肾功能衰竭病理生理讲义ppt课件

肾功能衰竭,RenalFailure,1,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L。,ClinicalExample,2,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,3,Urine,肾小球滤过Glomerularfiltration,肾小管重吸收Tubularreabsorption,肾小管分泌Tubularsecretion,Flowoffiltrate,Renalcorpuscle,尿液排泄Urinaryexcretion,4,PhysiologicalFunctionoftheKidneys,1.泌尿功能,维持水、电解质和酸碱平衡,2.内分泌功能,排出代谢废物及毒物,5,肾功能衰竭概念,ConceptofRenalFailure,各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,6,第一节急性肾功能衰竭,AcuteRenalFailure，ARF,7,各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,急性肾功能衰竭的概念ConceptofAcuteRenalFailure,8,一、病因与类型,9,(一)肾前性急性肾功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure,10,(二)肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure,11,(三)肾后性急性肾功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure,12,二、发病机制,Pathogenesis,13,GlomerularFiltrationRate(GFR),肾小球滤过率,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过膜通透性与面积,14,NetFiltrationPressure,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,15,（一）肾缺血,RenalIschemia,肾血流灌注不足,肾内血流异常分布,16,Inferiorvenacava,Adrenalgland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,正常安静情况下，两肾血流量占心输出量20%30%，约1200ml/min.,17,94%,6%,血流量,85%,15%,18,BP80160mmHg,BP80mmHg,1.肾灌注压降低,19,2.肾血管收缩,体内儿茶酚胺增加,肾素-血管紧张素系统激活,肾前列腺素生成减少,ContractionofRenalBloodVessel,20,休克创伤肾中毒,体内儿茶酚胺增加,21,TheJuxtaglomerularApparatus(肾小球旁器),22,有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,23,3.肾脏血液流变学的变化,24,（二）肾小管阻塞,TubularObstruction,25,26,（三）原尿反流,RefluxofUrine,27,28,三、机能与代谢变化,FunctionalandMetabolicAlterations,29,（一）少尿型急性肾功能衰竭,OliguricAcuteRenalFailure,30,1.少尿期OliguricPhase,31,（1）尿的变化AlterationofUrine,尿量少尿(400ml/d)或无尿(400ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,代偿性排出更多溶质,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,40,Urea,H2O,41,3.恢复期RecoveryPhase,42,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,NonoliguricAcuteRenalFailure,43,无明显少尿(4001000ml/d)尿比重低尿钠含量低有氮质血症多无高钾血症,主要特点,44,四、防治的病理生理基础,Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment,45,(一)治疗原发病(Treatmentofprimarydiseases),(二)对症治疗(Treatmentaccordingtosymptoms),严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法,46,血液透析,47,肾活检病理：肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞重度弥漫性变性、崩解，并有再生，管腔内可见细胞碎片和管型，肾间质弥漫性水肿。,ClinicalExample(Contd),48,Nephrotoxicdrugs,49,第二节慢性肾功能衰竭,ChronicRenalFailure，CRF,50,各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍,慢性肾功能衰竭的概念ConceptofChronicRenalFailure,51,一、病因,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,Causes,52,二、疾病进程,ClinicalCourse,53,(一)代偿期,受损肾单位不超过50%CCr在正常30%以上无氮质血症无临床症状,CompensationPhase,54,肾功能不全期stageofrenalinsufficiency,(二)失代偿期,DecompensationPhase,55,受损肾单位约为75%CCr降至正常的25%30%轻、中度氮质血症多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期StageofRenalInsufficiency,56,受损肾单位约为90%CCr降至正常的20%25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱,2.肾功能衰竭期,StageofRenalFailure,57,CCr降至正常值20%以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3.尿毒症期,StageofUremia,58,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。,尿毒症的概念ConceptofUremia,59,三、发病机制,Pathogenesis,60,（一）健存肾单位学说,IntactNephronHypothesis,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intactnephron),61,62,（二）矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,Trade-offHypothesis,63,失衡,矫枉,64,（三）肾小球过度滤过学说,GlomerularHyperfiltrationHypothesis,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,65,(四)肾小管-间质损伤RenalTubulointerstitialDamage,细胞高代谢状态,66,四、机能与代谢变化,Functional&MetabolicAlterations,67,(一)泌尿功能障碍Urinarydysfunction,68,少尿、无尿oliguria,anuria,1.尿量urinevolume,夜尿nocturia,多尿polyuria,成人尿量2000ml/d为多尿,69,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,70,2.尿比重和渗透压UrineSpecificGravity&Osmolality,71,3.尿液成分urinecomponents,蛋白尿血尿脓尿,72,（二）氮质血症,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,Azotemia,73,（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱,Water，Electrolytes&Acid-baseDisturbances,74,浓缩和稀释功能障碍,1.水代谢紊乱,DisturbanceofWaterMetabolism,75,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,2.钠代谢紊乱,“失盐性肾”，尿钠含量高。,DisturbanceofSodiumMetabolism,76,3.钾代谢紊乱,DisturbanceofPotassiumMetabolism,77,钙磷代谢紊乱,DisturbancesofCalcium&PhosphateMetabolism,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),肾性骨营养不良(renalosteodystrophy),78,79,晚期：GFR极低,固定酸排出,5.代谢性酸中毒,早期：肾小管重吸收HCO3-,MetabolicAcidosis,80,（四）肾性高血压,RenalHypertension,81,82,促红细胞生成素减少血中毒性物质蓄积红细胞破坏增多出血,（五）肾性贫血,RenalAnemia,83,毒物抑制血小板第三因子释放,（六）