休克讲课课件.ppt

休克,急诊科李伟,内容,掌握休克的概念掌握休克的分类熟悉的病理生理机制掌握休克的临床分期掌握休克的救治措施,概念,休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起以：有效循环血量减少为主要病理改组织灌注不足、缺O2变的综合征细胞代谢紊乱、功能受损,休克的分类（病因学）,低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻,休克的病理生理,病生基础：有效循环血量组织灌注不足炎症介质,主要包括：微循环障碍代谢障碍内脏继发性损害,微循环的变化,有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。,1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期）容量A血压灌注细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素+血管紧张素。,微循环的改变微血管平滑肌,caps前括约肌收缩组织灌流V-A短路,直捷通路开放，外周阻力，回心血量caps血流caps压组织液回渗V回心血量BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、LTs影响：1.“自身输血”作用；2.组织液返流入血-“自身输液”；3.体内血液重分布-心脑血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；5.组织缺血、缺氧。,2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期）组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽,caps前括约肌耐受性差舒张caps后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心排量心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒,特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。机制：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。影响：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期）DIC、多脏器损伤广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织、器官功能受损,特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成2、酸中毒：微循环障碍清除肝对乳酸代谢力乳酸堆积酸性代谢产物产生早：心率，心排出量，血管收缩晚：心率，心排出量，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力,15,可编辑,3、细胞各种膜的功能:能量Na-K泵、Ca泵失灵C内外离子分布异常溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。能量影响细胞某些受体的生成激素功能,临床表现休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症不可逆期：DIC、多脏器功能不全,诊断：重在早期有相关病史应想到休克有如下表现应疑诊休克兴奋、不安、出冷汗、P、脉压、BP、尿有如下表现应确诊休克若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度0.5多无休克；1.0-1.5有休克；2.0严重休克。5、尿量:反映肾的血液灌流量30ml/hr,表示休克已纠正20cmH2O,充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值CO:4-6L/minCI:2.5-3.5L/(minm2)SVR（外周血管阻力）,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:35-45mmHgPH:7.35-7.45PaCO245-50mmHg提示严重肺泡功能不全PaO260mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内PH（intramucosalPH,PHi）值监测：,治疗：原因+不同阶段相应措施一般紧急治疗:1、尽快控制出血2、保证通畅的呼吸道3、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人4、取头和躯干抬高20-30以回心血量5、保暖、吸氧6、建立有效的静脉通路，维持血压,休克体位,补充血容量:先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比3：11、补充已丧失量+扩大的血管床容量2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量3、各种临床表现积极处理原发病1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等2、休克纠正或好转后,积极手术(穿孔，腹膜炎),纠正酸碱平衡失调:宁酸勿碱轻度酸中毒往往不需用碱性药重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需补碱，测着补血管活性药物的应用1、血管收缩剂：去甲肾上腺素间羟胺多巴胺2、血管扩张剂:受体阻断剂：酚妥拉明,酚苄明抗胆碱能药物：阿托品,65423、强心药:西地兰,多巴胺、多巴分丁胺,