消化系统细菌.ppt

埃希菌属,一、形态染色0.4-0.7m1-3m短杆菌革兰染色阴性有鞭毛有菌毛,二、分类埃希菌属包括5个种：大肠埃希菌是肠道中G-杆菌的主要成员，常引起肠内外的感染，是腹泻和泌尿道感染的主要病原菌。蟑螂埃希菌偶尔检出并有潜在的致病性。,弗格森埃希菌；赫尔曼埃希菌；伤口埃希菌。,是人类和动物肠道中的正常菌群。出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。,1、是肠道中最重要的正常菌群。2、可成为条件致病菌。3、有一些血清型大肠埃希菌具有致病性。4、常用作卫生学检测指标。,以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要。,1、条件致病,某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染,两大原因可以致病：,细菌居住部位改变引起的肠外感染：,尿路感染最常见,2、致病菌株,三、致病因素：1、抗原O抗原、H抗原分别产生IgM、IgG。K抗原抗吞噬，并有抵抗抗体和补体的作用。,2、菌毛（定殖因子）粘附于粘膜表面，直接侵犯粘膜引起炎症。,3、毒素内毒素：具有发热、休克、DIC等病理作用。肠毒素：产生不耐热和耐热肠毒素两种肠毒素可使肠道细胞中cAMP、cAGP的水平升高，引起肠液大量分而导致腹泻。,占临床分离菌总数的50和-总数的80,将近50的败血症、70以上的泌尿道感染和大量的肠道感染是由肠杆菌科细菌引起的。,四、所致疾病：1、肠道外感染：有荚膜，以化脓性感染（腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染）和尿道感染最常见。,泌尿道感染：年轻女性首次尿道感染，90以上是本菌感染。新生儿脑膜炎：引起新生儿感染的原因尚不清楚,败血症：从败血症病人中分离到的最常见的G菌（50）。常由大肠埃希菌性尿道炎和肠道感染引起，死亡率高。,2、肠道感染（急性腹泻）：引起肠道感染的大肠埃希菌按致病机制不同，可分为五组：,引起腹泻的大肠埃希菌,五、微生物学检查：1、肠道外感染：泌尿道感染做细菌计数10万/ml才有诊断价值。2、肠道内感染：做血清型测定。,3、卫生学检查卫生细菌学常以检查细菌总数和大肠菌群数作为饮用水、食品、饮料的卫生指标。,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,卫生学指标,大肠菌群数,每1000ml水中大肠菌群数,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,3个大肠菌群/1L饮水100个细菌总数/1ml饮水,我国的卫生标准：,瓶装汽水、果汁：5个大肠菌群,饮用水：,（三）防治原则1、无菌操作2、避免不洁饮食3、抗生素,志贺菌属通称痢疾杆菌,（一）生物学特性1、抗原构造与分类：有O、K抗原，无H抗原。依据O抗原和生化反应不同将志贺菌属分为4群、40多个血清型（含亚型）,根据O抗原分类：,2、抵抗力：弱，对热、酸、消毒剂敏感。,（二）致病物质,1、侵袭力：,菌毛有利于细菌粘附至肠粘膜,2、毒素：,内毒素局部（肠壁）肠粘膜通透性升高毒素吸收发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜炎症、溃疡、粘液脓血便肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛腹痛、里急后重,全身：内毒素血症外毒素（A群、型）志贺毒素STX有3种毒性，与内毒素协同作用，损伤上皮细胞，加重局部和全身症状。,（三）所致疾病：痢疾传染源：患者和带菌者粪口传播，经消化道感染，潜伏期13天,所致疾病,急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、粘液脓血便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性中毒性痢疾：小儿（休克型、脑型、混合型）慢性细菌性痢疾：超过2个月视为慢性菌痢；带菌者：有恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌等3种，是主要的传染源。,1急性细菌性痢疾（1）内毒素血症：发热、头痛、四肢乏力。（2）肠道症状：腹痛、水样腹泻黏液脓血便伴里急后重，排便次数多。,2、中毒性菌痢：以内毒素血症为主：致使微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC，多器官功能衰竭、脑水肿。表现为高热、休克、中毒性脑病为主。可迅速发生循环及呼吸衰竭。肠道症状不明显。若抢救不及时，往往造成死亡。,3、慢性菌痢：菌痢治疗不彻底，造成反复发作，迁延不愈，超过2个月视为慢性菌痢；病程2个月以上。,（三）免疫力：病后免疫力不牢固，不能防止再感染：1、主要靠SIgA阻止细菌与肠黏膜上皮细胞结合。2、型别多，40余血清型。,微生物学检查,及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,最后诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,防治原则,隔离患者、彻底治疗切断传播途径试用的口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。,Handwashingafterdefecationisthebestwaytopreventthespreadofshigellosis.,沙门菌属,沙门菌属迄今发现有2500以上血清型。其中对人致病的主要有伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌，有些对人和动物都致病：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。,引起具有很强传染性的伤寒病。,伤寒病临床表现：主要为持续发热、食欲减退、腹胀、腹泻或便秘等症状。肝脾肿大，玫瑰疹、相对缓脉，白细胞减少或正常，肥达反应阳性。,“伤寒玛丽”,（一）生物学特性形态染色G-杆菌0.6-1.0m2-4m周身鞭毛，有菌毛,抗原构造：（1）O抗原：为脂多糖，某些O抗原为几种细菌共有，O抗原刺激机体产生IgM。（2）H抗原：为蛋白质，共63种，刺激机体产生IgG。,（3）Vi抗原（毒力抗原）：抗原性弱，刺激机体产生Vi抗体效价低。当细菌被清除后，Vi抗体也随之消失，因此，检测Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒带菌者。,抵抗力：不强。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至60，经30分钟或煮沸立即灭活。对一般消毒剂敏感，对氯霉素极敏感。,（二）致病性与免疫性1、致病物质：（1）侵袭力：Vi抗原（抗吞噬、阻止抗O抗体与菌体结合）、菌毛（吸附）测定Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒的带菌者。,（2）内毒素：四大全身性反应发热反应、白细胞减少、中毒性休克、DIC等（3）肠毒素：引起水样腹泻,2、所致疾病-人类沙门菌病,（1）肠热症（伤寒、副伤寒）伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起,肠热症发病机制,伤寒沙门菌副伤寒沙门菌,肠系膜淋巴结,（潜伏期）,胸导管,第一次菌血症,全身疼痛、不适、发热（前驱期）,肝、脾、肾及胆囊等,吞噬细胞吞噬,第二次菌血症,持续高热、肝脾肿大、全身中毒、玫瑰疹、白细胞下降（发病的第1W）,胆囊,粪便,进入肠壁淋巴组织,孤立和集合淋巴结坏死溃疡,肾脏,尿,2-3W,（典型病例病程为3-4W）,并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎,伤寒,伤寒表现：持续高热伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉,（2）急性胃肠炎（食物中毒）是最常见的沙门菌感染，常为集体食物中毒，常见的食物为畜、禽肉类食品、其次为蛋类、奶和奶制品，是动物生前感染或加工处理污染所致。由摄入量108的鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等引起，症状：发热、恶寒、腹痛、呕吐、水样腹泻。,（3）败血症：多见于儿童和免疫功能低下的成年人。常由猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎伤寒沙门菌引起。,3、免疫性：伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。主要为细胞免疫。,（三）微生物学检查,1、病原生物的分离标本：伤寒和副伤寒病12周取血、骨髓、23周取粪便、尿液，全程均可取骨髓。,GeorgesWidalin1896.,2、血清学检查肥达氏试验：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙副伤寒杆菌H抗原与病人血清作定量凝集试验，以测定患者血清中相应抗体的含量。,协助诊断伤寒和副伤寒。（1）有诊断价值的凝集价（效价）：伤寒O凝集效价180，H凝集效价1160副伤寒H凝集效价180,（2）动态观察：恢复期效价增加4倍,（3）O和H抗体在诊断上的意义：OH：患伤寒和副伤寒的可能性小OH：患病的可能性大OH：可能感染早期或其它沙门菌引起的交叉反应OH：可能是曾经感染或预防接种,防治原则,控制传染源切断传播途径加强水源和食品卫生管理提高免疫力,疫苗伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗（死菌苗）伤寒Vi荚膜多糖疫苗，有效期可达3年,治疗使用抗生素，首选氯霉素或喹诺酮过早停药容易复发。,磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等。,1、肠道杆菌的抗原构造主要是抗原、抗原和荚膜(K、Vi)抗原。,2、我国城市水饮用卫生标准是A.每1000ml水中不得超过3个大肠菌群;B.每1000ml水中不得超过10个大肠菌群；C.每100ml水中不得超过5个大肠菌群;D.每100ml水中不得超过30个大肠菌群;E.每500ml水中不得超过3个大肠菌群,3、我国卫生标准规定:瓶装汽水、果汁等饮料每100ml中大肠菌群不得超过A.3个;B.5个;C.10;D.50;E.100,4、关于大肠杆菌,下列描述不正确的是A.能分解乳糖产酸产气;B.有鞭毛能运动;C.所有大肠杆菌均是条件致病菌;D.在卫生细菌学中有重要意义;E.是泌尿道感染常见的病原体,5、伤寒杆菌死亡后释放的内毒素可使宿主体温，血循环中白细胞数。6、疑似肠热症病人做病原体分离培养采取标本时，发病12周取，23周可采取、或。,7、引起肠道疾病的无动力细菌是A沙门菌；B.霍乱弧菌;C.副溶血性弧菌;D.痢疾杆菌;E.肠产毒性大肠杆菌,8、伤寒杆菌破溃后释出内毒素使A.体温升高，外周血白细胞升高；B.体温不变，外周血白细胞升高；C.体温不变，外周血白细胞降低；D.体温升高，外周血白细胞数下降；E.体温升高，外周血白细胞不变,9、肠热症发热一周内,检出伤寒沙门菌最高阳性率的方法是A.血培养;B.尿培养;C.便培养;D.痰培养;E.胆汁培养,10、肥达反应有诊断价值的抗体效价,通常是A、O凝集价1:40,H凝集价1:40;B、O凝集价1:80,H凝集价1:160;C、O凝集价1:40,H凝集价1:160;D、O凝集价1:160,H凝集价1:80;E、O凝集价1:80,H凝集价1:80,11、肥达反应的原理是A.凝集反应,用已知抗体测未知抗原;B.凝集反应,用已知抗原测未知抗体;C.间接凝集反应;D.协同凝集反应;E.沉淀反应,幽门螺杆菌,生物学特性：G单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲杆菌。,培养特性：1、微需氧2、最适生长温度：37。C3、PH6.08.0,生化反应：1、过氧化氢酶和氧化酶阳性2、尿素酶鉴定依据,致病性1、专性寄生人胃黏膜,2、发展中国家，10岁前儿童感染率达70%90%。成年人感染率在约50%。而在胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率达80%100%,3、传染源人4、传播途径：粪口传播,所致疾病特征：胃部炎症，胃酸PH改变和组织破坏。,致病物质及致病机制目前尚不清楚。,可能与以下机因素有关：1、胃部结构,2、鞭毛运动，特有的黏附性3、酸抑制蛋白4、尿素酶氨5、局部组织损伤、炎症：尿素酶、黏液酶、磷脂酶、空泡毒素等共同作。,临床症状急性炎症恶心、呕吐、发热、上消化道疼痛。慢性炎症可无明显症状。炎症持续时间长。50%以上病人患有不同程度的十二指肠溃疡和胃溃疡。,微生物检查法：1、直接镜检2、尿素酶检测3、分离培养4、血清学检测5、粪便抗原检测,防治原则枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素,一、霍乱弧菌（一）生物学性状1、形态与染色：G，菌体弯曲呈弧状，有单鞭毛，菌毛,弧菌属,2、培养特点：耐碱，PH8.89.2的碱性蛋白胨水中生长,3、抵抗力：较弱、在55湿热中15min即死亡，对酸和高锰酸钾、漂白粉等消毒剂敏感，对链霉素、氯霉素等敏感。,4、抗原结构与分类,本菌有H与O抗原。根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为155个血清群。引起霍乱的是O1群和O139群，其他血清群可引起胃肠炎等疾病。,（二）致病性1.黏液素液化黏液。,2、黏附作用鞭毛、普通菌毛定居因子。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛。,3.霍乱毒素O1和O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用（cAMP升高），因此又称为霍乱肠毒素，同霍乱的发病与典型症状密切相关。,（三）所致疾病：霍乱，为我国的甲类法定传染病。传染性极强，流行迅速，危害极大。,上吐下泻：霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现在粪便中，形成；大便次数多，量大。,临床表现,米汤样或米泔水样便,大量水分和电解质丧失低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）O139比O1严重,2008年8月津巴布韦霍乱疫情,传播途径：主要是通过污染水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经胃肠道感染。以水为载