胃肠功能紊乱.doc

胃肠功能紊乱与罗马诊断标准胃肠功能紊乱是一类以腹痛、腹胀、恶心、早饱、呕吐、腹泻及排便困难等症状为临床主要表现的胃肠疾病综合征。几个世纪来，由于对此病的病理生理知之甚少，故通常医师致力于寻找出可能引起这些症状的病因，如炎症、感染、消化道肿瘤等以做出特异性诊断，然而都收获甚少，最终只能诊断这类疾病为功能性胃肠道运动紊乱，并辅以对症治疗。近20年来，随着各国临床医师、医疗研究机构、制药公司等的研究深人及检测技术的改进，取得了一定的进展，初步掌握了胃肠功能紊乱的病理生理基础，并在20世纪80年代中期起成立了多国专家工作组，经多次会议讨论后制定了胃肠功能紊乱的诊断标准，并于1988年在国际胃肠学杂志中公开发表，即我们所称的罗马标准。第一节 胃肠道神经支配控制整个消化功能的神经网络构成十分复杂，它们分别位于大脑、脊髓、椎前神经节、 胃肠道壁内神经丛。其中中枢神经系统对胃肠活动起协调、监控作用。同时胃肠还受自主神经系统、消化道肠神经丛和节神经丛的自我调控，以及受胃肠平滑肌自身的内在肌源性自律活动的调控。胃肠各段的运动与消化液分泌，其功能在空间和时间上能保持协调一致，得力于神经系统对整个胃肠运动的调控在4个水平上的相互协调、整合才可以实现(即脑肠轴系统)。其第1水平是肠神经系统对肠运动和分泌进行局部调控，且不受外来神经干涉而具 局部信息整合作用。对胃肠运动的第2水平调控位于椎前神经节，其中含外周交感神经 的节后神经元的胞体，对来自胃肠道的信息进行整合，并接受和调控来自肠神经丛和中枢 神经系统两方面的信息。胃肠运动的第3、4水平调控位于中枢神经系统内，第3水平为 自主神经系统，高位神经系统通过其将调控信息传送至胃肠道的肠神经丛或直接作用到平滑肌细胞，以调整胃肠道各段活动。第4水平则位于高位大脑内，它接受来自外界环境变化时传人的各种信息，及体内其他脏器的感觉传人冲动，加以整合，经由第3水平的自主神经系统将其调控信息传递出来，而胃肠道平滑肌、粘膜及血管系统即为神经支配的效应水平。神经系统即通过效应器来发挥对胃肠道功能的调控作用。支配胃肠道的神经由外来神经和内在神经组成，外来神经主要是自主神经系统(包括交感神经和副交感神经)和躯体神经。副交感神经来自迷走神经，在消化道管壁内形成神经丛样结构，调节食管、胃肠运动。迷走神经不仅有传出神经的副交感纤维，也包括传人神经即感觉神经纤维。结肠远端和直肠由副交感神经的盆腔内脏神经支配，副交感神经的递质为乙酰胆碱。交感神经来源于脊髓的胸腹段，分支到达交感神经节，节后纤维达胃肠壁内肌间神经丛，其递质为去甲肾上腺素。而口腔、食管上括约肌及肛门外括约肌为横纹肌，分别受舌下神经、会阴神经的支配，由躯体神经控制。肠壁内肌间神经丛和粘膜下神经丛共同组成肠神经系统。肌间神经丛位于环行肌和纵行肌之间，而粘膜下神经丛则位于粘膜下层，其不只是迷走神经的简单延伸，中间有许多感觉、中间、运动神经元。其中感觉神经元组成传人通道，把感觉信息传至中枢。感觉神经元有不同类型，分别对特定的刺激起反应，如牵张(张力感受器)、酸度(化学感受器)、紧张性(渗透压感受器)、温度(温度感受器)等，而中间神经元通过突触与运动神经元、感觉神经元及中枢相连，在肠神经系统的传人传出之间组成肠神经系统网络。目前看来中间神经元具有控制反射、信息处理及含有各种运动程序库作用，它对传人的感受信息加以处理后，继而控制运动神经元的运动模式，且多个中间神经元相连亦可形成“逻辑”回路，来辨认从感觉神经元和其他神经系统传来的动作电位加以整合，并做出反射回应。中枢信号通过运动神经元这个最后通道到达效应器，根据递质的释放，来决定兴奋或抑制，从而导致胃肠壁或血管壁平滑肌舒缩。肠神经系统中尚有一类与肠运动神经元及平滑肌关系密切的间质细胞，称Cajal细胞，它把肌间神经丛与胃肠平滑肌细胞间的结缔组织分隔开，与肌间丛神经元的轴突终末形成突触样接触，同时它有较多的细胞突起，突起与胃肠平滑肌距离很近，在许多部位形成缝隙连接。现认为此类细胞是胃肠基本电节律的起搏细胞。肠神经丛由神经节和神经纤维网络组成，称初级丛。粘膜下神经丛中只有初级丛，在肌间神经丛中，除初级丛外尚有细小分支，彼此连接形成继发神经丛和更细小网络即3级神经丛。对胃肠运动的调控，肠神经系统比自主神经显得更为重要，ENS甚至其在可独立于大脑之外，组成一个完整的反射装置，从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应器的运动神经元，其反射的产生方式为当感觉神经元受到刺激后经神经介导，而引发效应器的某种固定的应答行为，如胃肠蠕动等局部神经反射。此外，神经网络中尚能产生某些固定的运动程序，传至效应器表现为节律性、反3tf-f的行为，如咀嚼、吞咽。这种运动程序仅需由单一神经元(命令神经元)的传人信息激发，而不必像反射那样需要感觉传人冲动来启动运动程序，甚至不需感觉神经元的反馈信息来调整其行为。以前的概念总认为大脑是胃肠运动与分泌的中枢，然而目前的证据发现，ENS本身含有大量的神经元及神经纤维，数量相当于脊髓内所含神经元的总数，故本身足以担当起“微处理器”的工作。当感觉神经元将外界变化信息，经迷走神经传人中枢，中枢处理后再经迷走神经传至肠神经系统的中间神经元，经局部整合、处理，包括产生反射、信息处理及程序库调用后，将控制信息再传至肠运动神经元，最终至效应器表达。在此，肠神经系统犹如一相对独立自控系统，而大脑则为一作用更大、范围更广的信息处理调控中心，它接受来自ENS的信息，并向其发出指令。脊髓是调控胃肠运动的低级中枢和高位中枢向下传递指令的必经通路。除延髓迷走神经中枢发出的副交感神经外，还有骶髓24节段发出盆神经的副交感神经支配横结肠左13以下的肠道运动和胸部脊髓第612节段和腰第13节段侧索发出的交感神经，均广泛影响胃肠运动。由脑各级中枢调控胃肠运动也都是通过以上神经的通路而实现的。高位中枢中延髓是调控胃肠运动的重要中枢，其迷走运动背核及靠近该核的孤束核或背部网状结构均可影响胃肠运动，其通路系经迷走神经的传人传出支，此外该处又是更上级中枢的中继站，可接受来自大脑皮质、基底节、丘脑等处的指令。而中枢对外周的调控亦基于对外周的感知，即通过外周感受器、3级神经元逐级传递至中枢。初级神经元胞体位于背根神经节，其两个轴突，一投射至外周组织，感受外来信息，另一轴突投射至脊髓背角，在此与级神经元(脊髓背角神经元)形成突触联系，传递信息后，级神经元的轴突交叉至对侧脊髓索，经脊髓丘脑束、脊髓网状束和脊髓中脑束上行至中脑、网状结构和中脑，与丘脑和网状结构中的级神经元传递信息后，通过内囊和放射冠投射到扣带前回部和皮质，产生感觉。而胃肠感受器则分为机械感受器、化学感受器、渗透压感受器、温度感受器分别对相应刺激起反应，当感知外界信息后即经工级感觉传人神经传递至中枢。其神经纤维分有髓和无髓两种，即A-$纤维和C纤维，前者具快速传导作用，传递皮肤刺激，表现为定位较局限的剧烈的急性疼痛，后者传导速度较慢，传递多模式感受器传人冲动和多种非伤害性感觉传人，定位较弥散，持续时间长，且与情绪反应相关。此外，目前推测感受器和内脏传人神经有高阈值和低阈值两种类型，前者感受和传导特异性内脏伤害感觉，而后者负责强度控制传人，属非特异性。如内脏缺血、炎症引起的慢性疼痛则有两者的共同参与。另外尚有一类静止伤害受体及神经纤维对胃肠腔强烈扩张刺激不起反应，仅在炎症介质使其致敏后才自发对非伤害性机械扩张产生反应。第二节 胃肠道运动胃肠道运动在消化期与消化间期有不同的形式和特点：消化期的运动主要表现为：蠕 动，分节运动和紧张性收缩等，它的特征是运动形式比较复杂。消化间期运动的特点则是呈现周期性移行性复合运动。胃肠运动通常都是依赖胃肠平滑肌的电活动实现的。空肠状态下由胃至末端回肠存在一种周期性运动形式，称消化间期移行性复合运动(MMC)，它由4个连续时相组成：静止期(工相)、低振幅不规则收缩期(相)、暴发性强收缩期(相)、恢复期(相)，与之相对应，在期还伴有胃酸分泌、胰腺和胆汁分泌。在消化间期，这种特征性运动有规则的重复出现，每一周期约90min左右。空腹状态下，十二指肠最大收缩频率为12min，从十二指肠开始MMC向远端移动速度为5lOcmmin，90min后达末端回肠，其作用是清除肠腔内不被消化的颗粒。进餐后，胃肠运动和分泌模式立刻转变为餐后模式，胃底出现容受性舒张，远端胃出现不规则时相性收缩，持续数分钟后进入较稳定的运动模式，即3min的节律性蠕动性收缩，并与幽门括约肌的开放和十二指肠协调性运动，推动食物进入十二指肠。此时小肠出现不规则、随机的收缩运动，并根据食物的大小和性质，使得这种运动模式可维持258h。此后当食物从小肠排空后，又恢复消化间期模式。大肠的运动形式与变异较大，主要的运动形式有单一相收缩和移行性动力模式。前者可发生在空腹和进食时，分为两种：长收缩和短收缩，前者发生频率为o52min，持续4060s；后者为213min，持续时间少于15s。两种收缩可单独发生，也可表现为在长收缩上迭加短收缩，但两种收缩方式在空间上都呈不规则，并产生向口端或离口端的短距离推动效应，其作用可能为混合和推动肠内容物。而结肠的移行性动力模式包括成簇收缩和高幅推进力收缩，前者由单一收缩成簇出现而来，可产生半个结肠长度左右的复合运动；后者为一种收缩幅度高，持续时间长，并能将肠内容从升结肠或横结肠直接推进至乙结肠或直肠的运动模式，这种收缩方式在早晨及进食后较为多见。胃肠运动通常都是基于胃肠平滑肌的电活动实现的。胃肠平滑肌细胞膜两侧存在跨膜电位差，称静息膜电位，平滑肌在此电位控制的情况下只表现为一定的紧张性，紧张性大小取决于静息膜电位高低。因其不稳定，在它的基础上会发生自动去极化，产生慢波电位，形成一基本电节律。在胃表现为3min，十二指肠则为1112min，传导速度12cmmin，回肠末端为89min。目前认为这种电节律由Cajal细胞产生。胃肠平滑肌的慢波电位不直接引起收缩，但它能引起动作电位，同时慢波电位使相邻区域的细胞协调同步，在产生峰电位时这些细胞会组成一次有效收缩，而且慢波电位可决定蠕动波的方向、频率和速度。一般收缩运动和电活动都呈现上段高下段低的频率梯度。胃肠道平滑肌的节律性运动则由动作电位决定，它可单个或成串出现，与胃肠收缩密切相关，因其峰电位重迭在慢波平台或顶峰上，故其频率与慢波频率相同。峰电位发放呈自动性，而乙酰胆碱可促发峰电位发放。当平滑肌细胞处于峰电位时常伴有肌肉收缩，此即为电反应活动。ENS决定了胃肠平滑肌的收缩，其运动神经元支配平滑肌细胞，当神经元产生动作电位，释放出乙酰胆碱，与平滑肌细胞上的受体结合，导致钙离子进入肌细胞而引起收缩。胃肠运动总的可分为紧张性收缩与蠕动性收缩。紧张性收缩有两种形式，即无动作电位的紧张性收缩和伴动作电位的慢波电位，前者整个胃肠道都有，它使消化膜保持一定张力；后者控制着胃肠道的节律性收缩。近端胃、胆囊和括约肌以紧张性收缩为主，远端胃和小肠则以蠕动性收缩为主。蠕动收缩为环行肌收缩，可向离口方向传递一定距离。电反应活动对此作用至关重要，但ENS的运动神经元也引起部分作用。蠕动收缩中一类特殊类型为蠕动反射，由肠内刺激引出(如食团)，在食团近端的胃或肠段收缩。环行肌收缩的同时纵行肌舒张，同时远端胃肠准备接受食团、环行肌舒张而纵行肌收缩。这种收缩波缓慢向远端传递。ENS神经元保证了这种收缩舒张模式的平稳推进。目前认为控制胃肠运动的反射回路存在于肠神经系统内，且独立于中枢神经系统之 外。整个ENS犹如一电脑系统，而由中间神经元参与的整合环路如同微处理器，它位于接近效应器平滑肌处，并对胃肠平滑肌收缩运动进行调控。这种局部的控制系统可以启动MMC周期，自动处理来自肠腔粘膜感受系统的信息，使其活动程序化，然后使平滑肌活动在稳流信息的基础上执行其功能。需指出的是ENS的运动神经元池由兴奋性和抑制性神经元组成，兴奋性运动神经元释放的神经递质为乙酰胆碱和P物质以激发胃肠平滑肌收缩；而乙酰胆碱和血管活性肠肽则促使肠腺分泌。抑制性运动神经元通过分泌抑制性神经递质来抑制肠壁肌层收缩，其递质包括ATP、血管活性肠肽、NO、脑垂体腺苷酸环化酶活性肽等。ENS即通过这些运动神经元来参与调控胃肠运动。近来发现，胃肠免疫系统除了传统的保护及防御作用外，对胃肠运动和分泌亦有明显影响。由于在肠腔内，粘膜免疫系统是最重要，且最直接接触外界污染源的防御系统。故每天需承受大量食物性抗原、细菌、病毒和毒素的刺激导致粘膜炎症及免疫应答反应。这些由免疫检获所得信号经传至ENS后，进行整合，并由ENS从其程序库中选出相应的特异性反应程序来协调粘膜分泌和胃肠运动，其作用为清除抗原性物质对肠腔的威胁，然而却导致腹痛及腹泻等相应副作用。一种由神经支配的对肠内毒物刺激、抗原检出、放射暴露激发肠道防御程序产生的平滑肌运动模式称为强力推进运动，它能强有力和快速的将肠内容推进较长距离，并可有效的排出肠腔，但同时产生腹部不适和腹泻。肠免疫系统一旦被外源性抗原致敏后，如与相同抗原再次相遇，即会激发相应效应。外来抗原一旦进入体内，即刺激免疫系统产生针对该抗原的免疫反应，这种反应涉及多种免疫炎症细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞、多行核白细胞和肥大细胞，其中肥大细胞扮演了关键角色。肥大细胞表面有IgE、激素和N递质受体，抗原、激素、神经冲动及P物质可刺激肥大细胞脱颗粒，释放组胺、5羟色胺、白细胞介素、前列腺素和血小板活化因子，通过这些介质使信息传至ENS，经局部调控、整合，根据ENS中的程序库、信息处理、反射、信息回馈调控各项作用产生相应的神经冲动抵达胃肠平滑肌、分泌上皮和血管等效应器而导致各种行为，如高分泌、强力推进运动，继而产生如腹痛、腹泻症状。此外ENS亦受CNS的调控，CNS也可通过分泌P物质而直接激动肥大细胞，肥大细胞即通过脱颗粒释放一系列介质产生趋化作用诱发炎症产生。由于以上这些均为动物实验所得，其中涉及许多具体机制尚未完全了解，故推测可能是通过此过程而导致的胃肠道功能紊乱。近来发现精神社会因素与胃肠功能之间存在相应关系。情绪变化和外界环境的刺激可使胃肠产生生理性变化，目前一致推测脑肠轴系统的调控紊乱而导致胃肠功能紊乱。且这种调控作用不仅仅特异地局限于胃肠道，亦对内分泌、免疫功能及行为产生影响。当生活紧张、躯体过度劳累、性生活过频及精神方面异常，包括焦虑、惊恐、情绪异常、精神抑郁、癔症均可通过CNS与ENS导致胃肠道生理性改变，产生相应临床症状。故临床医师可通过几个关键问题来进行筛选；有否焦虑、紧张、难以入睡、是否常感乏力、对事物失去兴趣及丧失自信、思想不能集中，如有阳性发现，则需进一步进行精神方面评价。当然目前已有更多正规的有关精神方面的测试用来针对研究各种不同的精神方面的疾患，有些测试更需心理健康方面的专家来主持，或许有些病人最初不愿接受如此事实，这就需要医师取得病人信任；向其解释；提供必要的安慰；澄清误解：提供学习有关知识的机会并同病人一起协商有关治疗的计划，应能取得疗效，明显改善病人的生活质量。随着技术水平的发展，一系列检查技术可用于胃肠运动紊乱的研究及临床药物治疗疗效的观察。包括X线检查、闪烁照相术、MRI、测压、氢呼吸试验、超声检查、pH测定、胃电图描记、脑血流检查及计算机技术应用。其基本原理是观察、检测胃肠各部运动情况及其肌电活动，以及其顺应性和感觉阈的异常表现。但这些技术仍有一定缺陷，不足以阐明胃肠道感觉运动障碍与胃肠功能紊乱之间的联系，故今后需要在以下4方面进一步研究。首先，需进一步了解肠神经系统调控作用及导致功能紊乱的机制，主要在基础研究方面，如体内肠神经元的电生理机制，明确神经递质，受体及各亚型及它们之间相互联系，运动及分泌模式中特异性神经元的整合作用，肠免疫系统与神经系统之间的相互作用，肠神经系统与胃肠内局部微环境的相互作用，自主神经系统在胃肠功能紊乱中所起的作用，以及中枢激动因子(包括精神因素)和外周激动因子的作用机制等，需要进一步探索。其次为了明确临床各亚型、个体症状和感觉运动功能紊乱的关系，研究对象需严格加以分型确认。第三，为克服传统技术的缺陷，新技术必须更准确地评估诸如胃肠道顺应性和肠壁的紧张度、腔内容物包括气体的移动。大脑和脊髓的检测技术必须能区分异常来自肠道初级神经纤维或脊髓亦或大脑内，同时各种检测技术需有一统一指标以供各研究机构及多中心研究使用，以保证数据的可比性。并尽可能用无创伤或微创伤方法来检测，且具有良好的重复性。第四，药理学上的突破，寻找新型特异药物来缓解各类感觉运动功能紊乱，需要指出的是药物作用应包括具有激动或抑制效应的新药以供临床表现不同的病人所 需。第三节 食管功能紊乱功能性食管疾病是一类慢性的，以烧心、反酸、吞咽困难、胸痛、异球感为临床表现，但却无明确食管结构或代谢异常为特征的一类食管疾病综合征。在首先排除可能产生食管 症状的一些食管结构及代谢异常疾病，其次先前至少有累计3个月相应食管症状，最后排除生理性反流因素即能建立该诊断。根据不同特点，此病可分为6个亚型。A1瘴球症癔球症是一种感觉食管内有团块物堵住，并紧紧粘附于仓管的异样感觉。人群中约有一半曾有类似症状发生。中年人为高发人群，其中34求医者为女性，不过据报道此症的发生在两性中并无差别。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)持续或间歇性咽部异物阻塞感；(2)发生在两餐之间，(3)无吞咽困难或吞咽疼痛；(4)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力病，如食管硬皮病。临床评价：需彻底检查颈、喉、咽各部。可采用可曲式喉镜、直接喉镜和食管吞钡。其中直接喉镜检查尤为重要以排除其他恶性疾病。食管吞钡作用则较局限，但其有助于查得远端食管运动紊乱或反流性食管炎。治疗意见：治疗中可应用抗反流药物，但如最初即显无效，则不必继续治疗。有报道亦可试用抗焦虑和抗抑郁药物，但试验组病人退出率较高，不具说服力。A2反嚼综合征本病表现为无器质性食管病变而能将刚吞咽下的食物反流人口，继发再次咀嚼、吞咽或吐出。男性多发，尤其多见于婴儿及有精神障碍的儿童与成人。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无须连续：(1)食物反流人口，再咀嚼后吞咽，(2)无恶心呕吐(3)当反流物变酸性，则反流停止；(4)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力疾病。临床评价：此诊断是基于典型症状和无器质性胃食管病变而作出的。临床可采用食管电视描记法、上消化道X线摄片、内镜检查以确认。治疗意见： 根据病人年龄及其基础精神缺陷而定，包括药物、行为治疗。A3食管源性功能性胸痛这种功能性紊乱表现为经常性位于胸骨后中线位置的内源性疼痛。由于此病与心源性胸痛相似，故诊断前有必要排除心源性疾病，尤其在老年人群中。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)中线胸痛或不适，并非烧心；(2)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力疾病。临床评价：首先需排除非食管源性胸痛，明确胃食管反流的存在或应用24h便携式pH检测器以提高检出率。食管动力测定诊断本病的作用显得较为局限。治疗意见：治疗中首先推荐抑酸药物，同时试用小剂量抗忧郁药物亦有成功报道。A4功能性烧心本病是一种不能以生理性反流和器质性疾病来解释的，临床以发作性胸骨后烧灼感为特征的食管功能紊乱性疾病。此诊断适用于那些经食管pH测定认为酸暴露时间尚属正常，但症状产生却与酸反流明显相关的一类病人。西方国家约有30的人群中有此症状，不过较少有人因此而求医，仅有少数病人因怀疑有胃食管反流症而被发现。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)胸骨后烧心不适或疼痛；(2)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力病。临床评价：首先能准确识别该症状，对胃食管反流引起的症状能加以区分。因烧心常伴随食管及非食管病变(如食管贲门失弛缓、冠心病)而产生，故需凭临床经验来决定所需的各项检查。治疗意见：治疗上应先在完全依靠药物之前鼓励病人进行生活方式的调整。此外，质子泵抑制剂对症状的控制明显优于对照组。而据目前有限资料，小剂量抗忧虑药能降低该病发生。A5功能性吞咽困难此症定义是病人为食管源性而非口咽型的吞咽困难，其标志症状为存在一种食物团块通过食管体部异常困难的感觉，且不伴有食管器质性疾病、病理性反流或具病理基础的一些动力紊乱性疾病。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)固体或液体食物粘附或通过食管异常；(2)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力病。临床评价：做出该诊断前必须仔细排除食管器质性病变。内镜检查、含钡小药丸造影，有助于发现肿瘤、肌肉收缩环、狭窄及病理性反流。如无阳性发现，随即予以压力测定以做出诊断。治疗意见：治疗上，应首先避免一些刺激因子，并设法纠正其原有的动力异常。不管该症有否病理性反流，给予正规的抗反流治疗是较合适的。A6非特异性功能性食管紊乱该诊断是指那些与其他功能性食管紊乱所不同的，较难描述的食管不适症状，如：胸部胀气，食管气过水声，如病人的主要症状一旦符合其他一些功能性食管紊乱的诊断标准，则不再作出本诊断。目前亦未有更进一步的详细资料。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)与食管有关但不能解释的症状；(2)无病理性胃食管反流，贲门失弛缓症或其他动力病。第四节 胃、十二指肠功能紊乱总结以往的经验分类，胃、十二指肠功能紊乱被分为以下3个亚型：B1功能性消化不良虽然以前有很多定义，但罗马委员会将其定义为位T h腹正中的疼痛或不适。疼痛部位必须位于正中，不适症状则包括腹胀、早饱、胀气、恶心等。发病时间长短不一，而且疼痛或不适症状可为阵发性或持续性，与进餐可有或无关。根据病因，消化不良病人可分为3种类型：有明确的病因，如慢性消化性溃疡，胃食管反流伴或不伴食管炎、恶性肿瘤、胰胆疾病等。有较明确的病理生理或微生物异常但与临床症状存在着不确定性相关，如HP性胃炎、组织学十二指肠炎、胆石症、内脏高敏状态、胃十二指肠功能紊乱。无明确病因解释的症状。其中属第2和第3类不伴器质性或生化学异常的消化不良病人，被认为是功能性消化不良。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)持续或反复性上腹中部疼痛或不适；(2)无器质性疾病可解释的症状(包括内镜)；(3)症状与排便无关。基于本病存在不同典型症状，故还需分为以下3个亚型：Bla溃疡样消化不良。以上腹中部疼痛为主要症状；Blb动力障碍样消化不良，为上腹中部非疼痛性不适伴腹胀、早饱与恶心；Blc非特异性消化不良，症状与上述不符的消化不良病人。临床评价和治疗：对临床遇见未经详细检查的消化不良病人不应与确诊病人的处理方法相混淆。本病的治疗因其病理机制所知的不明而缺乏满意方法，故治疗意见个体化方案是合乎逻辑的。Bla，Blb病人分别使用抗分泌或促动力药物作为一线治疗，当症状显著影响生活质量时可给予间断性的一个疗程治疗；对少数一些药物依赖性病人则需连续性治疗。另有证据指出HP阳性病人在清除HP后大多数症状并没有改善，故对此类病人治疗前需向病人说明不要抱有太高的预期效果。B2吞气症本病是一不常见的，呈反复吞咽空气和嗳气的一种异常病症。通常这是一种与进食无关的无意识动作，推测可能是一种后天性习惯。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)客观观察到吞气；(2)嗳气导致烦恼。临床评价：阳性诊断需基于仔细询问病史和观察空气吞咽情况。有时胃食管反流病人也会有吞气增多现象，但是通常从临床上很容易进行辨识。此外很重要的是需筛选出精神性疾病，包括忧郁、焦虑症。治疗意见：包括进行必要的解释、安慰工作。治疗相关精神疾病，消除紧张，饮食调控(如避免吮吸硬糖、饮用碳酸性饮料或咀嚼口香糖，鼓励细嚼慢咽。B3功能性呕吐呕吐是一种胃内容物经口被强烈排出的病理生理现象。功能性呕吐则是以反复呕吐为主诉的，并排除所有医源性及神经性原因所致的一种病症。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)呕吐至少每周3d；(2)没有自身或药物引起的呕吐；(3)没有肠道或中枢神经系统病变和代谢；(4)疾病可解释呕吐。临床评价：临床较少遇见此病，偶尔需与功能性消化不良导致的呕吐加以区分。鉴别诊断较为 广泛，尤其应防止遗漏机械性梗阻及中枢神经系统疾病，有必要进行上消化道内镜检查及小肠造影，并仔细筛选代谢性疾病包括电解质及其他异常；腹部CT及B超亦可用来排除腹腔内疾病。如以上检查均为正常，则需进一步评价胃神经肌肉功能，如胃排空、胃十二指肠测压。脑电图检查亦有一定的联合应用指征。24h食管pH测定可检出不典型症状；头颅MRI有助于中枢神经系统的检测；同时必须排除精神性原因所致呕吐。治疗意见：治疗上对营养状态的评价至关重要，且必要时给予相应补充。止呕药值得一试，但无长期价值，足量服用抗忧虑药对治疗有一定帮助。行为及精神治疗尚未完全开展，但值得考虑。第五节 肠功能紊乱本病是一类具有高度个体化特征及典型症状的病症。故以症状为基础的分类显得十分重要，对临床试验尤为有用，并可分为以下5个亚型。CL肠易激综合征(IBS)本病是一组包括持续或间歇发作的，以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常为临床表现的肠功能紊乱性疾病。经调查西方人群中有1520的青少年和成人患有此症，女性尤为多见。在不同人群中其流行程度不同。lBS多呈慢性复发过程并常伴发其他胃肠功能紊乱性疾病。诊断标准：在近12个月内腹部不适或腹痛至少出现12周，伴以下3种情况中的2种，但无需连续：(1)排便后缓解；和(或)(2)病初起时排便频数改变(3d或3周)；和(或)(3)病初起时伴粪便性状改变。另外总结了一些支持lBS诊断的症状如下：(1)排便每周3次；(3)羊粪样或硬便；(4)稀(软)或水样便；(5)用劲排便；便急感；(7)排便不尽感；排粘液便；(9)腹胀。腹泻为主型：符合第2，4，6项中的一项或多项而不伴1，3，5项；便秘为主型：符合第1，3，5项中的一项或多项而不伴2，4，6项。治疗意见：对病人耐心解释、消除疑虑，取得其信任与合作对治疗至关重要。治疗中针对不同的主要症状、严重程度和精神因素，采用个体化、分极化原则。常用治疗方法包括摄入高纤维食物以纠正便秘；服用止泻药，如洛哌丁胺缓解腹泻，以抗胆碱能、解痉药或小剂量抗抑郁药来止痛。精神和行为疗法对某些病人有一定帮助。C2功能性腹胀气本病包括一组功能性肠紊乱症状，主要是感觉腹胀或胀气，且不符合其他功能性胃肠紊乱的诊断标准。临床上女性多见。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续；(1)腹部饱满、胀气；和 (2)不符合诊断功能性消化不良、IBS或其他功能性疾病。临床评价：本病通常晨起消失，至晚上逐渐加重，呈阵发性，可能与摄人某些特定食物有关。可有过度打嗝、肛门排气，但这些与腹胀气无必然联系。如伴有腹泻、体重减轻、营养不良则需警惕其他可能的病因。治疗意见：目前没有可证实的有效治疗措施，对此只能予以教育和安慰方法。通常的经验还有限制进食一些产气食物，但有些乳糖酶缺乏症病人服用多达250ml牛奶后亦无或仅有极轻微胀气。C3功能性便秘本病是一组以持续性或间断性排便困难为临床表现的功能性肠病。女性中较为常见，并随年龄增长而有增多趋势。诊断标准：下列症状在近12个月时至少出现12周，但无需连续：(1)14时间排便费力；(2)14时间粪便为羊粪样或质硬；(3)14时间排便未尽感；(4)14时间排便有肛门直肠阻塞感；(5)14时间排便要用手指挖出粪便；排便每周3次。临床评价：医师应能辨识病人对便秘的不同表述。对病人一般情况、精神状态、所服的治便秘药物、食物纤维的摄人和本身疾病(如：甲减)进行了解、评价；必要时进行全结肠转运时间和肛直肠功能测定。治疗意见：食物性纤维可增加排便量；另外可给予一些容积性致泻药，如车前草、甲基纤维素等。 症状严重病人可能对聚乙烯7,-醇溶液有一定反应。对轻泻药无效或疗效不佳者可试予刺激性泻药，如蕃泻叶、便塞停等。C4功能性腹泻本病是一种表现为不伴腹痛，持续性或复发性解软便、水样便的病症。诊断标准：下列症状在近12个月内至少出现12周，但无需连续：(1)稀(软)或水样便；(2)14时间出现腹泻；(3)无腹痛。临床评价：需与假性腹泻(频繁急迫大便而大便干结)作鉴别，如根据病史不能鉴别的一些不伴腹痛的慢性腹泻病人，则需进行诊断性检查。基本检查包括血常规、粪便检查和乙结肠镜并活检，但遇排便量大、直肠出血、营养不良和体重减轻病人则要对肠道结构和功能进行全面检查，如放射影像学检查、十二指肠活检、血清激素测定。治疗意见：分析可能存在的精神社会因素，进行症状解释和安慰工作显得十分重要，限制可疑饮食也有一定帮助。经验性止泻治疗(如洛哌丁胺、止泻宁)通常有效，尤其作为预防性应用，如餐前用过这类药物。偶有病人对考来烯胺(消胆胺)有反应。庆幸的是本病常有自发性缓解。C5非特异性功能性肠紊乱即一类功能性肠道症状不符合上述分类的功能性肠道病症。第六节 功能性腹痛功能性腹痛指持续性，基本持续性或反复发作的腹部疼痛，而与胃肠功能基本不相关。临床上分两类。D1功能性腹痛综合征功能性腹痛综合征(FAPS)也称“慢性特发性腹痛”或“慢性功能性腹痛”，表现为疼痛持续6个月以上，与胃肠功能不相关但却影响病人日常生活。其发病率达