肝硬化的临床表现ppt课件.ppt

肝硬化的临床表现,肝功能异常门脉高压,.,1.全身症状（乏力、体重、肌肉萎缩、水肿）2.消化系统（食欲减退、腹痛、腹泻、腹胀）3.出血倾向（与脾亢有关）4.内分泌紊乱相关的表现（雌激素灭活障碍、色素沉着、胰岛素灭活障碍、肝糖原储备减少）5.黄疸,肝功能异常,1.门体侧支开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔核形成）2.脾大、脾亢（血三系低、出血倾向、贫血）3.腹水门脉高压低蛋白血症有效循环血量减少，RAAS激活，水、钠潴留ANP相对不足，抗利尿激素增加,门静脉高压,代偿期表现不特异乏力、肝大、脾大等,失代偿期腹水伴或不伴下肢水肿（最常见的临床表现）黄疸（预后不良）全身症状消化道内分泌出血倾向门脉高压体征,肝硬化的代偿与失代偿期,食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）（呕血、黑便）（消化道溃疡、门脉高压性胃病）感染：1.呼吸道、消化道、泌尿系感染，2.自发性细菌性腹膜炎肝性脑病(最严重的并发症）电解质和酸碱平衡紊乱原发性肝细胞癌肝肾综合征肝肺综合征门静脉血栓形成,肝硬化并发症,概念：无任何临近组织炎症情况下发生的腹膜或（和）腹水的细菌性感染。表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加、腹膜刺激征实验室检查腹水检查：WBC500106/L或PMN250106/L,自发性细菌性腹膜炎(SBP),1.低钠血症2.低钾、低氯血症3.呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒,电解质、酸碱平衡紊乱,概念：严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害，又叫功能性肾衰竭。发病机制：全身血流动力学的改变，血管扩张、有效血容量不足，RAAS系统激活，导致肾皮质血管强烈收缩，GFR下降。表现：1型：急进性肾功能不全(两周内血肌酐上升超过两倍，达到或超过226umol/L)2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害（血肌酐升高在133-226umol/L之间）诊断标准：1.肝硬化合并腹水。2.血肌酐升高大于133umol/L.3.在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂2天后血肌酐不能降至133umol/L以下4.无休克。5.近期未使用过肾毒性药物。6.不存在肾实质性疾病如蛋白尿大于500mg/d、镜下血尿或超声存在肾的异常,肝肾综合征（HRS),概念：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。三联征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加诊断：立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度20mmHg。,肝肺综合征,血常规尿常规便常规肝功能试验1.血清酶学：ALT、AST、GGT、ALP2.蛋白代谢：血清白蛋白，球蛋白，A/G倒置，血清蛋白电泳以球蛋白增加为主。3.凝血酶原时间：不同程度延长，不能为注射维生素K纠正。4.胆红素代谢：总胆红素升高，结合胆红素、非结合胆红素升高，以结合胆红素升高为主。5.其他：反映肝脏纤维化的（PP、型胶原、透明质酸、层粘连蛋白）失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇酯下降。定量肝功能试验（吲哚菁绿清除试验、利多卡因代谢产物生成试验）,辅助检查,1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物，有助于分析肝硬化病因。2.甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发肝细胞癌，肝细胞严重坏死时AFP也会升高，但伴有转氨酶升高，随转氨酶下降而下降。3.血清自身抗体测定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的抗体,血清免疫学检查,X线：食管静脉曲张，行食管吞钡X线可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。腹部超声：可提示肝硬化，不能确诊，有三分之一的肝硬化B超不能发现。B超可发现肝脏表面不光滑、肝脏实质回声不均匀，脾大、门脉扩张、腹水。可以作为肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛检查。CT和MRI:在诊断肝硬化方面与B超相似，对于原发性肝癌诊断价值高于B超。,影像学检查,内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，了解静脉曲张的程度。食管胃底静脉曲张是诊断门脉高压的最可靠指标，在并发上消化道大出血时，急诊胃镜可判明出血部位和病因及止血。肝穿刺活组织检查：金标准。可与原发性肝癌鉴别，用于代偿期肝硬化的早期诊断。腹腔镜：可直接观察腹腔脏器、取活检。腹水检查：做腹水常规、ADA、细菌培养。若为血性腹水，则高度怀疑癌变。细胞学可明确诊断。门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差反映门脉压力，正常值小于5mmHg,大于10mmHg诊断为门脉高压症。,失代偿期肝硬化1.有关饮酒、病毒性肝炎的病史2.肝功能减退、门静脉高压的临床表现。3.辅助检查：血白蛋白下降、凝血酶原时间延长、血胆红素升高等肝功能减退的指标4.超声、CT提示肝硬化以及内镜提示食管胃底静脉