定型心绞痛的临床危险分层 49 不稳定型心绞痛的防治 防治原则 病情发展常难以预料 必须在医生的监控下动态观察 疼痛发作频繁 难以缓解者需住院治疗 除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 50 1 休息 心电监护 吸氧 镇静 镇痛2 缓解疼痛 吸入或含化硝酸类药物 必要时静脉注射 变异型可用钙通道阻滞剂 尽早应用 受体阻滞剂3 抗栓 抗凝治疗4 介入治疗或CABG 51 心肌梗死 myocardialinfarction MI 定义 心肌缺血性坏死 冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述 冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高 我国年发病率0 2 0 6 52 急性心梗仍然严重威胁生命 每年有110万心梗新发病例 65万为首次发作 45万为复发心梗 每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗 每分钟即有1例患者死于心梗 美国 危险因素 动脉粥样硬化 心梗 心室重构 心室扩大 心衰 终末期心血管疾病 死亡 Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 ACC AHA的官方数据是每年新发病例90万 每年死亡病例20万 JAmCollCardiol2003 41 1653 63 53 中国急性心梗流行现状 心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例 70万例 40万例 资料来源于复旦大学公共卫生学院资料 健康报 2002年7月24日 54 一 冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成 斑块破溃 出血或血管持续痉挛 使冠状动脉完全闭塞 侧枝循环又未能充分建立 二 休克 脱水 出血 外科手术或严重心律失常致心排血量下降 冠状动脉灌流量减少 三 重体力活动 情绪过度激动或血压剧升 左心室负荷明显加重 下降耗氧量增加 冠状动脉供血不足 病因和发病机理 55 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am 12Am交感活性增加时饱餐重体力活动 情绪激动或用力大便时休克 脱水 出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者 56 一 冠状动脉病变LAD 前壁 心尖 下侧壁 前间膈LCX 高侧壁 膈面 左优型 右冠状动脉 RCA 膈面 右优型 后间隔 右心室 病理解剖和病理生理 左冠脉主干 57 冠状动脉病变AS 闭塞性血栓 96 病理 58 二 心肌病变冠状动脉闭塞后 59 血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值 SV CO Bp 心律失常心室重构心壁变薄 心腔扩大 心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 Killip分级 级无明显心衰 级左心衰 肺部啰音 50 肺野 级有急性肺水肿 级有心源性休克 病理生理 60 先兆以新发生心绞痛 或原有心绞痛加重为最突出症状1 疼痛 程度重 时间长 休息或含化硝酸甘油无效2 全身症状 发热 心动过速3 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹胀痛4 心律失常 最多见 尤其室性早搏 房室传导阻滞5 低血压和休克 在疼痛期间未必是休克 休克约20 主要为心肌广泛坏死 40 心排血量急剧下降所致6 心力衰竭 主要是急性左心衰竭 32 48 严重者可发生肺水肿 临床表现 61 体征 心率增快 心脏扩大心尖区S1低钝 出现S3 S410 20 病人在起病2 3天出现心包摩擦音 二尖瓣乳头肌功能失调 心尖部粗糙收缩期杂音紫绀双肺湿罗音 临床表现 62 一 心电图 有Q波心肌梗死 一 特征性改变宽而深的病理性Q波 面向心肌坏死区导联ST段增高呈弓背向上型T波倒置 心电图及实验室检查 63 无Q波心肌梗死者其中心内膜下心肌梗死 ST段普遍性压低 0 1 T波倒置但始终不出现Q波ST T改变持续存在1 2天以上 心电图表现 64 心肌梗死的心电图演变 65 66 急性广泛前壁 侧壁心肌梗死心电图 67 二 动态性改变超急性期 起病后数小时内 无异常 高尖T波急性期 数小时后 ST T成单向曲线 R波降低 出现病理性Q波亚急性期 数日至2周 ST回到基线 T平坦或倒置 陈旧期 数周至数月后 T波对称倒置 心电图及实验室检查 68 三 定位 定范围 69 二 实验室检查WBC ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高 血 尿肌红蛋白增高肌钙旦白T I 心电图及实验室检查 70 心肌酶学改变 71 血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 72 心肌梗死诊断 典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶 坏死性标记物的动态变化 73 新的AMI诊断指南 心肌损伤标记物显著增高 CK MB TnT I 并且具有下述一项即可诊断1 新出现的病理性Q波2 ST T动态改变3 典型胸痛症状4 心脏冠脉介入治疗后 74 心前区疼痛 病史 体检和系列心电图 急性冠脉综合征 ACS 持续ST段抬高 ST段不抬高 NSTEMI UA TnI TnT 不升高 STEMI TnI TnT 升高 TnI TnT 升高 75 一 心绞痛二 急性非特异性心包炎三 急性肺动脉栓塞四 急腹症五 主动脉夹层分离 诊断与鉴别诊断 76 心绞痛与AMI的鉴别诊断 77 心绞痛与AMI的鉴别诊断 78 乳头肌功能失调或断裂高达50 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 少见心包填塞 心室游离壁室间隔缺损 室间隔破裂栓塞心室壁瘤5 20 主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎 胸膜炎 肺炎 心肌梗死并发症 79 AMI的两大死因 心律失常 如Vf Arest 泵衰竭 心衰和休克 过去30年来 AMI治疗取得了巨大进展和突破 包括CCU的建立 心电监测 除颤 血液动力学监测 药物治疗进展 受体阻滞剂 硝酸酯 抗血小板制剂和ACEI 再灌注治疗进展 溶栓和PTCA 30天病死率从CCU前期的30 CCU期的15 再灌注时期的5 80 治疗 尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能 挽救濒死心肌 防止梗死扩大 缩小心肌缺血范围 及时处理严重心律失常 泵衰竭和各种并发症 防止猝死 81 一 监护和一般治疗 休息吸氧监测护理 82 二 解除疼痛 派替啶50 100mgIM吗啡5 10mgIH IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯 83 三心肌梗死的再灌注治疗 原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量 挽救受损心肌 减少梗死面积和保护心功能方法 1 溶栓治疗 thrombolysistherapy 2 介入治疗 percutaneouscoronaryintervention PCI 84 溶栓治疗时间窗口 起病时间 12小时 最佳时间 6小时溶栓时间越早 冠脉再通率越高 85 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响 早期受治病人受益最大 ACC AHA 1999 ESC 1996 Lancet 1994 344 633 8 个 1000例次溶栓 时间就是心肌 时间就是生命 86 病后12h内 心电图至少相邻两个导联ST段抬高 0 1mv 年龄 75岁 发病虽超过12h 12 24h之间 但胸痛持续不缓解 ST段仍持续抬高者 年龄虽 75岁 但一般情况好且无溶栓禁忌证者 1 溶栓适应证 87 B 禁忌证1 近期内 2 3周 有活动性出血 胃肠道溃疡 咯血等 内脏手术史 心肺复苏史 10min 及外伤史 2 高血压 治疗后血压 180 110mmHg 3 有出血性脑卒中史 1年内发生过缺血性脑卒中 4 感染性心内膜炎 5 糖尿病视网膜病变 6 出血性疾病 7 严重肝肾功能不全 8 恶性肿瘤 过度衰竭等 9 服用华法令者 88 查血常规 血小板 出凝血时间及血型 即刻服Aspirin0 3g 以后每日0 1 长期用 尿激酶150万单位加入100ml液体中 30分钟内静脉滴入 12小时后皮下注射肝素7500Uq12h 持续3 5天 或rt PA10mg静脉推注 90mg加入100ml液体90分内静滴 溶栓前静注肝素5000U rt PA滴毕后 用肝素700 1000U hr静滴48hr 以后7500UIHBid Q12h 持续3 5天 C 静脉溶栓方法 89 冠脉再通的临床指征 一 直接指征 冠脉造影TIMI3级二 间接指征1 抬高的ST段在溶栓后2小时内回降 50 2 胸痛2小时内基本缓解 3 出现再灌注性心律失常 4 血清CK MB酶峰值提前在发病14小时内 90 二 其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 PTCA 外科手术 CABG 再灌注心肌 91 介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉 迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术 percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty PTCA 和支架 stent 植入术 PCI 92 冠脉内溶栓 PTCA及支架术同 心绞痛 所述 但有急诊 延迟PTCA之别急诊PTCA 直接PTCA 补救性的PTCA 及支架术 延迟PTCA及支架术 心肌梗死再灌注疗法 93 左冠状动脉前降支近端95 狭窄 94 再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后 均需应用肝素治疗尿激酶溶栓 12小时后低分子肝素R tPA 前7000U肝素 后5000 7000U 小时PCI 低分子肝素的应用 95 四 消除心律失常 频发室早或室性心动过速利多卡因50 100m