急性缺血性脑血管病诊治进展最新PPT课件.ppt

急性缺血性脑血管病诊治进展,.,概述,CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。,（年）,我国近年心脑血管病上升情况,流行病学,脑卒中死亡率变化趋势（城市）,（年）,死亡率/10万,脑卒中死亡率变化趋势（农村）,（年）,死亡率/10万,我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）,中国脑卒中的流行现状,发病率:120180/10万人口每年新发病例:200万死亡率:80130/10万人口每年死亡病例:150万患病率:400700/10万人口全国脑卒中患者:600700万,流行病学,发病率约为120180/10万,死亡率约为60120/10万四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高。脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾病：恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病,脑卒中的危险因素,年龄吸烟性别酗酒高血压血脂异常心脏病颈动脉狭窄糖尿病TIA,肥胖缺乏合理运动高半胱氨酸血症食盐摄入量高血小板聚集性高口服避孕药遗传因素季节与气候膳食营养素缺乏药物滥用促凝危险因素其它疾病,脑卒中的危险因素,高血压与脑卒中,美国一项分析(9组前瞻)：样本42万平均随访10年(625年)人群平均舒张压每升高7.5mmHg脑卒中发病率增加46%,我国高血压患者的增长速度,9000万,3000万,6000万,1.8亿,心脏病与脑卒中,心房纤颤者发生脑卒中危险增加5倍冠心病发生卒中的相对危险性为2.2高血压性心脏病的相对危险性为2.2先天性心脏病的相对危险性为1.7风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞,吸烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低HDL-C等被动吸烟同样有害吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素,胆固醇与脑卒中,低胆固醇水平与脑出血有关高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞低胆固醇水平可减少冠心病发病，但并不减少脑卒中的发病率,血脂异常,近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少1931%流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（50%的检出率为7%10%，65岁以上女性捡出率为5%7%。颈动脉狭窄60%99%的人群，每年发生卒中的危险率为3.2%。,颈动脉狭窄,多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。对重度颈动脉狭窄（70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）,其他危险因素,肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在28，或腰/臀围比1。高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。代谢综合征：特征：腹型肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、炎性反应目标：控制病因（肥胖、体力活动过少）控制血压、降血脂治疗,缺乏体力活动：成年人每周应有34次适度的体力活动，每次活动不少于30分钟。口服避孕药：35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。饮食营养素摄入不合理：提倡饮食种类多样化，总脂肪入量30%/日摄入能量，饱和脂肪入量10%/日摄入能量，胆固醇入量300mg/日，钠盐摄入8g/日,其他危险因素,分类,急性脑血管病,缺血性脑血管病,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑梗死在病因、病理生理、治疗方面的进展,.,病因,非心源性脑梗死心源性脑梗死其它原因引起的脑梗死不明原因的脑梗死,非心源性脑梗死-大血管病变,动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至动脉-动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。,非心源性脑梗死-小血管病变,颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger脑病;CADASIL等都属于小动脉病。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,心源性脑梗死,由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随年龄增长,心源性脑梗死比例增加。,其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。不明原因的脑梗死,病理,临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。,病理,微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。,病理,灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。脑小动脉受损可形成血管性痴呆。,病理,脑灌流的要求脑组织所需血液占心输出量的10%；经颈内动脉流量300-400ml/分经椎动脉流量200ml/分心输出量5，000ml/分,脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；,脑血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/min其中灰质65-75ml/100g/min白质35-40ml/100g/min,20ml/100g/min缺氧，糖原无氧分解；19ml/100g/minEEG活动受抑制；15ml/100g/min皮层诱发电位消失；8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,病理,病理,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,脑缺血区的梯级改变,外层区（W),周边区（1-3d),中心区（1h),缺血半暗区（3h),贫血半暗区（24h),病理,3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿18岁和75岁的急性缺血性卒中患者.发病3-6小时内.无意识障碍.治疗收缩压