重症病人的营养支持.ppt

危重病人的营养支持,在人类医学史上,多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。在过去的年代中,大量的危重病人因不能经胃肠道进食,而造成患者并非死于病变的本身,而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于多器官功能衰竭.,一、概述,1968年先后由Dudrick.Randel等首创的PN及EN至今已逾30年，当时他们所显示的主要是其临床应用的可喜效果，而关于机体在应激状态下的各种代谢变化，了解的程度还比较肤浅。当时能用于临床的PN及EN制剂也寥寥无几。对PN及EN可能发生的并发症的预防及治疗也还缺乏足够认识和有效的措施。数十年来，经过深入细致的研究，在许多方面有了更深的认识（特别是应激状态下机体的代谢变化），制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。输注系统及监测手段也有了更新的装备，使临床实施更方便、更安全。,一、概述,创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加。由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。当病人的体重急速下降达到时，病死率可近于。,二、危重患者的代谢和营养变化,创伤感染（细菌，内毒素）细胞因子产生增加交感神经高度兴奋促分解代谢激素合成激素（IL-1IL-2IL-6IL-8TNF）（儿茶酚胺大量释放）（糖皮质激素胰高血糖素甲状腺素）高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢）糖原分解加速谷氨胺作为能源脂肪动员加速，游离糖异生增强，糖利用减少被内脏器官优先利用脂肪酸氧化，周转增加胰岛素阻抗现象肌肉蛋白质及细胞胰岛素对脂肪细胞仍有血糖升高结构蛋白分解加速反应，抑制脂肪分解强制性高代谢状态（自噬现象）营养不良,二、危重患者的代谢和营养变化,病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。胰岛素阻抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。,二、危重患者的代谢和营养变化,组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质,二、危重患者的代谢和营养变化,各种细胞因子(Cytokines,CK)、前列腺素(PG)、白稀酸、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)等，与神经内分泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。,二、危重患者的代谢和营养变化,合并感染时，各种炎症反应加剧严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功能下降。免疫球蛋白、纤维结合素的改变使抗感染力低下而易于感染。,第一课件网(),二、危重患者的代谢和营养变化,危重病人的分解代谢明显高于合成代谢是伤后神经内分泌反应的结果，与CK如TNF、IL等的产生密切相关，是机体自身的改变，非外源性营养所能纠正，Cerra等称之为“自身相食”缺乏大胆的对因治疗（抗感染、纠酸）、恢复血液循环及营养支持，持续高分解代谢会导致蛋白质能量营养不良，最终发展为多脏器衰竭。,严重创伤后主要营养底物的改变为负氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血症。这为危重病人的营养支持提供了基础条件。,二、危重患者的代谢和营养变化,三、重症营养支持的目的,供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能。调理代谢紊乱，增强危重症患者抗病能力是实现危重症患者营养支持总目标。通过营养素的药理作用影响疾病的发展与转归。研究显示，合并有营养不良，而又不能通过胃肠道途径提供营养的重症病人，如不给予有效的PN治疗，将死亡的危险增加3倍。,四、营养状态的评估,营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良(Kwashiorkor-like,恶性营养不良)2、蛋白质-能量营养不良(Marasmus,消瘦)3、混合性营养不良,（一）营养评价的方法,1.体重:如果在1-2周内体重下降10%,一般是由于体液的丢失引起.但如果在1-3个月内体重下降了10%,则大多是由于营养不良而造成的脂肪和肌肉的丢失,下降的越多,丢失的越多,营养不良就越严重.通常的估价如下:实际体重/既往体重:无营养不良90%轻度营养不良80-90%中度营养不良60-80%重度营养不良5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应,4、机体免疫状态的测定:,（二）营养不良的分级,（三）能量需要量的确定,以往观点：应激病人按4050kcal/kg/d给予。依Harris-benedict(HB)公式计算BEETEE=BEE应激系数（1.32.0）,（三）能量需要量的确定,现认为：多数危重病人的代谢率虽有增加，但较以往估计的为低-床边代谢车能量需要量的计算：2530kcal/kg/dBEE1.21.5BEE(男)=66.4320+13.7516W+5.0033H6.7750ABEE(女)=655.0955+9.6534W+1.8496H4.6756ABEE:kcalW:kgH:cmA:age应激系数按轻、中、重定为1.3、1.5和2.0,五、危重病人的营养支持适应证,1.高代谢的病人:严重创伤、严重烧伤、脓毒血症。2.胃肠道不能进食超过5天以上的病人，急性胰腺炎，肠瘘病人。3.肺部疾病应用机械辅助呼吸的病人。4.胃肠道功能减退、食欲差、进食量不足超过1周。,六、危重病人营养支持时间,对危重症来说，维持机体水、电解质平衡为第一需要。在复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段，均不是开始营养支持的安全时机。当上述情况得到初步纠正后，即应开始营养支持，一般在2448小时进行。,七、危重病人营养支持的原则,1、给予的营养量应计算，常规给予的能量是105125kj/kg.d（4.18kj1Kcal.）2、肠内营养应是首选，在胃无张力或血容量不稳定、内脏血流量减少的病人，应限制肠内营养量以防止胃滞留或误吸。3、当胃肠道功能紊乱或进食量不足，应及早应用肠外营养。,八、营养支持途径,1.循症医学表明：外科重症病人中80%的可以耐受（TEN）；10%可接受PN+EN混合形式；10TPN的绝对适应症；2.肠外营养支持途径：经中心静脉和经外周静脉营养支持，ICU病人多选择经中心静脉途径。锁骨下静脉感染及血栓性并发症均低于股静脉和颈内静脉途径。3.肠内营养（TEN）:方法有口服鼻饲、胃造瘘、肠造瘘管灌入。,TPN胃肠道营养（胃，空肠）,八、营养支持途径,第一课件网(),九、TPN,TPN(TotalParenteralNutretion)即完全胃肠外营养，亦称为人工胃肠(ArtificialGut)，所谓的静脉高营养一词已不用。因强调过高的营养和营养不良一样,可对机体产生一系列的不良反应。,（一）TPN的适应症,凡是需要维持或加强营养而又不能从胃肠摄入的病人都可以成为TPN的适应症。具体情况如下：,1、肠瘘2、肠梗阻3、短肠综合症:手术切除70%以上小肠的病人在术后均使用TPN,如果切除达到80%以上者,则要终生应用TPN技术维持生命.,（一）TPN的适应症,4、腹腔及腹膜后的化脓感染5、炎性肠道疾病:口炎性腹泻,广泛的克隆氏病,严重的放射性肠炎,小肠及大肠的炎性疾病.各种原因引起的严重腹泻.顽固性的呕吐.,（一）TPN的适应症,6、严重外伤，复合伤,多发性的创伤,大型手术后,烧伤7、营养不良病人的术前准备及术后支持8、恶性肿瘤病人化疗，放疗有严重胃肠道反应9、早产新生儿伴先天性肠道闭锁,（一）TPN的适应症,10、肝、肾功能衰竭11、应用呼吸机的病人12、中,重型的胰腺炎,急性出血坏死性胰腺炎.13、不能进食同时伴有MOF的病人.,（二）PN中各种营养素的作用,氨基酸合成蛋白质(包括酶和激素)合成其它生理活性物质(嘌呤,嘧啶等单糖提供能量，4Kcal/g脂肪乳剂提供能量9Kcal/g,（二）PN中各种营养素的作用,提供必需脂肪酸脂肪族激素的前体物质优点:较高的热量密度满足必需脂肪酸的需求等渗性电解质微量元素维生素水,（三）TPN的成份及需要量,近几年来，营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低即非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d.各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%.,（三）TPN的成份及需要量,一个需要TPN支持的普通外科病人60kg体重，所需非蛋白热卡30Kcal/kg/d，即每天1800Kcal，TPN的合理分配如下：50%Glucose500ml（1000kcal）20%脂肪乳剂500ml（1000kcal）或30%脂肪乳剂250ml（750kcal）8.5%凡命1000ml（含氮量为85/6.25=13.6g)15%绿化钾20-30ml10%葡萄糖酸钙10-20ml,（三）TPN的成份及需要量,10%绿化钠60-90ml胰岛素24-32单位安达美1支水乐维他1支维他利匹特1支肝素10-20mg,（四）营养液的输入方式,AA,葡萄糖,脂肪乳,简化的三升袋环境要求不高操作简单费用低,Y型管输入方式,病人,（四）营养液的输入方式,三升袋的输入:配制:在洁净台中完成顺序:微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液磷酸盐加入葡萄糖输液脂溶和水溶维生素加入脂肪乳,葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋,脂肪乳转移至三升袋,（五）配制注意事项,1.配置后的溶液,应保存在4度冰箱内,24-48小时内输完.2.如室温25度,脂肪乳应从另一通路单独输入,避免脂肪乳滴破坏,液体变质.3.配置中避免电解质与脂肪乳剂直接接触,钙和磷直接相遇,以免产生磷酸钙沉淀.4.TPN的葡萄糖溶液最终浓度应5.0,不应加入其他药物,（六）输入途径,1、外周静脉:短期(1-2周)的TPN可采用外周静脉补充。但外周静脉输注TPN液,常受到液体浓度,酸碱度及渗透压的影响,易发生静脉炎,静脉栓塞乃至静脉闭塞硬化.常不能满足需要.2、中心静脉:脉管径粗,血流快输入的液体可很快被稀释不引起血管壁的刺激,不受液体浓度及速度的限制保证机体对热量及营养物质的需要.,（七）TPN治疗中的并发症,1、与导管有关的并发症及处理:空气栓塞动脉损伤血气胸胸腔积水锁骨下静脉撕裂中心静脉及心脏穿孔神经损伤心律紊乱,心脏骤停,（七）TPN治疗中的并发症,2、感染性并发症及处理导管入口部蜂窝织炎导管阻塞及静脉血栓形成导管败血症,（七）TPN治疗中的并发症,3、代谢并发症:糖代谢紊乱a.高渗性非酮症昏迷(NHDC)或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC)b.低血糖由于突然中断输入高浓度的葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖),脂肪代谢紊乱a.必需脂肪酸缺乏必需脂肪酸缺乏时可最突出的症状是面,胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板减少,贫血,红细胞脆性增加等.b.高脂血症输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热,急性胃肠道溃疡,血小板减少,溶血或自身免疫性贫血,白细胞减少及肝脾肿大等,称为脂肪超负荷综合症.,蛋白质代谢异常a.高血氨症特别是在肝功能不全病人常可引起血氨增高,应加用精氨酸治疗.b.肾前性氮质血症输入过量的氨基酸或氨基酸配方不适宜,可使机体来不及利用或利用不完全,导致出现血尿素氮升高.,电介质紊乱代谢性酸中毒微量元素缺乏,第一课件网(),（七）TPN治疗中的并发症,4、肝、胆系统并发症a.胆汁淤积性肝炎主要是长期应用脂肪乳剂，其内的磷脂能使细胞内的胆固醇流出，胆固醇转化为胆酸，胆小管的胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其比例失调损害所致，如不及时纠正，可引起肝细胞坏死及门脉周围纤维化，,b.胆石症是由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后100%的病人出现胆泥.c.肝功能衰竭其原因是由于缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等，以及热氮比例失调，过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量，而招致肝的脂肪变性.处理的方法是减少葡萄糖的用量，降低热氮比，增加脂肪供热.,（七）TPN治疗中的并发症,5、肠道屏障受损:长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使,肠道的屏障结构受损。当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系，引起细胞因子TNF的产生及系列炎症应答反应。,对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺.,十、EN,肠内营养支持具有下述优点:1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节.2.可避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化,改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而有防止肠道细菌易位的作用.无导管败血症的顾虑.,十、EN,3.在同样热量和氮水平的治疗下,应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN.4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉.,（一）适应证,1.需要低渣饮食的手术2.胃肠道疾病如:短肠综合症、胃肠道瘘、炎性肠道疾病胰腺疾病,3.肠道外疾病如:肿瘤化疗/放疗的辅助治疗围手术期的营养补充烧伤与创伤中枢神经系统紊乱心血管疾病,4.TPN向口服营养的过度5.其他:肝脏功能不全、肾脏功能不全,（二）TEN:禁忌症,1）短肠综合症：空肠1m、回肠1.5m，且没有回盲瓣.2）胃肠道的机械性梗阻。3）持久的肠麻痹。4）严重腹泻。5）难治性呕吐。6）严重小肠结肠炎。,（三）EN配方的选择,米粉，牛奶整蛋白：能全素，以酪蛋白.植物油.麦芽糖糊精为基制的全聚合管饲产品.每听:430g.化水1700ml成2000ml,共2000kcal/听.能全力:能全素+纤维素.500ml/500kcal/瓶瑞能蛋白水解产物（或氨基酸）：维沃，百普力,（三）EN配方的选择,米粉肠内营养液,（四）胃肠内营养的途径与营养管放置,经口胃管鼻肠螺旋管空肠造瘘,胃管鼻饲,第一课件网(),鼻胃管放置,1插入管长度:耳后至鼻尖距离+鼻尖至胸骨剑突距离2判断标准:胃泡区闻气过水音,鼻肠螺旋管指征,食道返流误吸胰腺炎,空肠造瘘营养,重症肌无力，后腹膜肿瘤，肺脓肿,空肠造瘘营养,食道癌，MODS(呼衰，肾衰）,（五）胃肠营养的进入速度,分次鼻饲持续营养泵,四、管饲喂养并发症,1）管道堵塞7）急性鼻窦炎2）腹泻8）腹胀3）恶心呕吐9）喂养管周围瘘或感染4）胃潴留10）食物固化PH5.05)代谢紊乱11）肠梗阻6）急性中耳炎12）误吸或吸入性肺炎喂养管粗细和放置位置体位量,营养支持的监测,1体重2上臂中点肌肉周径，每周测1次，是判断骨骼肌量的变化。3