新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt_第1页
新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt_第2页
新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt_第3页
新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt_第4页
新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

新生儿脑部疾病的影像诊断,广州市妇女儿童医疗中心曾斯慧,影像学检查的意义,新生儿脑部疾病的影像诊断,新生儿脑部疾病的影像诊断,影像学检查方法的选择超声CT磁共振常规扫描(2-8天内进行)DWIMRS,新生儿脑部疾病的影像诊断,新生儿脑部磁共振检查的注意要点掌握病史重视检查的安全性配合新生儿脑部特点的扫描方法,T1WI:TR由400-500msec延长至800-850msecT2WI:TR由3500-5000msec延长至9000-10000msec快速自旋回波序列:增加ETL弥散加权扫描:b值取800sec/mm2,FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2019:763-781.,新生儿脑部疾病的影像诊断,FromManoharM.Shroffetal.Radiographics.2019:763-781.,新生儿常见的脑部疾病包括:缺氧缺血性脑病早产儿缺氧缺血性脑损伤(早产儿脑损伤)核黄疸新生儿低血糖,新生儿脑部疾病的影像诊断,定义新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE),指围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变。,新生儿缺氧缺血性脑病,病因发病的核心是缺氧,最主要的原因是围生期窒息。另外,出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。,新生儿缺氧缺血性脑病,病因和发病机制,发病机制,脑部对缺氧缺血的易感区,足月儿和早产儿不同为加以区别:,脑部对缺氧缺血的易感区,HIE发生的部位、程度与缺血持续时间有关,足月儿,StevenP.MillerJPediatrics,2019,病因和发病机制,基底节、背侧丘脑受累为主,分水岭受累为主,全脑受累,全脑受累,病理改变,神经细胞水肿、坏死,血脑屏障破坏,红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生,随时间变化,血管自动调节功能障碍,基底节受累为主CT没有发现病变,例子,基底节受累为主CT没有发现病变,CT的敏感度比磁共振要低?,新生儿缺氧缺血性脑病,24小时,72小时,时间窗,FromMcKinstryRCetal.Neurology.201959:824-33.,随时间推移Dav变化趋势,新生儿脑部疾病的影像诊断,疑似HIE的病例在检查方法上的选择:CT(3-5天)MR(3-10天)MR-DWI(2-5天),早产儿脑损伤,定义早产儿脑损伤,又叫早产儿缺氧缺血性脑损伤,指早产儿围产期因脑部缺氧引起的脑内出血、梗死、脑软化等病变。,发病机制和病理基础,34周婴儿生发基质毛细血管结构不完整脑血流调节功能低下纤维蛋白溶解酶活性增高,促进出血发生发展,脑部对缺氧缺血的易感区,早产儿脑损伤发生的部位、程度与缺血持续时间有关,早产儿脑损伤,脑室内出血,生后45天,脑室内出血,早产儿脑损伤,左额叶出血34周早产儿,1个月,有先天性心脏病,早产儿脑损伤,生发基质点状出血,早产儿脑损伤,生发基质点状出血,早产儿脑损伤,脑室旁白质软化(PVL),早产儿脑损伤,早产,3月大,易呛咳,中枢神经协调功能障碍,听力传导功能异常,脑室旁白质软化(PVL),早产儿脑损伤,脑室旁白质软化(PVL),早产儿脑损伤,早产儿,5岁,抽搐查因,脑室旁白质软化(PVL),早产儿脑损伤,核黄疸,核黄疸(kernicterus)/胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)引起新生儿严重脑损伤及神经系统后遗症的重要原因之一,新生儿核黄疸临床诊断标准新生儿期出现高胆红素血症,并出现至少两项神经系统症状(包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼凝视、抽搐)。,核黄疸,发病机制,基底节(尤其苍白球)选择性沉积,神经元、胶质细胞凋亡、坏死,间接胆红素(UCB),核黄疸,生后2天,磁共振早期表现:T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号T2WI等信号或稍高信号。,核黄疸,T1WI上的高信号:可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞反应,也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起。MR所示病变范围与病理结果一致。,核黄疸,磁共振早期表现:T1WI双侧基底节对称性高信号。,核黄疸,磁共振晚期表现:T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。,生后4个月,抬头不稳,对声音刺激无反应,双眼追物差,双手握拳。,核黄疸,生后1岁,脑性瘫痪苍白球有萎缩表现,新生儿低血糖脑病,新生儿低血糖标准生后24h内血糖低于2.2mmol/L,24h后血糖低于2.22.8mmol/L。症状:轻者无明显症状预后较好重者出现症状非特异性症状容易忽略,新生儿低血糖脑病:发病机制,ATP、磷酸肌酸缺乏,钠钙泵功能不全,激活细胞磷脂酶、蛋白酶,自由基形成、导致神经元坏死,血糖,新生儿低血糖脑病:病因分析,早期过渡型刚出生环境改变继发伴随型各种新生儿疾病经典暂时型宫内营养不良的延伸严重反复型如先天性遗传代谢性疾病,新生儿低血糖脑病:脑部易感区,新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显,新生儿低血糖脑病,磁共振表现:急性期顶枕叶皮层及皮层下白质水肿慢性期轻者肿胀消失重者皮层及皮层下白质萎缩,多发脑软化灶形成,急性期3天CT,新生儿低血糖脑病,急性期5天MR,急性期出生1个月,急性期出生1个月,新生儿低血糖脑病,慢性期出生4个月,慢性期3岁,HIE合并低血糖脑病生后第3天CT(1),HIE合并低血糖脑病生后第10天MR(2),HIE合并低血糖脑病7岁MR(3),新生儿脑部疾病的影像诊断,鉴别诊断:根据以上病变的病理过程以及其相应的影像学表现,基本可以把握病变性质。如果发现有不

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论