颌骨疾病(1)PPT课件.ppt

1,第十四章颌骨疾病,病理学教研室,.,2,颌骨疾病分类,颌骨非肿瘤性疾病颌骨非牙源性肿瘤颌骨牙源性肿瘤,3,颌骨骨髓炎(osteomyelitisofjaws)放射性骨坏死(osteoradionecrosis)骨纤维异常增生症(fibrousdysplasiaofbone)家族性巨颌症(cherubism)郎格汉斯细胞增生症(Langerhanscellhistiocytosis)甲状旁腺功能亢进(hyperparathroidism)骨囊肿(bonecyst)颞下颌关节紊乱病(temporomandibularjointdisorders)退行性关节炎(degenerativearthrosis)类风湿关节炎(rheumatoidarthritis),颌骨非肿瘤性疾病,.,4,第一节颌骨骨髓炎,概念：指发生于颌骨骨膜、骨质和骨髓的炎症常见病原菌：化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主），通常是混合性细菌感染感染途径：牙源性感染（牙槽脓肿、拔牙创感染等）非牙源性感染（口炎、颌骨周感染）血源性感染（新生儿或婴幼儿）,.,5,一、急性化脓性骨髓炎,起病急骤，局部与全身症状明显，严重者可并发败血症、颅内感染等。出现局部剧痛，多个牙松动，发生于下颌者，下唇麻木。若炎症侵犯咀嚼肌时，张口受限。发生于上颌者，可并发上颌窦炎。全身有高热、白细胞计数增高等。,.,6,骨髓组织高度充血、水肿，大量炎性渗出（N为主）-脓肿；骨小梁成骨活性降低，破骨活性增高；死骨形成：残存于脓肿或坏死组织内的骨小梁因失去血供形成死骨。,病理改变,.,7,8,9,可以由急性骨髓炎转变而来或原发为慢性骨髓炎；临床上症状较急性型轻，主要表现为窦道流脓经久不愈。组织及骨髓腔内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。感染性骨腔或死骨的存在往往是阻碍窦道愈合的主要原因。,二、慢性化脓性骨髓炎,.,10,慢性化脓性骨髓炎,病理变化：明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶死骨：骨细胞消失、骨陷窝空虚，周围有炎症性肉芽组织，小块死骨可从瘘管排出病变周围：肉芽组织增生死骨摘除后，纤维组织增生，形成反应性新骨,11,慢性化脓性颌骨骨髓炎,12,慢性化脓性颌骨骨髓炎,13,低毒性感染引起，病菌潜伏于骨质和骨膜下，男性多见，主要症状为无痛性颌骨肿胀，质地坚硬X片显示骨密质外有不规则新骨形成病理：骨膜下骨密质表面有许多反应性新骨形成，新生骨小梁周有类骨和纤维组织增生，其间有淋巴细胞和浆细胞浸润,三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎（Garre骨髓炎）,14,指具有显著骨形成的慢性颌骨骨髓炎。分类：据骨硬化灶波及范围慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎,四、慢性局灶性硬化性骨髓炎,15,轻度感染导致骨的反应性增生，又称致密性骨炎、骨硬化症等。男性青壮年多见，下颌第一磨牙最常见，一般无明显症状X片显示骨硬化局限于一个牙或两个牙的根尖区病变区骨小梁比周围的正常骨致密，骨髓腔缩小，纤维组织增生，其间有淋巴细胞和浆细胞浸润,（1）慢性局灶性硬化性骨髓炎,16,致密性骨炎,17,多发生于下颌骨，中老年人，临床反复疼痛与肿胀，颌骨弥漫肿胀致颜面不对称，伴开口受限病理：活跃的骨形成-致密板层骨、不规则编制骨、疏松的纤维结缔组织构成,（2）慢性弥漫性硬化性骨髓炎,18,少见，其他部位结核累及发病，感染途径：血道，直接侵犯多数伴有化脓性炎，临床上可产似慢性化脓性颌骨炎可继发病理性颌骨骨折，冷脓肿、瘘管等不典型性结核性肉芽肿,五、结核性骨髓炎,19,颌骨结核,20,多数为头颈部恶性肿瘤放射治疗的并发症发生放射、感染和创伤小动膜炎及周围炎，引起血液循环障碍放射的直接骨损害放射造成低氧、细胞和血管减少，骨变性坏死、表现为骨着色不等、骨细胞消失、骨陷窝空虚、死骨；骨髓组织纤维化，并发骨髓炎和细菌感染,六、放射性骨髓炎,21,放射性骨髓炎,临床表现：放疗后0.53年之内发病，拔牙或局部损伤后创口不愈。局部间断性疼痛，开口受限，牙龈和周围组织发生蜂窝织炎，瘘管形成，口臭明显。全身：衰弱、消瘦、贫血；X线：骨密度普遍降低伴不规则的破坏,22,六、放射性骨髓炎,病理变化：骨的变性、坏死，常继发骨髓炎或细菌感染。,23,第二节颌骨的非肿瘤性疾病,24,一、巨颌症（cherubism）,又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊病。良性、自限性疾病病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。,.,25,幼儿期发病，男性较多见；颌骨增大发现于24岁之间，12岁左右发展减慢，青春期病变停止发展；病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀，而使舌抬起，言语困难。上颌也可被侵犯，如侵犯眶底，将眼球抬高，露出巩膜。常导致牙列不整，乳牙移位；X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。,临床特点,.,26,家族性巨颌症,颌骨呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀,27,家族性巨颌症,28,1、骨组织被纤维组织代替，纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁2、血管丰富、壁薄，血管周围常见嗜酸性胶原物质环绕，多发性出血灶及少量炎症细胞,病理特点,.,29,家族性巨颌症,30,家族性巨颌症,31,家族性巨颌症,32,二、纤维结构不良（fibrousdysplasia）,一种良性自限性但无包膜的病损；特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。通常为单骨性，也可是多骨性病损的一部分。多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。,.,33,常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。,临床特点,.,34,纤维结构不良,35,纤维结构不良,36,大体病变部位骨膨胀，切面骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代,并见出血和囊性变,病理特点,37,纤维组织代替其正常骨，成纤维细胞分化较好；骨小梁形态不一、粗细不等，排列紊乱，呈C形、O形或V形，骨小梁周围缺乏成骨细胞，可见纤维组织直接化骨；早期病损含丰富成纤维细胞，且常呈漩蜗状，骨很少，随着病损发展，骨量增加而细胞和纤维成分减少；病损周边部与正常骨无明显分界线,病理特点,.,38,纤维结构不良,39,纤维结构不良,40,三.郎格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhanscellhistiocytosis）,又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病包括嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病可以单发或多发，侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。此三者的组织病理相似，但临床表现和预后不同。,.,41,1、嗜酸性肉芽肿（eosinophilicgranuloma）,慢性局限型；好发于儿童及青少年，男性多见；病变多发于骨内，颅骨、下颌骨、肋骨是最常受累部位；通常为单骨性损害，口腔病变常见于下颌骨和牙龈，表现为牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙齿松动；X线可见溶骨性破坏或呈穿凿性破坏。单骨病损预后良好，多发性者易复发。,.,42,常见于下颌骨和牙龈，表现为牙龈肿胀、溃疡颌骨肿大、疼痛牙齿松动,43,X线：溶骨性破坏或穿凿性破坏,44,病变主要由Langerhans细胞、嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成Langerhans细胞胞浆境界不清，嗜酸性，核呈圆形或卵圆形，折叠呈分叶状，有明显核沟,有时可见同类细胞的多核巨细胞；这些细胞无吞噬能力，对溶菌酶、a一抗胰蛋白酶、a一抗糜蛋白酶呈阴性反应，但对T6及S-100呈阳性反应。电镜下可见胞浆内的Birbeck颗粒，证明它不是组织细胞而是Langerhans细胞。,病理特点,.,45,46,47,48,49,CD68,50,电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒,51,电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒,52,治疗采用刮除及小剂量放疗均可取得良好效果；但若患者为小儿，则必需检查有无其他病变以除外汉许克病及勒-雪病。,.,53,2、汉许克病（Hand-Schuller-Christiandisease）,为