肝脏疾病门脉高压症肝胆外科外科学ppt课件

肝脏疾病,1,目的及要求,了解肝脓肿的病因，熟悉其诊断、鉴别诊断和治疗熟悉原发性肝癌的诊断、鉴别诊断和治疗,2,肝脏的解剖,传统的肝脏分叶Couinaud肝分段法,3,肝脏的生理功能,分泌胆汁代谢功能凝血因子合成解毒功能吞噬或免疫作用,4,一、细菌性肝脓肿,定义(Defination)病因(Pathogeny)细菌糖尿病途径(Approach)：胆道肝动脉门静脉外伤或周围感染病灶,5,临床表现,寒战、高热肝脏肿大肝区疼痛,6,合并症,右侧胸腔积液心包填塞急性弥漫性腹膜炎膈下脓肿胆道出血,7,诊断,临床表现血像检查：WBC大于1.0109；中性粒细胞升高，部分病人贫血。超检查线检查,8,鉴别诊断,右膈下脓肿胆道感染阿米巴性肝脓肿原发性肝癌（中心坏死型）,9,治疗,全身支持疗法抗感染治疗微创手术治疗手术治疗中医中药,10,阿米巴性肝脓肿,病因为阿米巴性原虫的感染常有腹泻史脓肿常为单腔脓液为果酱样液体保守治疗为主脓肿较大者可行手术引流,11,第二节原发性肝癌(PrimaryLiverCancerPLC),12,病因(Pathogeny),原因不清，与以下因素有关：病毒性肝炎：乙型肝炎、丙型肝炎黄曲霉毒素锌、钼的缺乏等,13,病理分型,大体病理类型：微小肝癌：小于或等于cm;小肝癌：大于cm，大于cm;大肝癌：大于cm,小于10cm;巨大肝癌：大于10cm;病理组织分型：肝细胞型肝癌胆管细胞型肝癌(肝内胆管癌）混合型肝癌,14,转移途径,肝内播散肝外血行转移淋巴转移腹腔种植性转移,15,临床表现,早期症状不明显，多为查体发现肝区疼痛肝肿大全身和消化道症状肝癌转移的症状,16,并发症,肝性脑病上消化道出血肝癌破裂出血,17,诊断,临床表现肿瘤标记物：AFP（甲胎蛋白）肝炎标志物血清酶学变化：ALT、AST、GT等影像学：超、CT、MRI、选择性腹腔动脉造影、放射性核素、线检查肝活检？,18,治疗,手术切除（肝癌根治性切除）肝癌姑息性切除肝癌的介入治疗（）肝癌的局部治疗:PET、冷冻、微波、激光、射频治疗等肝癌破裂出血的治疗肝癌复发的治疗肝移植术治疗原发性肝癌,19,治疗,化学药物的治疗放射治疗生物治疗中医中药治疗,20,继发性肝癌,多见于消化道恶性肿瘤、生殖器官恶性肿瘤、乳癌、肺癌、肾癌及鼻烟癌等肝外肿瘤与肝脏肿块同时发现或肝外肿瘤治疗过程中发现AFP多为阴性CT:多为多发肿块或呈牛眼征可行手术或局部治疗,21,门静脉高压症PortalHypertension,曹景玉副主任医师青岛大学医学院附属医院肝胆外科,22,门静脉高压症,概念：门静脉系统的血液回流受阻,血液淤滞,则门静脉系统的压力升高,临床表现为脾肿大,脾功能亢进,食道胃底静脉曲张,呕血腹水等,具有以上症状的疾病正常压力:1324cm水柱,门脉高压时多30cm水柱以上,23,门静脉系统,胃肠脾胰毛细血管-小静脉-肠系膜上静脉和脾静脉-门静脉主干-左右支-逐渐分支至肝小叶内肝窦-中央静脉-小叶下静脉-肝静脉-下腔静脉门静脉和肝动脉的分支血流汇合于肝窦,在肝小叶间汇管区通过交通支互相沟通正常人全肝血流量1500ml/min,75%为门静脉血,25%为肝动脉血,供氧量各50%,24,门、腔静脉系间的交通支,胃底食道下段交通支:门静脉-胃冠状、胃短静脉-食管胃底静脉-奇、半奇静脉-上腔静脉直肠下端肛管交通支:门静脉-肠系膜下静脉-直肠上和下静脉-肛管静脉-下腔静脉前腹壁交通支:门静脉左支-脐旁静脉-腹上,下深静脉-上下腔静脉腹膜后交通支:肠系膜上下静脉分支和下腔静脉分支的交通支,25,门静脉高压症,病理生理门静脉系统无瓣膜,压力的维持靠流入的血量和流出阻力,流出阻力增加常为始动因素按阻力增加的部位分:肝前:门静脉血栓,海绵样变性,狭窄,先天性畸形肝后:布加综合征,缩窄性心包炎肝内,再分为窦前:血吸虫病窦型及窦后:肝炎后肝硬变(肝窦阻塞和交通支开放),26,第一节肝硬化门静脉高压症,病因病毒性肝炎后肝硬化：乙肝、丙肝酒精性肝硬化寄生虫性肝硬化：血吸虫卵,27,肝硬化门静脉高压症,门静脉高压症的病理生理血吸虫性肝硬化：血吸虫卵阻塞肝血窦前-血管内膜炎、血管周围组织纤维化-门静脉血流受阻-门静脉压力升高肝炎后肝硬化：肝细胞坏死、肝纤维组织增生（假小叶形成）-肝小叶内肝窦狭窄或闭塞-血液瘀滞；肝动脉、门静脉交通支开放-门静脉压力升高；肝内淋巴管网受压-淋巴回流受阻-门静脉压力升高,28,肝硬化门静脉高压症,门静脉高压形成后的病理变化脾大,脾亢:充血性肿大,增生性肿大,血细胞减少交通支扩张:食道下段和胃底静脉距门静脉主干和腔静脉近,压力差大,静脉曲张最早最显著。反流性食管炎,坚硬粗糟食物,咳嗽,呕吐,排便,重负等腹内压力增加时,曲张静脉破裂出血腹水:滤过压增加,低蛋白血症,淋巴生成增加,钠水潴留,29,肝硬化门静脉高压症,门静脉高压形成后的病理变化门脉高压性胃病:20%,占上消出血的5-20%,黏膜下动静脉交通支开放,黏膜微循环障碍,黏膜屏障破坏肝性脑病:未解毒进入体循环,脑毒性物质:氨,硫醇等,30,临床表现,脾大、脾功能亢进呕血、黑便(门静脉高压时，食管胃底静脉丛交通支受影响最早、最大)腹水,食管胃底静脉丛交通支扩张致重度食管静脉曲张,31,肝功能损害，白蛋白合成减少门脉系毛细血管床滤过压升高，组织液回收减少肝内淋巴液产生增多，输出不畅抗利尿激素在肝内分解减少,形成腹水的原因,32,其他症状,蜘蛛痣,肝掌,临床表现,男性乳房发育,黄疸,33,诊断和鉴别诊断,1根据临床表现和体征，结合肝病病史2血液学检查，评价肝功能的代偿能力（Child-Pugh分级）3.食管X线吞钡检查（了解食管静脉曲张的程度、范围）4.胃镜检查（非常有帮助）5.B超或多普勒超声（了解门静脉血流量及直径、血流方向）6CT、MRI和门静脉造影(portalangiography)CT三维重建,34,治疗,有曲张、无出血：原则上不做“预防性手术”，重点应放在护肝治疗方面,35,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,输血血管加压素生长抑素三腔二囊管内镜治疗,收缩压低于80mmHg，估计失血量已达800ml以上，应立即输血,36,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,输血血管加压素生长抑素三腔二囊管内镜治疗,37,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,输血血管加压素生长抑素（stilamin，sandostatin）三腔二囊管内镜治疗,38,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,输血血管加压素生长抑素三腔二囊管压迫内镜治疗,39,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,输血血管加压素生长抑素三腔二囊管内镜治疗(endoscopictreatment),注射硬化剂曲张静脉套扎,40,治疗,出血病人的非手术治疗措施：,注射硬化剂曲张静脉套扎,输血血管加压素生长抑素三腔二囊管内镜治疗,41,肝功能代偿的病人，发生大出血，应立即手术非手术治疗2448小时无效者,治疗,手术治疗的适应证：,手术方式：,分流手术(shuntoperation)断流手术(devascularizationoperation),42,治疗,手术方式：,分流手术(shuntoperation)虽然降低门静脉压力，但影响门静脉血向肝脏灌注，肝性脑病发病率高！,脾肾静脉分流,“限制性”侧侧门腔静脉分流,FormSabistonTextbookofSurgery,17thed.,选择性分流术(理论上有其合理性，但术后仍有60%的病人失去分流选择性),断流手术(devascularizationoperation),43,经颈内静脉肝内门体分流术(transjugularintrahepaticportosystemicstentshunt，TIPS),主要应用于：1.肝功能较差的病人2.断流术、分流术失败者3.肝移植前的准备,44,TIPS操作步骤,1.导管进入门静脉2.送入导丝3.球囊扩张4.置入内支撑5.抽出导丝,TIPS的内支撑管直径为810mm,45,治疗,贲门周围血管离断术示意图,手术要点：1.切脾，离断所有胃短静脉2.分离食管下段至少5cm，避免遗漏高位食管支和异位高位食管支3.向上翻起胃就能找到胃后静脉4.左膈下静脉5.同时结扎切断上述静脉的伴行同名动脉,46,断流术后再出血的分析及对策,断流术后再出血,原则上非手术止血,遗漏高位食管支、异位高位食管支,胃黏膜缺血，屏障破坏，出血性胃黏膜糜烂,再次手术,47,分流术和断流术的比较,48,治疗,肝移植,肝移植是治疗终末期肝病的理想方法。但供肝短缺、终身服用免疫抑制剂、费用昂贵等因素，限制了肝移植的临床应用。,点我返回,49,急性胰腺炎,常见急腹症分类水肿性:病情轻,预后好出血坏死性:病情重,死亡率高,影响多个脏器,50,急性胰腺炎,致病因素胆道疾病:常见原因,我国50%以上,阻塞Vater壶腹,胆汁流入胰管,游离胆汁酸损伤胰腺,磷脂酶A原激活,引起胰腺组织坏死胆结石胆道蛔虫炎症手术损伤等,51,急性胰腺炎,致病因素过量饮酒:西方主要致病因素,胰管压力增高,细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织,胰蛋白酶原被激活,进一步激活磷脂酶A,弹力蛋白酶,糜蛋白酶,胰舒血管素,自身消化直接损伤刺激胰液分泌十二指肠水肿Oddi括约肌痉挛,52,急性胰腺炎,致病因素十二指肠液反流:压力升高,十二指肠液反流入胰管,肠激酶激活胰酶穿透性十二指肠溃疡十二指肠憩室环状胰腺十二指肠梗阻胰腺钩突肿瘤,53,急性胰腺炎,致病因素创伤手术损伤,特别是内镜十二指肠乳头的操作Oddi括约肌切开ERCP取石钝器伤,贯通伤,54,急性胰腺炎,致病因素胰腺血液循环障碍低血压,休克动脉栓塞血液粘滞度高等,55,急性胰腺炎,致病因素其他饮食感染药物高脂血症高血钙妊娠遗传特发性胰腺炎,56,急性胰腺炎,发病机制与病理生理复杂,未完全阐明正常,胰液中的酶原无活性致病因素不同途径在胰管或胰腺组织内激活酶原,自身消化:磷脂酶A产生溶血卵磷脂,破坏细胞膜和线粒体,细胞死亡;弹力蛋白酶破坏血管壁和胰管导管,胰腺出血坏死;胰舒血管素扩张血管,通透性增加;脂肪酶分解脂肪成脂肪酸和钙离子结合,血钙降低,产生皂化斑.共同作用的结果:胰腺及胰周组织充血水肿,出血坏死,腹腔内大量渗出,休克,感染,脓肿,57,急性胰腺炎,发病机制与病理生理胰酶及有毒物质的吸收,多器官功能障碍综合征,细菌内毒素吸收入血,单核巨噬,中性粒,淋巴细胞产生内源性介质(白介素),加重损害和多器官功能障碍综合征.最近的研究发现:小叶内动脉及其分支间是终末动脉,无吻合支,对缺血敏感.胰腺微循环障碍对急性胰腺炎发生发展的重要性,58,急性胰腺炎,病理:不同程度的充血水肿,出血坏死急性水肿性胰腺炎轻,局限,肿胀,充血,被膜下积液,皂化斑,淡黄色腹水.镜下:间质充血,水肿,炎性细胞浸润,局限脂肪坏死,59,急性胰腺炎,病理:不同程度的充血水肿,出血坏死急性出血坏死性胰腺炎特征:出血,坏死暗紫色或黑色,皂化斑,脂肪坏死胰腺周围,腹膜后广泛组织坏死腹腔内,腹膜后血性浑浊渗渗液镜下:脂肪坏死,腺泡破坏,小叶结构不清,炎性细胞浸润,合并感染脓肿,60,急性胰腺炎,临床表现病变程度不同,临床表现差异大腹痛:主要症状,饱餐酒后突然发生,剧烈,上腹部或左上腹,左肩或腰背部放射,胆源性右上腹痛.全胰束带状,腰背部放射腹胀:肠麻痹所致,停止排便排气,腹水加重腹胀恶心呕吐:与腹痛伴发,剧烈而频繁,吐后腹痛不缓解,61,急性胰腺炎,临床表现病变程度不同,临床表现差异大腹膜炎体征:水肿性上腹部压痛,无腹肌紧张.出血坏死性全腹压痛,反跳痛,腹肌紧张腹水:水肿性无,出血坏死性血性浑浊发热:轻:不发热,坏死感染或合并胆道感染:寒战高热休克:可最早出现,低血容量性,感染性,62,急性胰腺炎,临床表现病变程度不同,临床表现差异大黄疸:胆源性胰腺炎可有呼吸困难和紫绀:ARDS中枢神经系统症状:胰性脑病,意识模糊,昏迷腰部表现:红肿,压痛Grey-Turner征:腰部,季肋部青紫色瘀斑Cullen征:脐周其他:消化道出血,手足抽搐,DIC死亡,63,急性胰腺炎,诊断实验室检查血尿淀粉酶:最重要血清淀粉酶:数小时升高-24小时高峰-45天后逐渐降至正常尿淀粉酶:24小时升高-48小时高峰-1周恢复正常P-同工酶:不与病变的严重程度成正比,64,急性胰腺炎,诊断实验室检查胰脂肪酶:血常规血糖肝功血气分析DIC常规腹水淀粉酶,65,急性胰腺炎,诊断影像学B超:胰腺肿大,胰周积液,胆管扩张,结石胸腹部X线片:肺不张,膈肌抬高,胸腔积液,肠胀气十二指肠扩大CT:最重要的诊断依据,胰腺肿大,不均匀,胰周低密度,积液,胰腺脓肿,假性囊肿MRI,66,急性胰腺炎,诊断临床分型轻型急性胰腺炎:水肿性,腹痛,恶心呕吐,血尿淀粉酶升高,预后好重型急性胰腺炎:出血坏死性,腹膜炎体征,腹胀,肠鸣音减弱或消失,休克,多器官功能障碍,67,急性胰腺炎,局部并发症胰腺及胰周组织坏死:感染性,无菌性胰腺及胰周脓肿急性胰腺假性囊肿胃肠道坏死,穿孔,瘘,68,急性胰腺炎,治疗非手术治疗水肿性,无感染的出血坏死性方法禁饮食,胃肠减压:减轻对胰腺的刺激,减轻腹胀输液,防治休克:补充电解质,纠正酸中毒,改善微循环镇痛:解痉镇痛减轻病人的应急反应抑制胰腺分泌:H2受体阻滞剂,生长抑素(善宁,思他宁),69,急性胰腺炎,治疗非手术治疗水肿性,无感染的出血坏死性方法营养支持:TPN,空肠营养性造瘘,重要抗生素:应用敏感的抗生素,中药:腹腔灌洗:主要是手术后灌洗,冲出坏死组织,灌洗液每天达10000ml呼吸机,70,急性胰腺炎,手术治疗手术适应证胰腺或胰周坏死组织合并感染胆源性胰腺炎合并肠瘘或假性胰腺囊肿不能排除其他急腹症经合理治疗临床症状继续恶化或多器官功能障碍不能纠正,71,急性胰腺炎,手术治疗手术方式坏死组织清除加引流,胃造瘘,空肠造瘘肠瘘:瘘口外置,近段造瘘假性胰腺囊肿:内,外引流,经皮穿刺置管引流胆源性胰腺炎:及早手术,解除梗阻,通畅引流,经十二指肠镜切开Oddi括约肌,取石,择期手术,72,壶腹周围癌,概念壶腹部,胆总管末段及十二指肠乳头附近的癌肿壶腹部癌胆总管下段癌十二指肠乳头癌及侵及十二指肠乳头的十二指肠癌胰头癌(有人单列),73,壶腹周围癌,病理腺癌,乳头状